Διαφ/ση

Καρδιακή ανεπάρκεια




3) ΚΑΝΑΛΙ ΜΕ ΒΙΝΤΕΟ ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗΣ ΔΙΔΑΚΤΙΚΩΝ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ- Κάνετε κλίκ ! }

Καρδιακή ανεπάρκεια

Ορισμός και γενικά στοιχεία για την καρδιακή ανεπάρκεια

Κλινικός ορισμός: 
Είναι κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από διαταραχή της εξώθησης αίματος ή της πλήρωσης της μίας ή και των δύο κοιλιών και μπορεί να προκληθεί από ποικίλες νόσους, αφού οφείλεται σε κάποια συγγενή ή επίκτητη διαταραχή στην καρδιακή δομή ή λειτουργία. Συνεπώς καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί από οποιαδήποτε δομική ή λειτουργική καρδιακή διαταραχή, που περιορίζει την ικανότητα μίας ή και των δύο κοιλιών να πληρώνεται με αίμα στη διαστολή, ή να εξωθεί το αίμα στη συστολή. Από τα παραπάνω προκύπτει ότι υπάρχουν δύο κύριοι μηχανισμοί που μπορούν να προκαλέσουν καρδιακή ανεπάρκεια, η συστολική δυσλειτουργία και η διαστολική δυσλειτουργία.

 Οι εκδηλώσεις οφείλονται σε ελαττωμένη καρδιακή παροχή (εύκολη κόπωση), ή σε κατακράτηση υγρών στους πνεύμονες , στα σπλάγχνα ή στους περιφερικούς ιστούς (δύσπνοια, ανορεξία, ηπατομεγαλία, περιφερικό οίδημα). Χαρακτηρίζεται από την παρουσία συμπτωμάτων όπως δύσπνοια σε σωματική δραστηριότητα ή στην κατάκλιση, εύκολη κόπωση και αντικειμενικών ευρημάτων καρδιακής δυσλειτουργίας που διαπιστώνονται στην αντικειμενική εξέταση (οίδημα, τρίτος καρδιακός τόνος, υγροί ρόγχοι πνευμόνων) και σε παρακλινικές εξετάσεις, ενώ επιφέρει ελάττωση της ποιότητας ζωής και του προσδόκιμου επιβίωσης.

Παθοφυσιολογικός ορισμός της καρδιακής ανεπάρκειας: 

Καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) λέγεται το σύνδρομο στο οποίο η καρδιά είτε αδυνατεί να προωθήσει το αίμα με ρυθμό (καρδιακή παροχή) που καλύπτει επαρκώς τις ανάγκες των ιστών, είτε το επιτυγχάνει αυτό μόνο με αύξηση της διαστολικής πίεσης πλήρωσης της μίας ή και των δύο κοιλιών σε παθολογικά επίπεδα. Επομένως χαρακτηρίζεται από ελαττωμένη απόδοση της καρδιάς ως αντλίας και ενεργοποίηση νευροορμονικών μηχανισμών που επηρεάζουν περαιτέρω την κυκλοφορική και τη νεφρική λειτουργία, με αποτέλεσμα: 
1) την προοδευτικά επιδεινούμενη συμφόρηση (παθολογικά αυξημένη πνευμονική ή συστηματική φλεβική πίεση με κατακράτηση υγρών) και
2) την κυκλοφορική ανεπάρκεια (ελαττωμένη καρδιακή παροχή και αιμάτωση των ιστών μικρότερη από τις ανάγκες).
Συχνότητα της καρδιακής ανεπάρκειας: 
Αποτελεί συχνό και σημαντικό ιατρικό πρόβλημα. Ο επιπολασμός (συχνότητα) της καρδιακής ανεπάρκειας στον ενήλικο πληθυσμό στις αναπτυγμένες χώρες είναι περίπου 2% και η συχνότητά της είναι μεγαλύτερη στους ηλικιωμένους (περίπου 6-8% των ατόμων ηλικίας >65 ετών). Στην Ελλάδα υπολογίζεται ότι ο αριθμός των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια είναι περίπου 200.000.
Συχνοί παράγοντες κινδύνου, που αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας είναι η στεφανιαία νόσος (η συχνότερη αιτία), γενικότερα η αγγειακή αθηρωματική νόσος, η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης και το μεταβολικό σύνδρομο.
Η θνητότητα έχει ελαττωθεί τα τελευταία χρόνια, λόγω της προόδου στην θεραπεία, αλλά παραμένει ακόμα υψηλή (περίπου 50% εντός της πρώτης πενταετίας από τη διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας).

Παθοφυσιολογία και αιτιοπαθογένεια της καρδιακής ανεπάρκειας (ΚΑ):

 Στην ΚΑ υπάρχει ανεπαρκής δυνατότητα προσαρμογής των μυοκαρδιακών κυττάρων σε συνθήκες αυξημένης τάσης που ασκείται στα τοιχώματα της μίας ή και των δύο κοιλιών. Αυτή η αυξημένη τάση οφείλεται σε αυξημένη αιμοδυναμική φόρτιση (δηλ κατάσταση που αναγκάζει τις κοιλίες της καρδιάς να εργάζονται με αυξημένες πιέσεις, ή να διακινούν μεγαλύτερο όγκο αίματος), ή σε βλάβη των μυοκαρδιακών κυττάρων. Οι καρδιακές παθήσεις, όταν βρίσκονται σε προχωρημένο στάδιο, προκαλούν καρδιακή ανεπάρκεια με κάποιον από τους παρακάτω μηχανισμούς:
 Φόρτιση πίεσης: αυξημένη αντίσταση στην εξώθηση του αίματος από τις κοιλίες προς τις μεγάλες αρτηρίες (αορτή, ή πνευμονική αρτηρία). Προκαλείται αύξηση της συστολικής πίεσης στην αντίστοιχη κοιλία και αύξηση της συστολικής τάσης του τοιχώματός της, με αποτέλεσμα την αντιρροπιστική ανάπτυξη συγκεντρικής υπερτροφίας. Η συγκεντρική υπερτροφία συνίσταται στη διάχυτη αύξηση του πάχους του μυοκαρδιακού τοιχώματος και ελάττωση του όγκου της κοιλότητας, με συνοδό διαστολική δυσλειτουργία. Στη συνέχεια μπορεί να παρουσιασθεί και ελάττωση της συστολικής λειτουργίας με διάταση της κοιλίας. Καταστάσεις που προκαλούν φόρτιση πίεσης είναι η αρτηριακή υπέρταση, η στένωση της αορτικής βαλβίδας, η υποβαλβιδική, ή υπερβαλβιδική αορτική στένωση, η στένωση του ισθμού της αορτής, η πνευμονική υπέρταση (πχ σε χρόνια πνευμονική αγγειακή ή παρεγχυματική νόσο), η στένωση της πνευμονικής βαλβίδας και η υποβαλβιδική στένωση του χώρου εξόδου της δεξιάς κοιλίας.
Φόρτιση όγκου: είσοδος αυξημένης ποσότητας αίματος σε μία κοιλία κατά τη διαστολή, με αποτέλεσμα την έκκεντρη υπερτροφία, δηλ την αύξηση του όγκου της κοιλότητας, ενώ το πάχος του τοιχώματος μπορεί να είναι αυξημένο ή φυσιολογικό (ή ελαττωμένο σε προχωρημένα στάδια). Καταστάσεις με αυξημένη φόρτιση όγκου της αριστερής κοιλίας είναι η ανεπάρκεια της αορτικής, ή της μιτροειδούς βαλβίδας, η μεσοκοιλιακή επικοινωνία και η παραμονή ανοικτού αρτηριακού πόρου.
Καταστάσεις με αυξημένη φόρτιση όγκου της δεξιάς κοιλίας είναι η μεγάλη ανεπάρκεια της τριγλώχινας, ή της πνευμονικής βαλβίδας, η μεσοκολπική επικοινωνία και η ανώμαλη εκβολή των πνευμονικών φλεβών.
Ελάττωση συσταλτικότητας μίας κοιλίας από βλάβη των μυοκαρδιακών κυττάρων:
Σε αυτή την κατηγορία υπάγονται τα αίτια καρδιακής ανεπάρκειας με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης. Η διαταραχή της συστολικής λειτουργίας προκαλείται από:
 1) Ισχαιμία (συνήθως εκτεταμένο έμφραγμα). Η ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια αποτελεί τη συχνότερη αιτία (ποσοστό 60-75% των περιπτώσεων) συστολικής καρδιακής ανεπάρκειας στις αναπτυγμένες χώρες. Ορίζεται ως συστολική καρδιακή ανεπάρκεια με παρουσία προηγούμενου εκτεταμένου εμφράγματος, χειμάζοντος ή λαθροβιώντος μυοκαρδίου (hibernating myocardium) ή σοβαρής στεφανιαίας νόσου. Οι δύο μηχανισμοί με τους οποίους η ισχαιμική καρδιοπάθεια προκαλεί καρδιακή ανεπάρκεια είναι α) η ύπαρξη μίας εμφραγματικής (νεκρωτικής) περιοχής του μυοκαρδίου που οδηγεί σε έκπτωση της συνολικής συστολικής λειτουργίας και σε προοδευτική αναδιαμόρφωση(remodeling)  της αριστερής κοιλίας και β) η ύπαρξη περιοχής χειμάζοντος ή λαθροβιούντος μυοκαρδίου (hibernating myocardium) το οποίο είναι βιώσιμο μυοκάρδιο που εμφανίζει χρόνια συστολική δυσλειτουργία λόγω σημαντικά ελαττωμένης αιμάτωσης (ισχαιμίας).  Αυτή η συστολική δυσλειτουργία του χειμάζοντος μυοκαρδίου είναι δυνητικά αναστρέψιμη με επαναιμάτωση (αγγειοπλαστική ή αορτοστεφανιαία παράκαμψη).
Ωστόσο, μόνη η παρουσία στεφανιαίας νόσου δεν αποδεικνύει σε όλες τις περιπτώσεις ότι η καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια. Σε κάποιες περιπτώσεις η στεφανιαία νόσος μπορεί να συνυπάρχει με μία άλλη αιτιολογία καρδιακής ανεπάρκειας. Επομένως, απαιτείται προσεκτική εκτίμηση της έκτασης της στεφανιαίας νόσου στον στεφανιαιογραφικό έλεγχο και με τις αναίμακτες απεικονιστικές εξετάσεις (σπινθηρογράφημα, ηχοκαρδιογραφία φόρτισης), εκτίμηση της έκτασης της μυοκαρδιακής ισχαιμίας και του εμφραγματικού μυοκαρδίου, καθώς επίσης και του βιώσιμου μυοκαρδίου που εμφανίζει συστολική δυσλειτουργία λόγω χρόνιας ισχαιμίας (λαθροβιόν ή χειμάζον μυοκάρδιο). Επιπλέον εκτιμάται αν η έκταση και η βαρύτητα αυτών των ευρημάτων είναι σε αντιστοιχία με τη βαρύτητα της παρατηρούμενης συστολικής δυσλειτουργίας.
2) Τοξικές ουσίες (διατατική μυοκαρδιοπάθεια από κατάχρηση αλκοόλης, δηλ αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια, διατατική μυοκαρδιοπάθεια από ορισμένα αντικαρκινικά φάρμακα),
3) Μικροοργανισμούς (ιογενής μυοκαρδίτιδα, η οποία μπορεί να εξελιχθεί σε διατατική μυοκαρδιοπάθεια, νόσος του Chagas από λοίμωξη με τρυπανόσωμα),
 4) Παθολογικά γονίδια που κωδικοποιούν πρωτεΐνες του κυτταροσκελετού, ή της μεμβράνης του πυρήνα των κυττάρων (οικογενής διατατική μυοκαρδιοπάθεια, που συνήθως κληρονομείται με τον αυτοσωματικό επικρατή τύπο). Σε γονιδιακή διαταραχή οφείλεται και η διατατική μυοκαρδιοπάθεια που προκαλείται σε ορισμένες μυϊκές δυστροφίες (νόσος του Duchenne, νόσος του Becker).
5) Όταν το αίτιο της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας είναι άγνωστο, χαρακτηρίζεται ως ιδιοπαθής διατατική μυοκαρδιοπάθεια.
6) Επίσης, ελάττωση της συσταλτικότητας από βλάβη των μυοκαρδιακών κυττάρων προκαλείται από την επίδραση σε μία κοιλία αυξημένης φόρτισης πίεσης ή όγκου για μεγάλο χρονικό διάστημα (πχ λόγω χρόνιας σοβαρής στένωσης ή ανεπάρκειας βαλβίδας, ή παθολογικής επικοινωνίας).
7) Καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί και από καταστάσεις που συνοδεύονται από χρόνια αύξηση της καρδιακής παροχής, με αποτέλεσμα τη χρόνια επιβάρυνση του καρδιακού έργου, όπως ο υπερθυρεοειδισμός, το αρτηριοφλεβικό συρίγγιο και η αναιμία. Όμως, αυτές οι καταστάσεις συχνότερα προκαλούν καρδιακή ανεπάρκεια σε άτομα που έχουν και κάποια άλλη καρδιακή πάθηση, ενώ σπανίως σε άτομα με φυσιολογική καρδιά.
8) Περιορισμός της πλήρωσης μίας κοιλίας (ή και των δύο κοιλιών): Σε αυτή την κατηγορία υπάγονται τα αίτια καρδιακής ανεπάρκειας με ικανοποιητικό (φυσιολογικό ή ελαφρά ελαττωμένο) κλάσμα εξώθησης, δηλ κλάσμα εξώθησης ≥ 45%. Ο περιορισμός στη διαστολική πλήρωση μίας κοιλίας μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα και σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, παρά τη φυσιολογική, ή σχεδόν φυσιολογική συστολική λειτουργία. Παρατηρείται σε: 1) στένωση μιτροειδούς βαλβίδας (σπανίως στένωση τριγλώχινας), 2) εξωτερική συμπίεση των κοιλιών από παχυσμένο ανελαστικό περικάρδιο (συμπιεστική περικαρδίτιδα), 3) ελαττωμένη ελαστικότητα και ενδοτικότητα του μυοκαρδίου (υπερτροφία αριστερής κοιλίας, πρωτοπαθής σε υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, ή δευτεροπαθής οφειλόμενη σε μακροχρόνια υπέρταση ή στένωση της αορτικής βαλβίδας, στεφανιαία νόσος, η οποία προκαλεί διαταραχή της διαστολικής λειτουργίας, κάποιες φορές διαταραχή της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας οφειλόμενη σε μεγάλη ηλικία, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια). Η περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια αποτελεί την πιο σοβαρή διαταραχή της διαστολικής λειτουργίας και οφείλεται σε διαταραχή των ελαστικών ιδιοτήτων των κοιλιών από διηθητικές νόσους (σαρκοείδωση), νόσους που χαρακτηρίζονται από παθολογική αποθήκευση ουσιών στους ιστούς (αιμοχρωμάτωση, αμυλοείδωση), ή σε ενδομυοκαρδιακή ίνωση.
9) Καταστάσεις που προκαλούν καρδιακή ανεπάρκεια με δύο μηχανισμούς: 
Υπάρχουν παθολογικές καταστάσεις, όπως η στεφανιαία νόσος, η υπέρταση, η στένωση της αορτικής βαλβίδας, η αμυλοείδωση και η σαρκοείδωση, που μπορούν να προκαλέσουν καρδιακή ανεπάρκεια με δύο μηχανισμούς: είτε με διαταραχή της διαστολικής λειτουργίας , είτε σε πιο προχωρημένη νόσο με διαταραχή της συστολικής λειτουργίας.
10) Αρρυθμικές διαταραχές: Καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί και από χρόνιες ταχυαρρυθμίες. Μπορούν να προκαλέσουν ελάττωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας, η οποία συχνά είναι αναστρέψιμη μετά τη θεραπευτική αντιμετώπιση της χρόνιας ταχυαρρυθμίας. Επίσης, από χρόνιες βραδυαρρυθμίες, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε χρονίως ελαττωμένη καρδιακή παροχή. (Η καρδιακή παροχή αποτελεί το γινόμενο της καρδιακής συχνότητας, ιδιαίτερα μειωμένης στην προκειμένη περίπτωση, επί τον όγκο παλμού).
11) Παροδική καρδιακή ανεπάρκεια από παροδική και συχνά αναστρέψιμη δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, μπορεί να εμφανισθεί μετά από καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις (λόγω αποπληξίας του μυοκαρδίου- myocardial stunning που αποτελεί παροδική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας μετά την αποκατάσταση της αιματικής ροής, μυοκαρδίου που προηγουμένως στερήθηκε την αιματική ροή, λόγω της εξωσωματικής κυκλοφορίας). Επίσης παροδική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας μπορεί να παρατηρηθεί σε ορισμένες περιπτώσεις κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων, ή συστηματικών λοιμώξεων (εξαιτίας επίδρασης στο μυοκάρδιο των αυξημένων επιπέδων κατεχολαμινών και φλεγμονωδών κυτοκινών) και σπάνια σε κάποιες περιπτώσεις πολύ έντονης συναισθηματικής φόρτισης. Στην τελευταία περίπτωση, η μεγάλη συναισθηματική φόρτιση οδηγεί σε ιδιαίτερα αυξημένα επίπεδα κατεχολαμινών, που μπορούν να ασκήσουν τοξική επίδραση στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας. Αποτέλεσμα είναι η εμφάνιση εκδηλώσεων καρδιακής ανεπάρκειας και στηθαγχοειδών ενοχλημάτων σε άτομα με φυσιολογικές στεφανιαίες αρτηρίες. Αυτή η διαταραχή είναι γνωστή με το όνομα, σύνδρομο Tako-Tsubo, στο οποίο η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι συχνά αναστρέψιμη.

Παθοφυσιολογία της καρδιακής ανεπάρκειας
 Η δύναμη της συστολής πρακτικά θεωρείται ανάλογη με τον όγκο παλμού, δηλ τον όγκο αίματος που εξωθείται στην αορτή σε κάθε καρδιακή συστολή (τελοδιαστολικός όγκος μείον τον τελοσυστολικό όγκο). Ο όγκος παλμού επηρεάζεται όχι μόνο από τη συσταλτικότητα, δηλ την ενδογενή ικανότητα του μυοκαρδίου να επιτυγχάνει κάποια ορισμένη ισχύ συστολής, αλλά και από το προφορτίο και το μεταφορτίο.
 Το προφορτίο είναι παράμετρος που εκφράζει πόσο μεγάλη είναι η φόρτιση της κοιλίας με αίμα πριν από τη συστολή. Ισούται με την τάση που ασκείται στα τοιχώματα της κοιλίας στο τέλος της διαστολής. Η τάση προκύπτει από το γινόμενο της πίεσης επί το ήμισυ της ακτίνας δια το πάχος του τοιχώματος (νόμος του Laplace). Επομένως η τελοδιαστολική τάση, δηλ το προφορτίο, αύξάνεται όταν αυξάνεται η τελοδιαστολική πίεση, ή ο τελοδιαστολικός όγκος (αφού αύξηση του όγκου συνεπάγεται αύξηση της ακτίνας). Πρακτικά θεωρούμε ότι το προφορτίο εκφράζεται από την τελοδιαστολική πίεση, ή τον τελοδιαστολικό όγκο της κοιλίας.
Ο νόμος του Starling για τη λειτουργία της καρδιάς αναφέρει ότι η αύξηση του προφορτίου (δηλ της τελοδιαστολικής πίεσης ή του τελοδιαστολικού όγκου) προκαλεί αύξηση της δύναμης της συστολής και επομένως αύξηση του όγκου παλμού. Η γραφική παράσταση που αναπαριστά στον κάθετο άξονα τον όγκο παλμού και στον οριζόντιο άξονα την τελοδιαστολική πίεση ή τον τελοδιαστολικό όγκο (πρακτικά το προφορτίο) λέγεται καμπύλη του Starling.
Το μεταφορτίο αποτελεί τη δύναμη που αντιστέκεται στην εξώθηση του αίματος από μία κοιλία και ισούται με την τελοσυστολική τάση, δηλ (πίεση x ήμισυ ακτίνας)/ πάχος τοιχώματος στο τέλος της συστολής. Επομένως, αυξάνεται όταν αυξάνεται η τελοσυστολική πίεση ή ο τελοσυστολικός όγκος. Η αύξηση του μεταφορτίου προκαλεί ελάττωση του όγκου παλμού.
Συσταλτικότητα λέγεται η ικανότητα του μυοκαρδίου να αναπτύξει μια ορισμένη δύναμη συστολής και επηρεάζεται από βιοχημικούς και ορμονικούς παράγοντες που επιδρούν στα μυκαρδιακά κύτταρα. Όσο μεγαλύτερη είναι η συσταλτικότητα, τόσο μεγαλύτερη δύναμη συστολής και όγκος παλμού επιτυγχάνεται υπό τις ίδιες συνθήκες προφορτίου και μεταφορτίου. Σε περίπτωση αύξησης της συσταλτικότητας (σε σωματική άσκηση, ή χορήγηση ινότροπων φαρμάκων) η καμπύλη, Starling μετατοπίζεται προς τα άνω και αριστερά, αφού με μικρότερο προφορτίο επιτυγχάνεται μεγαλύτερος όγκος παλμού.
Εναρκτήριο γεγονός στη συστολική καρδιακή ανεπάρκεια είναι η βλάβη των μυοκαρδιακών κυττάρων από την επίδραση κάποιου παθογόνου αιτίου (ισχαιμία, παρατεταμένη φόρτιση πίεσης ή όγκου, τοξίνες, ιοί κλπ). Η βλάβη του μυοκαρδίου προκαλεί ελάττωση της δύναμης συστολής, με αποτέλεσμα μεγαλύτερη αύξηση του προφορτίου να προκαλεί μικρότερη αύξηση του όγκου παλμού, σε σύγκριση με τη φυσιολογική καρδιά. Επομένως, στη συστολική καρδιακή ανεπάρκεια η καμπύλη του Starling μετατοπίζεται προς τα κάτω και δεξιά, σε σύγκριση με τη φυσιολογική καρδιά.
 Η ελάττωση της συσταλτικότητας επιφέρει ελάττωση της ικανότητας για άνοδο του όγκου παλμού και της καρδιακής παροχής σε περιπτώσεις αυξημένης φλεβικής επιστροφής προς την καρδιά δηλ αύξημένου προφορτίου. Τέτοιες καταστάσεις είναι η κατακεκλιμένη θέση, που διευκολύνει τη φλεβική επιστροφή από τα κάτω άκρα και η σωματική δραστηριότητα, στην οποία η αύξηση της φλεβικής επιστροφής προκαλείται από τη συμπίεση των φλεβών από τους εργαζόμενους μύες. Η αδυναμία της καρδιάς για επαρκή προώθηση του αίματος οδηγεί σε αύξηση της ποσότητας του αίματος που παραμένει εντός της καρδιάς μετά τη συστολή. Αυτό προκαλεί μεγαλύτερη συγκέντρωση αίματος εντός της πάσχουσας κοιλίας, με αποτέλεσμα την αύξηση του διαστολικού όγκου και της διαστολικής πίεσης. Επειδή στη διαστολή οι κόλποι επικοινωνούν με τις κοιλίες, η άνοδος της διαστολικής πίεσης μίας κοιλίας οδηγεί σε άνοδο της πίεσης στον αντίστοιχο κόλπο. Αυτό προκαλεί αύξηση της πίεσης στο αντίστοιχο φλεβικό δίκτυο που τροφοδοτεί τον κόλπο. Αν πρόκειται για τον αριστερό κόλπο αυξάνεται η υδροστατική πίεση στις πνευμονικές φλέβες και τα πνευμονικά τριχοειδή. Όταν η υδροστατική πίεση υπερβαίνει την κολλοειδωσμωτική πίεση (που αποτελεί τη δύναμη που ασκούν οι πρωτεΐνες του πλάσματος έλκοντας νερό και εμποδίζοντας την έξοδό του από τα τριχοειδή), τότε συμβαίνει έξοδος (διΐδρωση) νερού από τα τριχοειδή προς το διάμεσο ιστό των πνευμόνων. Αν ο ρυθμός της διΐδρωσης νερού υπερβαίνει το ρυθμό της απομάκρυνσης από το λεμφικό σύστημα, τότε δημιουργείται συσσώρευση υγρού στο διάμεσο ιστό των πνευμόνων. Έτσι επέρχεται το διάμεσο πνευμονικό οίδημα, το οποίο προκαλεί δύσπνοια. Σε ακόμα μεγαλύτερη αύξηση της πνευμονικής φλεβικής και τριχοειδικής πίεσης, η διΐδρωση ύδατος γίνεται προς τις πνευμονικές κυψελίδες, με αποτέλεσμα το κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα, που εκδηλώνεται με πολύ έντονη δύσπνοια και ορθόπνοια.
Ομοίως, όταν ελαττωθεί η συστολική απόδοση της δεξιάς κοιλίας, η άνοδος της διαστολικής πίεσης στη δεξιά κοιλία, προκαλεί αύξηση της πίεσης στο δεξιό κόλπο και το δίκτυο των φλεβών και των τριχοειδών της συστηματικής κυκλοφορίας. Αυτό οδηγεί σε διΐδρωση νερού στο διάμεσο ιστό, με αποτέλεσμα την εμφάνιση περιφερικού οιδήματος (όταν η έξοδος νερού από τα τριχοειδή είναι μεγαλύτερη από την απομάκρυνσή του από τα λεμφαγγεία).
Αντιρροπιστικοί μηχανισμοί: 
Οι παραπάνω αιμοδυναμικές διαταραχές της καρδιακής ανεπάρκειας και η μείωση της καρδιακής παροχής, ενεργοποιούν αντιρροπιστικούς μηχανισμούς, που τείνουν να αυξήσουν την καρδιακή παροχή και να διατηρήσουν την επαρκή αιμάτωση των ζωτικών οργάνων. Τέτοιοι μηχανισμοί είναι:
 1) Η αύξηση του προφορτίου, που προκαλεί αύξηση της συστολικής απόδοσης της καρδιάς βάσει του νόμου των Frank-Starling,
2) Η διάταση των καρδιακών κοιλοτήτων, ή η υπερτροφία των τοιχωμάτων των κοιλιών και 
3) Η διέγερση νευροορμονικών μηχανισμών. Οι νευροορμονικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν: α) την έκκριση νορεπινεφρίνης (νοραδρεναλίνης) από τις νευρικές απολήξεις του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η οποία προκαλεί αύξηση της συσταλτικότητας του καρδιακού μυός και της καρδιακής συχνότητας και β) την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης, που προκαλεί κατακράτηση νατρίου και νερού από τους νεφρούς και αγγειοσύσπαση (λόγω της αγγειοσυσταλτικής δράσης της αγγειοτασίνης-ΙΙ). Αυτές οι επιδράσεις συντελούν στη διατήρηση επαρκούς αρτηριακής πίεσης για την αιμάτωση των ζωτικών οργάνων (εγκέφαλος, νεφροί, στεφανιαίες αρτηρίες καρδιάς). γ ) αυξημένη έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης ( ADH-antidiuretic hormone) που προκαλεί την αύξηση της κατακράτησης νερού από τους νεφρούς. Οι αντιρροπιστικοί μηχανισμοί βελτιώνουν βραχυπρόθεσμα την καρδιακή παροχή και συμβάλλουν στη διατήρηση επαρκούς αρτηριακής πίεσης για την αιμάτωση των ζωτικών οργάνων, αλλά μακροπρόθεσμα επιβαρύνουν και επιδεινώνουν την καρδιακή λειτουργία. Οι νευροορμονικοί μηχανισμοί μακροπρόθεσμα προκαλούν  επιδείνωση της διαστολικής και της συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, λόγω αύξησης των αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο, μυοκαρδιακής τοξικότητας και αύξησης της τοιχωματικής τάσης της αριστερής κοιλίας. Επίσης, προκαλούν αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας με προοδευτική διάτασή της, επιδείνωση της συμφόρησης και των συμπτωμάτων της καρδιακής ανεπάρκειας και αύξηση της θνητότητας. 
Υπάρχουν όμως και κάποιοι περαιτέρω διορθωτικοί μηχανισμοί που ενεργοποιούνται προκειμένου να μειώσουν κάποιες από τις δυσμενείς επιπτώσεις των παραπάνω νευρορορμονικών αντιρροπιστικών συστημάτων. Τέτοιοι μηχανισμοί είναι η αύξηση της παραγωγής νατριουρητικού πεπτιδίου και μονοξειδίου του αζώτου (NO). Το νατριουρητικό πεπτίδιο των κόλπων ANP, όπως και το νατριουρητικό πεπτίδιο του εγκεφάλου, ή νατριουρητικό πεπτίδιο τύπου Β (BNP), που παράγεται από τις κοιλίες της καρδιάς, αποτελούν ουσιαστικά μία εκδήλωση ενδοκρινικής λειτουργίας της καρδιάς. Είναι ουσίες με ομοιότητες στη δομή τους, που έχουν παρόμοιες δράσεις: νατριουρητική (αύξηση της αποβολής νατρίου στα ούρα), διουρητική (αύξηση του όγκου των ούρων) , αγγειοδιαστολή και υποτασική δράση. Επίσης ελαττώνουν την παραγωγή ρενίνης και αλδοστερόνης, την απόπτωση (δηλαδή τον προγραμματισμένο ή προδιαγεγραμμένο κυτταρικό θάνατο) μυοκαρδιακών κυττάρων, την ίνωση και την υπερτροφία στο μυοκάρδιο. Αυτές οι δράσεις είναι ωφέλιμες σε περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας. Επίσης υπάρχει και το νατριουρητικό πεπτίδιο τύπου C που παράγεται από ενδοθηλιακά κύτταρα. Αυτό έχει κυρίως αγγειοδιασταλτική δράση ενώ δεν έχει μεγάλη επίδραση στην αποβολή νατρίου και στη διούρηση, αλλά παρουσιάζει κάποιες δομικές ομοιότητες με τα άλλα δύο πεπτίδια. Αυτά τα τρία πεπτίδια αποτελούν το σύστημα των νατριουρητικών πεπτιδίων. Σημειώνεται ότι το νατριουρητικό πεπτίδιο του εγκεφάλου (brain natriuretc peptide-BNP) πήρε αυτή την ονομασία επειδή απομονώθηκε αρχικά από τον εγκέφαλο χοίρων, αλλά μία σωστότερη ονομασία είναι "νατριουρητικό πεπτίδιο τύπου Β". Αυτά τα ενεργά πεπτίδια προέρχονται από πρωτεόλυση (δηλαδή διάσπαση) μεγαλύτερων πρόδρομων πεπτιδίων και επενεργούν σε υποδοχείς στη μεμβράνη των κυττάρων.
Με τον όρο αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας εννοούμε την προοδευτική μεταβολή στο σχήμα, τις διαστάσεις ή το πάχος των τοιχωμάτων της, ως συνέπεια μιας παθολογικής κατάστασης. Η αυξημένη φόρτιση πίεσης (λειτουργία της αριστερής κοιλίας υπό αυξημένες πιέσεις, δηλαδή υπό αυξημένο μεταφορτίο) προκαλεί αναδιαμόρφωση συγκεντρικού τύπου (συγκεντρική, δηλαδή σχετικά ομοιόμορφη και διάχυτη, υπερτροφία των τοιχωμάτων, συνήθως χωρίς αξιόλογη διάταση της κοιλότητας, τουλάχιστον στα αρχικά στάδια). Τέτοιες μεταβολές παρουσιάζονται πχ σε υπέρταση ή αορτική στένωση. Η συγκεντρική υπερτροφία έχει σαν πλεονέκτημα ότι προσφέρει ελάττωση της τοιχωματικής τάσης (η οποία βάσει του νόμου του Laplace είναι αντιστρόφως ανάλογη του πάχους των τοιχωμάτων), αλλά έχει και το μειονέκτημα των αυξημένων αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο (λόγω της αυξημένης μάζας του) και της διαταραχής της διαστολικής λειτουργίας.
 Η αναδιαμόρφωση έκκεντρου τύπου συνίσταται στη διάταση της κοιλότητας μίας κοιλίας, που συνήθως παρατηρείται σε αυξημένη φόρτιση όγκου, όταν δηλαδή η κοιλία δέχεται αυξημένο όγκο αίματος και αναγκάζεται να λειτουργεί με συνθήκες αυξημένου όγκου παλμού (πχ σε σημαντική ανεπάρκεια μηνοειδούς ή κολποκοιλιακής βαλβίδας). Σε αυτή την περίπτωση, η διάταση της κοιλίας βοηθά στη διατήρηση της καρδιακής παροχής μέσω αύξησης του προφορτίου, μέσω του νόμου Frank- Starling. Όμως τελικά η συσταλτικότητα θα επιδεινωθεί προοδευτικά λόγω της μακρόχρονης επιβάρυνσης του μυοκαρδίου με αυξημένο έργο. Στην περίπτωση της μυοκαρδιακής βλάβης, πχ από έμφραγμα του μυοκαρδίου, υπάρχει μικτή υπερφόρτιση όγκου και πίεσης στο υπόλοιπο φυσιολογικό μυοκάρδιο, ενώ παράλληλα η ουλώδης περιοχή του μυοκαρδίου διατείνεται και η κοιλία αποκτά προοδευτικά αυξημένες διαστάσεις. Σε κάθε περίπτωση διάτασης μίας κοιλίας, υπάρχει μεν το πλεονέκτημα της αύξησης του προφορτίου και του όγκου παλμού, αλλά υπάρχει και το μειονέκτημα της αυξημένης τοιχωματικής τάσης (η οποία βάσει του νόμου του Laplace είναι ανάλογη της ακτίνας της κοιλότητας).
Συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας: 
Προκαλείται δύσπνοια προσπαθείας, πχ κατά τη βάδιση, ή παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια, δηλ δύσπνοια σχετικά έντονη που αφυπνίζει τον ασθενή τη νύχτα συνήθως μετά από μία έως τρείς ώρες ύπνου και ανακουφίζεται όταν ο ασθενής εγερθεί και πάρει καθιστή θέση με τα πόδια χαμηλά, ή όρθια θέση. Διαρκεί συνήθως 10-30 λεπτά . Η παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια είναι χαρακτηριστικό σύμπτωμα της ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας. Πρέπει να διακρίνεται από τη νυκτερινή αφύπνιση από βήχα, ή υπερέκκριση βλέννας σε βρογχικό άσθμα ή χρονία αποφρακτική πνευμονοπάθεια, όπου ο ασθενής ξυπνάει από το βήχα και ανακουφίζεται από την απόχρεμψη.
Η ορθόπνοια είναι μία μορφή δύσπνοιας που εμφανίζεται μετά από λίγα λεπτά κατάκλισης και ανακουφίζεται μέσα σε λίγα λεπτά (συνήθως σε λιγότερο από 10 λεπτά) όταν ο ασθενής σηκωθεί, ή καθίσει σε καρέκλα, ή στο κρεβάτι με τα πόδια χαμηλά. Παρατηρείται συνήθως σε δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, αλλά και σε άλλες καταστάσεις που προκαλούν αύξηση της πνευμονικής φλεβικής πίεσης όπως πχ σοβαρή πάθηση της μιτροειδούς βαλβίδας.
Η ορθόπνοια μπορεί όμως σπανιότερα να παρατηρηθεί και σε περικαρδιακή συλλογή, σε αδυναμία των αναπνευστικών μυών και σε παράλυση του διαφράγματος.
Η παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια και η ορθόπνοια οφείλονται στην αύξηση της φλεβικής επιστροφής προς την καρδιά από τα κάτω άκρα με την κατακεκλιμένη θέση, με αποτέλεσμα η πάσχουσα καρδιά να δέχεται αυξημένο προφορτίο.΄Ετσι πρέπει να διακινήσει και να εξωθήσει μεγαλύτερο όγκο αίματος. Λόγω της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας, που μπορεί να είναι συστολική ή διαστολική, ή λόγω βαλβιδοπάθειας, η καρδιά αδυνατεί να εξωθήσει τον αυξημένο όγκο υγρών με αποτέλεσμα να αυξάνεται η πίεση στον αριστερό κόλπο και στις πνευμονικές φλέβες. Αυτό οδηγεί σε διϊδρωση υγρού (έξοδο δηλ υγρού από τα τριχοειδή) στο διάμεσο ιστό των πνευμόνων που προκαλεί μείωση της διατασιμότητας των πνευμόνων και δύσπνοια.

Κατάταξη της καρδιακής ανεπάρκειας κατά τις κατευθυντήριες οδηγίες του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας και της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρεία (ACC/ AHA) με βάση την εξέλιξη της νόσου.
 Βασίζεται στη θεώρηση της νόσου ως μία συνεχή εξελικτική διαδικασία, από το στάδιο της απλής ύπαρξης παραγόντων κινδύνου μέχρι την σοβαρή έκδηλη νόσο.
Στάδιο Α : Ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο (ύπαρξη σημαντικών παραγόντων κινδύνου) για μελλοντική εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας, οι οποίοι όμως δεν έχουν οργανική καρδιακή νόσο, ούτε συμπτώματα ή σημεία καρδιακής ανεπάρκειας.
Στάδιο Β: Ασθενείς με οργανική καρδιακή νόσο, που δεν έχουν εμφανίσει συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας
Στάδιο C: Ασθενείς με οργανική καρδιακή νόσο που έχουν συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, ή έχουν εμφανίσει τέτοια συμπτώματα στο παρελθόν.
Στάδιο D: Ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια τελικού σταδίου, που χρειάζονται έντονη και εξειδικευμένη θεραπευτική αγωγή.

Κατάταξη βαρύτητας καρδιακής ανεπάρκειας με βάση τα συμπτώματα κατά New York Heart Association (NYHA)
Κατηγορία NYHA I: Η συνήθης σωματική δραστηριότητα δεν προκαλεί κόπωση, δύσπνοια, στηθάγχη, ή αίσθημα παλμών (ο ασθενής μπορεί να ολοκληρώσει κάθε δραστηριότητα που απαιτεί σωματικό έργο έως 7 METS- πχ άνοδος 2 ορόφων σκάλας με κανονικό βήμα χωρίς συμπτώματα, μεταφορά βάρους 10 κιλών ανεβαίνοντας 8-9 σκαλοπάτια, γρήγορο περπάτημα ή ελαφρό τροχάδην (jogging) με ταχύτητα 8 χιλιομέτρων/ώρα σε ίσιο δρόμο, μπάσκετ σε ήπιο ρυθμό. Συμπτώματα εμφανίζονται μόνο σε σωματική δραστηριότητα εντονώτερη από τη συνήθη.
Κατηγορία NYHA IΙ: η συνήθης σωματική δραστηριότητα προκαλεί κάποια από τα παραπάνω συμπτώματα. Υπάρχει μικρός περιορισμός της ικανότητας για σωματική δραστηριότητα.
 Το άτομο μπορεί να ολοκληρώσει κάθε δραστηριότητα που απαιτεί σωματικό έργο έως 5 mets πχ άνοδο ενός ορόφου σκάλας με κανονικό ρυθμό χωρίς συμπτώματα, περπάτημα με ταχύτητα 7 χιλιομέτρων/ ώρα σε ίσιο δρόμο, ήπια κηπουρική δραστηριότητα, σεξουαλική επαφή. 
Κατηγορία NYHA IΙΙ: δεν υπάρχουν συμπτώματα σε ηρεμία. Εμφανίζονται συμπτώματα σε μικρότερη από τη συνήθη σωματική δραστηριότητα. Υπάρχει σαφής (μέτριος) περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας. Ο ασθενής μπορεί να ολοκληρώσει σωματικές δραστηριότητες που απαιτούν έργο έως 2 METS, πχ περπάτημα 4 χιλιόμετρα/ώρα, ντούς καθαριότητας ή ντύσιμο (χωρίς διακοπή), στρώσιμο κρεβατιού, καθαρισμός παραθύρων.
Κατηγορία NYHA IV: εμφανίζονται συμπτώματα σε ηρεμία, ενώ ακόμη και πολύ ελαφρή σωματική δραστηριότητα συνοδεύεται από δυσφορία.

Κατάταξη της καρδιακής ανεπάρκειας με βάση τη συστολική λειτουργία

1) Καρδιακή ανεπάρκεια με ελαττωμένη συστολική λειτουργία, δηλαδή με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης (Heart Failure With Reduced Ejection Fraction -HFrEF). Σε αυτές τις περιπτώσεις το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας (EF) <40%, ενώ συχνά, αλλά όχι πάντοτε, υπάρχει και διάταση της αριστερής κοιλίας.
 Ο ορισμός με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες είναι ο εξής:             "Ασθενείς με συμπτώματα ή /και σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, στους οποίους η αριστερή κοιλία έχει ελαττωμένη συστολική λειτουργία με EF <40%, Για αυτή την κατηγορία της καρδιακής ανεπάρκειας υπάρχουν θεραπευτικές επιλογές με τεκμηριωμένη αποτελεσματικότητα από μεγάλες μελέτες, τόσο για την ευνοϊκή τους επίδραση στην επιβίωση, όσο και για την επίδρασή τους στην εξέλιξη της νόσου, τα συμπτώματα και τη μείωση των εισαγωγών στο νοσοκομείο.
2) Καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας (Heart failure with preserved ejection fraction-HFpEF), ή διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια. Το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας EF ≥50 %. Υπολογίζεται ότι πρόκειται για το 40-50% των ασθενών με συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. Κριτήριο για τη διάγνωση της διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι η ύπαρξη συμπτωμάτων ή κλινικών σημείων καρδιακής ανεπάρκειας, (πχ δύσπνοια προσπαθείας ή νυκτερινή δύσπνοια με ορθόπνοια) σε ασθενείς με διατηρημένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας και ενδείξεις διαταραχής της διαστολικής της λειτουργίας από το υπερηχογράφημα Doppler, ή τον καρδιακό καθετηριασμό, εφόσον δεν υπάρχει κάποιο άλλο αίτιο που να εξηγεί τα συμπτώματα (πχ βαλβιδοπάθεια, αναπνευστική νόσος κλπ).
Πρόσφατες ευρωπαϊκές κατευθυντήριες οδηγίες (ESC 2016) ορίζουν την καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (EF), με τα εξής κριτήρια:
(α) Παρουσία συμπτωμάτων ή /και σημείων καρδιακής ανεπάρκειας
(β) Η αριστερή κοιλία έχει EF  ≥ 50%, 
(γ) Αυξημένο νατριουρητικό πεπτίδιο (BNP> 35 pg/ml ή NTProBNP> 125 pg/ml), το οποίο επίσης αποτελεί μία ένδειξη καρδιακής ανεπάρκειας και
(δ) Τουλάχιστον ένα από τα παρακάτω:
Μορφολογικά (δομικά) ευρήματα συμβατά με διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (πχ υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, διάταση του αριστερού κόλπου), ή 
λειτουργικοί δείκτες διαστολικής δυσλειτουργίας ( που συνήθως διαπιστώνονται με την ηχωκαρδιογραφία , όπως οι ενδείξεις διαστολικής δυσλειτουργίας από τη ροή Doppler στη μιτροειδή βαλβίδα, ή σε πνευμονική φλέβα και από τις διαστολικές ταχύτητες κίνησης του μιτροειδικού δακτυλίου στο ιστικό Doppler /ή αυξημένες διαστολικές πιέσεις της αριστερής κοιλίας και αυξημένη πίεση ενσφήνωσης στον καρδιακό καθετηριασμό).
 Ιδιαίτερα επιβοηθητική για τη διάγνωση της διαστολικής δυσλειτουργίας είναι η εξέταση Doppler της διαμιτροειδικής ροής και το παλμικό ιστικό Doppler (TDI) του μιτροειδικού δακτυλίου όταν δείχνει ελαττωμένη πρωτοδιαστολική ταχύτητα Ea (< 10 cm/sec) και ο αυξημένος λόγος Ε/Εa (> 15 στο διαφραγματικό μιτροειδικό δακτύλιο ή > 10 στον πλάγιο). Σε περίπτωση που η διαμιτροειδική ροή φαίνεται να έχει φυσιολογικό πρότυπο (Ε>Α), αν υπάρχει υποψία διαστολικής δυσλειτουργίας θα πρέπει να το διακρίνουμε από το ψευδοφυσιολογικό πρότυπο ροής. Στη δεύτερη περίπτωση στο TDI το Ea είναι ελαττωμένο και ο λόγος E/Ea αυξημένος, ενώ κατά την μελέτη της διαμιτροειδικής ροής με μία δοκιμασία ελάττωσης του προφορτίου (δοκιμασία Valsalva) το πρότυπο διαμιτροειδικής ροής μεταβάλλεται και εμφανίζεται με τη μορφή της παράτασης χάλασης Ε< Α. Αντιθέτως, αυτά τα ευρήματα δεν υπάρχουν στο φυσιολογικό πρότυπο της διαμιτροειδικής ροής. Παράλληλα οφείλει κανείς να αποκλείσει ενδεχόμενες μη καρδιολογικές αιτίες των συμπτωμάτων. 
Οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια από διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι συχνότερα ηλικιωμένες γυναίκες με ιστορικό υπέρτασης, ενώ καταστάσεις όπως η παχυσαρκία, ο σακχαρώδης διαβήτης, η στεφανιαία νόσος και η κολπική μαρμαρυγή είναι επίσης συχνές σε αυτούς τους ασθενείς. Η κυριώτερη, όμως, αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας από διαστολική δυσλειτουργία είναι η υπέρταση (παρούσα στο 60-89% των περιπτώσεων). Για αυτό το είδος της καρδιακής ανεπάρκειας δεν έχουν βρεθεί θεραπείες με τεκμηριωμένη αποτελεσματικότητα από μεγάλες κλινικές μελέτες ως προς την ελάττωση της θνητότητας.

3) Ενδιάμεση κατηγορία: Ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και ήπια ή οριακή ελάττωση της συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας (EF μεταξύ 40 και 50%). 
Στις πρόσφατες ευρωπαϊκές κατευθυντήριες οδηγίες (ESC 2016) αυτή η κατηγορία ονομάζεται καρδιακή ανεπάρκεια με ενδιάμεσες τιμές EF και ορίζεται από τα εξής κριτήρια:
(α) Παρουσία συμπτωμάτων ή /και σημείων καρδιακής ανεπάρκειας,
(β) Αριστερή κοιλία με EF μεταξύ 40 και 50 % (δηλ 41-49%)  συν τα κριτήρια (γ) και (δ) που αναφέρθηκαν παραπάνω για την καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο EF.
Σε αυτούς τους ασθενείς τα συμπτώματα ή σημεία καρδιακής ανεπάρκειας πιθανώς προκαλούνται είτε κυρίως από την ήπια συστολική δυσλειτουργία ή από συνδυασμό διαστολικής και συστολικής δυσλειτουργίας.
Αυτοί οι ασθενείς θεραπεύονται με αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου και των συνοδών παθήσεων (πχ υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, δυσλιπιδαιμία) και με φάρμακα που χορηγούνται για την καρδιακή ανεπάρκεια με ελαττωμένη συστολική λειτουργία, αλλά προς το παρόν δεν υπάρχει επαρκής τεκμηρίωση από μεγάλες μελέτες για ενδεχόμενη επίδραση της αγωγής στην ελάττωση της θνητότητας

Διαγνωστικός έλεγχος σε ασθενή με καρδιακή ανεπάρκεια:

Αρχίζει από το ιστορικό: Διερευνούμε για ιστορικό εμφράγματος και παραγόντων κινδύνου για στεφανιαία νόσο, ιστορικό έκθεσης σε καρδιοτοξικές ουσίες (κατάχρηση αλκοόλ, κοκαΐνη, ορισμένα χημειοθεραπευτικά φάρμακα), οικογενειακό ιστορικό καρδιακής νόσου, στεφανιαίας νόσου ή αιφνίδιου καρδιακού θανάτου, ιστορικό συμπτωμάτων ενδεικτικών καρδιακής ανεπάρκειας, όπως αναφέρθηκαν παραπάνω, (συχνότερο σύμπτωμα η δύσπνοια) και εφαρμόζουμε τη λειτουργική κατάταξη κατά NYHA.
Κατά την αντικειμενική εξέταση σε καρδιακή ανεπάρκεια είναι συχνά τα παρακάτω ευρήματα:
 Ο τρίτος καρδιακός τόνος 
Η ελαττωμένη ένταση του πρώτου καρδιακού τόνου στην κορυφή (σε αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια λόγω της μείωσης της δύναμης της συστολής με αποτέλεσμα και τη μικρότερη δύναμη που ασκείται στις γλωχίνες της μιτροειδούς κατά τη σύγκλεισή τους. Επίσης λόγω της αυξημένης τελοδιαστολικής πίεσης σε καρδιακή ανεπάρκεια, οι μιτροειδικές γλωχίνες μπορεί να πλησιάζουν ελαφρά προς τη θέση σύγκλεισης και στην αρχή της συστολής διανύουν μικρότερη απόσταση προκειμένου να κλείσει η βαλβίδα).
Συστολικό φύσημα λειτουργικής ανεπάρκειας της μιτροειδούς ή της τριγλώχινας βαλβίδας, οφειλόμενης στη διάταση της σύστοιχης κοιλίας.
Σφυγμός μικρός (ελαττωμένου εύρους) λόγω ελάττωσης του όγκου παλμού, ή εναλλασσόμενος σφυγμός.
Παθολογική καρδιακή ώση, η οποία είναι μετατοπισμένη προς τα κάτω και αριστερά από τη φυσιολογική της θέση και καταλαμβάνει μεγαλύτερη έκταση. Αυτό οφείλεται σε διάταση της αριστερής κοιλίας. Επίσης ανάλογα με το αίτιο της καρδιακής ανεπάρκειας, μπορεί να παρατηρηθεί με την επισκόπηση και την ψηλάφηση η ύπαρξη δυσκινητικής περιοχής λίγο υψηλότερα από τη θέση της καρδιακής κορυφής. (σε μεγάλο έμφραγμα ή ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας).
 Υγροί ρόγχοι (μη μουσικοί ρόγχοι) που ακούγονται αμφοτεροπλεύρως στα κατώτερα πνευμονικά πεδία, δηλ χαμηλά στις βάσεις των πνευμόνων. Σε κάποιες περιπτώσεις οι υγροί ρόγχοι ακούγονται εντονώτερα στη μία πλευρά. Αποτελούν ένδειξη αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας. Κάποιες φορές μπορεί να απουσιάζουν σε μακροχρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, παρά τις αυξημένες πιέσεις πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και τις αυξημένες πιέσεις στις πνευμονικές φλέβες.
Πλευριτική συλλογή μπορεί να υπάρχει, με σαφή ελάττωση ή και εξάλειψη του αναπνευστικού ψιθυρίσματος συχνότερα στη δεξιά βάση ή και αμφοτεροπλεύρως.
 Κατά την επισκόπηση του τραχήλου, με το ανώτερο μέρος του κορμού και τον τράχηλο σε γωνία 45 μοιρών σε σχέση με το οριζόντιο επίπεδο, μπορεί να διαπιστώνεται διάταση των σφαγιτίδων φλεβών και αύξηση του ύψους της σφαγιτιδικής στήλης, ώστε το ανώτερο σημείο της να βρίσκεται σε κάθετη απόσταση από τη γωνία του στέρνου> 3 cm. Αυτό παρατηρείται σε δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια, δηλ σε δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας και οφείλεται σε αύξηση της πίεσης στο δεξιό κόλπο, συνεπώς και της κεντρικής φλεβικής πίεσης.Παρατηρείται αρκετά συχνά και σε αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια, επειδή πολλές φορές η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας επηρεάζει και τη δεξιά κοιλία. Σε αυτές τις περιπτώσεις υπάρχει μεικτή ή ολική καρδιακή ανεπάρκεια. Η διάταση των σφαγιτίδων με αύξηση του ύψους της σφαγιτιδικής στήλης παρατηρείται και σε καρδιακό επιπωματισμό (συμπίεση των καρδιακών κοιλοτήτων από μεγάλη περικαρδιακή συλλογή υγρού). Η διάταση των σφαγιτίδων στη μία πλευρά του λαιμού, με κατάργηση των σφύξεών τους πρέπει να διακρίνεται από την αμφοτερόπλευρη διάταση των σφαγιτίδων από καρδιακά αίτια. Οφείλεται σε απόφραξη της άνω κοίλης φλέβας.
Η πραγματική αύξηση της σφαγιτιδικής φλεβικής πίεσης σε καρδιακή ανεπάρκεια πρέπει να διακρίνεται από την συχνά ψευδή εντύπωση αύξησής της σε ασθενείς με έξαρση χρονίας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας. Σε αυτή την περίπτωση, η σφαγιτιδική πίεση είναι αυξημένη μόνο στην εκπνοή λόγω της αυξημένης ενδοθωρακικής πίεσης κατά την έντονη εκπνευστική προσπάθεια.
Ηπατοσφαγιτιδική παλινδρόμηση: παρατεταμένη αύξηση της σφαγιτιδικής φλεβικής πίεσης (διάταση των σφαγιτίδων φλεβών και αύξηση του ύψους της σφαγιτιδικής στήλης) κατά την άσκηση πίεσης στο άνω δεξιό τεταρτημόριο της κοιλιάς. Είναι και αυτό ένα από τα σημεία που μπορούν να διαπιστωθούν με την κλινική εξέταση σε καρδιακή ανεπάρκεια.
 Αμφοτερόπλευρο οίδημα κάτω άκρων στην περιοχή των σφυρών, που μπορεί να επεκτείνεται και στην κνήμη. Κατά την πίεση με το δάκτυλο αφήνει εντύπωμα. Σε ασθενείς που είναι κλινήρεις, το οίδημα εντοπίζεται κυρίως στην ιεροκοκκυγική περιοχή. Το οίδημα οφείλεται στην αυξημένη φλεβική πίεση και στην κατακράτηση υγρών. Παρατηρείται κυρίως σε δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια , αλλά και σε αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλεί διαταραχή και στη λειτουργία της δεξιάς κοιλίας (μεικτή καρδιακή ανεπάρκεια)
Ασκίτης (συλλογή υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα) μπορεί να παρατηρηθεί σε σοβαρή δεξιά ή ολική καρδιακή ανεπάρκεια. Κατά κανόνα εμφανίζεται μετά το οίδημα και είναι λιγότερο έκδηλος από αυτό. Ο ασκίτης μπορεί να είναι πιο έκδηλος και να προηγείται του οιδήματος σε συμπιεστική περικαρδίτιδα και σε σοβαρή ανεπάρκεια της τριγλώχινας βαλβίδας.
Ψηλαφητή διόγκωση του ήπατος, το οποίο είναι μαλακό και ευαίσθητο στην ψηλάφηση. Αιτία: Η συμφόρηση του αίματος στις ηπατικές φλέβες σε δεξιά ή ολική καρδιακή ανεπάρκεια.
Κυάνωση: Λόγω του μεγαλύτερου αποκορεσμού της αιμοσφαιρίνης από το οξυγόνο στους ιστούς, εξαιτίας μειωμένης παροχής αίματος. Επίσης μπορεί να οφείλεται και σε συμφόρηση των πνευμόνων με αποτέλεσμα την ελάττωση της οξυγόνωσης του αίματος.
Σημεία που σχετίζονται άμεσα ή έμμεσα με ελαττωμένη καρδιακή παροχή: φλεβοκομβική ταχυκαρδία (πρόκειται για αντιρροπιστικό μηχανισμό, οφειλόμενο στη διέγερση του συμπαθητικού, προκειμένου να αποφύγει ο οργανισμός την ελάττωση της καρδιακής παροχής), υπόταση, ελαττωμένη πίεση σφυγμού (διαφορική πίεση δηλαδή η διαφορά μεταξύ της συστολικής και της διαστολικής πίεσης), με αποτέλεσμα και τον μικρό (ελαττωμένου εύρους) σφυγμό και ψυχρά άκρα.
 Στο πνευμονικό οίδημα το οποίο συχνότερα είναι καρδιογενές, δηλ οφείλεται σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, ή σε οξεία επιδείνωση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, ο ασθενής αισθάνεται έντονη δύσπνοια που συχνά περιγράφεται σαν πείνα για αέρα ή αναφέρει με αγωνία ότι δεν του φθάνει ο αέρας ή λέει ότι πνίγεται. Επίσης, στο καρδιογενές πνευμονικό οίδημα ο ασθενής έχει ταυτόχρονα ορθόπνοια, δηλ δυσφορεί έντονα στην ύπτια θέση και θέλει να είναι καθιστός σε καρέκλα ή να σηκωθεί όρθιος.


Εργαστηριακές εξετάσεις σε καρδιακή ανεπάρκεια:

 Γενική αίματος, σάκχαρο ή γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, ουρία, κρεατινίνη, ηλεκτρολύτες, ηπατικές εξετάσεις (τρανσαμινάσες, χολερυθρίνη, γgt, αλβουμίνη, χρόνος προθρομβίνης-INR /οι εξετάσεις ηπατικής λειτουργίας μπορεί να είναι παθολογικές σε περιπτώσεις συμφόρησης του ήπατος), θυρεοειδοτρόπος ορμόνη (TSH), γενική ούρων. Ανάλογα με την κλινική υποψία μπορεί να χρειασθεί και εξέταση σιδήρου- φερριτίνης (για να ελεγχθεί το ενδεχόμενο της αιμοχρωμάτωσης), ή και έλεγχος αντισωμάτων για τον ιό της επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (HIV).
Το ΗΚΓ μπορεί να δείξει αρρυθμίες (πχ κολπική μαρμαρυγή, εκτακτοσυστολές, ριπές κοιλιακής ταχυκαρδίας). Διαταραχές ενδοκοιλιακής αγωγής με αυξημένη διάρκεια του QRS, χαμηλά ή υψηλά δυναμικά, διαταραχές αναπόλωσης, διάταση του αριστερού κόλπου, ή ευρήματα οφειλόμενα στην υποκείμενη αιτία (πχ παθολογικά Q προηγηθέντος εμφράγματος)

Η ακτινογραφία θώρακα σε καρδιακή ανεπάρκεια

Η ακτινογραφία θώρακα σε καρδιακή ανεπάρκεια συνήθως δείχνει ενδείξεις διάτασης των καρδιακών κοιλοτήτων και μεγαλοκαρδία, δηλ αύξηση των διαστάσεων της καρδιακής σκιάς σε σχέση με το πλάτος του θώρακα. Αυτό το εύρημα, πάντως, δεν είναι απόλυτο, δεδομένου ότι μερικές φορές και σε ορισμένα άτομα με φυσιολογική καρδιά η ακτινογραφία θώρακα δίνει την εντύπωση ήπιας μεγαλοκαρδίας. Επίσης αύξηση των ορίων της καρδιακής σκιάς παρατηρείται και σε περικαρδιακή συλλογή υγρού. Σε αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να παρατηρηθεί διάταση των αγγείων στις πύλες των πνευμόνων ή αυξημένη αγγείωση στα άνω πνευμονικά πεδία. Αυτά τα ευρήματα είναι ενδεικτικά αυξημένης πνευμονικής φλεβικής πίεσης που οφείλεται σε αυξημένη τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας (η οποία προκαλεί αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και έτσι οδηγεί σε αύξηση των πιέσεων στο πνευμονικό φλεβικό δίκτυο). Η εικόνα της συμφόρησης των πνευμονικών αγγείων σε αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί σε κάποιες περιπτώσεις να έχει τη μορφή του διάμεσου πνευμονικού οιδήματος, ή σε ακόμα μεγαλύτερη άνοδο της πνευμονικής φλεβικής πίεσης, του κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος .

Ακτινογραφία θώρακα ασθενούς 60 ετών που παραπονείται για δύσπνοια προσπαθείας NYHA-3. Η αντικειμενική εξέταση ήταν χωρίς αξιόλογα ευρήματα εκτός από την ελαφρώς ελαττωμένη ένταση των καρδιακών τόνων. Η δύσπνοιά του οφείλεται σε καρδιακή ή αναπνευστική νόσο;





Από τους πνεύμονες το μόνο εύρημα είναι η διάταση των πυλών, η σχετική επίταση του αγγειακού δικτύου και η εντονώτερη απεικόνιση των αγγείων στα ανώτερα πνευμονικά πεδία, λόγω διάτασης των αγγειακών κλάδων. Αυτά είναι σημεία ενδεικτικά αυξημένης πνευμονικής φλεβικής πίεσης λόγω καρδιακής νόσου. Αντίθετα δεν παρατηρούνται ευρήματα χαρακτηριστικά για κάποια πνευμονική νόσο.  Παρατηρείται διογκωμένη καρδιακή σκιά με αυξημένη προβολή του αριστερού κάτω τόξου αυτής. Το τελευταίο εύρημα συνηγορεί υπέρ διάτασης της αριστερής κοιλίας. Συνεπώς η εικόνα σε συνδυασμό και με το σύμπτωμα της δύσπνοιας προσπαθείας συνηγορεί υπέρ καρδιακής ανεπάρκειας, το αίτιο της οποίας μπορεί να διερευνηθεί με βάση τις λοιπές εξετάσεις (πχ ΗΚΓ, υπερηχογράφημα καρδιάς, στεφανιαιογραφία).


Υπερηχογράφημα σε καρδιακή ανεπάρκεια 

 Ιδιαίτερη σημασία έχει η απεικόνιση δύο διαστάσεων για τον έλεγχο της συστολικής λειτουργίας, των διαστάσεων και του πάχους των τοιχωμάτων αμφοτέρων των κοιλιών. Σε αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια οφειλόμενη σε συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (πχ σε ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια ή μετεμφραγματικούς ασθενείς, διατατική μυοκαρδιοπάθεια, βλάβη της συστολικής λειτουργίας από μακροχρόνια υπέρταση, ή από σοβαρή βαλβιδοπάθεια που δεν αντιμετωπίσθηκε εγκαίρως) παρατηρείται ελάττωση της συστολικής κίνησης και της συστολικής πάχυνσης των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας. Επίσης, διάταση της κοιλίας, με αύξηση της τελοδιαστολικής και τελοσυστολικής διαμέτρου της. Διαπιστώνεται ελάττωση παραμέτρων που εκφράζουν την συστολική απόδοση, όπως το κλάσμα εξώθησης, η κλασματική βράχυνση και η μέγιστη συστολική ταχύτητα Sa του μιτροειδικού δακτυλίου. 
Το κλάσμα εξώθησης μίας κοιλίας (EF-ejection fraction) είναι το ποσοστό του τελοδιαστολικού όγκου αίματος, που εξωθείται στην επόμενη συστολή. Συνεπώς προκύπτει από την εξίσωση:
EF= (τελοδιαστ. όγκος-τελοσυστ. όγκος)/τελοδιαστ. όγκος.
Το κλάσμα εξώθησης (EF-ejection fraction), αποτελεί το σημαντικότερο δείκτη της συστολικής λειτουργίας και φυσιολογικά είναι >50%. Αυτό το φυσιολογικό όριο ισχύει με την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχει υπερφόρτιση όγκου της αριστερής κοιλίας από σημαντική ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτικής βαλβίδας. (Σε περίπτωση σοβαρής ανεπάρκειας αορτικής ή μιτροειδούς η φυσιολογική συστολική λειτουργία εκφράζεται από κλάσμα εξώθησης 60 % ή μεγαλύτερο). Σε συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας παρατηρείται ελάττωση του κλάσματος εξώθησης. Όσο χαμηλότερο είναι το κλάσμα εξώθησης, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση.
 Η μέγιστη συστολική ταχύτητα κίνησης του μιτροειδικού δακτυλίου Sa προσδιορίζεται με το ιστικό Doppler. Τιμές Sa > 8 cm/sec είναι γενικά ενδεικτικές καλής συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Σε καρδιακή ανεπάρκεια από συστολική δυσλειτουργία η Sa είναι συνήθως ελαττωμένη.
 Επίσης σε καρδιακή ανεπάρκεια συχνά παρατηρείται διάταση του αριστερού κόλπου και λειτουργική ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας, δηλ ανεπάρκεια της βαλβίδας χωρίς αλλοιώσεις των πτυχών της (λόγω διάτασης του δακτυλίου της, ή παρεκτόπισης των θηλοειδών μυών που οφείλεται στην αναδιαμόρφωση και τη διάταση της αριστερής κοιλίας).
 Το υπερηχογράφημα επιτρέπει τη διάκριση της καρδιακής ανεπάρκειας από συστολική δυσλειτουργία από την οφειλόμενη σε διαστολική δυσλειτουργία. Με διάφορες παραμέτρους ελέγχεται η βαρύτητα της διαστολικής δυσλειτουργίας. (Εκτενής αναφορά για τον υπερηχογραφικό έλεγχο της διαστολικής λειτουργίας γίνεται σε παρακάτω εδάφιο). Επίσης, με το υπερηχογράφημα γίνεται έλεγχος και για διάφορες αιτίες καρδιακής ανεπάρκειας, όπως μυοκαρδιοπάθειες, ισχαιμική καρδιοπάθεια με χαρακτηριστικές τμηματικές διαταραχές κινητικότητας, βαλβιδοπάθεια, συγγενή καρδιοπάθεια, ενδείξεις περικαρδιακής νόσου κλπ. Μία ακόμα σημαντική παράμετρος, που μπορεί να ελεγχθεί υπερηχογραφικώς, είναι η ύπαρξη ή όχι ενδείξεων πνευμονικής υπέρτασης.

Βίντεο : Άνδρας 40 ετών χωρίς παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο, εμφάνισε προοδευτικά δύσπνοια προσπαθείας. Είχε προηγηθεί μία ιογενής συνδρομή. Αυτό είναι το υπερηχογράφημά του. Ποια είναι η πιθανότερη διάγνωση και η ενδεδειγμένη αντιμετώπιση ;




Απάντηση

Σε αυτή την παραστερνική τομή κατά το μακρύ άξονα διαπιστώνεται διάταση της αριστερής κοιλίας και του αριστερού κόλπου, με σοβαρή διάχυτη ελάττωση της συσταλτικότητας των απεικονιζόμενων τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας (σε αυτή την τομή διακρίνουμε το προσθιοδιαφραγματικό και το οπίσθιο τοίχωμα). Διακρίνεται επίσης μία ελάχιστη περικαρδιακή συλλογή υγρού (ασήμαντη) όπισθεν της αριστερής κοιλίας. Πρόκειται για περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας από συστολική δυσλειτουργία, η οποία εφόσον δεν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο, πιθανότατα οφείλεται σε διατατική μυοκαρδιοπάθεια, λαμβανομένης υπόψη και της διάχυτης και όχι τμηματικής υποκινησίας των μυοκαρδιακών τοιχωμάτων. (Βέβαια το τελευταίο κριτήριο δεν είναι απόλυτο επειδή υπάρχουν και κάποιες περιπτώσεις διατατικής μυοκαρδιοπάθειας στις οποίες παρατηρούνται τμηματικές διαταραχές της συσταλτικότητας, αλλά και περιπτώσεις ισχαιμικής μυοκαρδιοπάθειας με σχετικά διάχυτη ελάττωση της συσταλτικότητας). Επιπλέον το ιστορικό πρόσφατης ιογενούς συνδρομής θέτει μία υποψία ότι η διατατική μυοκαρδιοπάθεια μπορεί να οφείλεται σε ιογενή μυοκαρδίτιδα. Ο ασθενής υπεβλήθη παρ' όλα αυτά και σε στεφανιαιογραφία, προκειμένου να αποκλεισθεί ενδεχόμενη στεφανιαία νόσος ως αιτία της συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Πράγματι, η στεφανιαιογραφία ήταν φυσιολογική. Η αντιμετώπιση έγινε με τα ενδεδειγμένα φάρμακα σε καρδιακή ανεπάρκεια με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης (εδώ υπήρχε σοβαρή ελάττωση του κλάσματος εξώθησης, δηλ< 35 %). Χορηγήθηκε α-ΜΕΑ, β-αναστολέας (στη συγκεκριμένη περίπτωση καρβεδιλόλη, αλλά θα μπορούσε να επιλεγεί και η βισοπρολόλη ή η μετοπρολόλη παρατεταμένης δράσης), φουροσεμίδη και ανταγωνιστής της αλδοστερόνης (στην προκειμένη περίπτωση δόθηκε επλερενόνη, αλλά θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί εναλλακτικά σπιρονολακτόνη). Ο ασθενής εμφάνισε σταδιακά με την προς τα άνω ρύθμιση της δόσης των φαρμάκων, υποχώρηση των συμπτωμάτων και βελτίωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας. Επίσης του συνεστήθη πρόγραμμα σταδιακής σωματικής άσκησης (με σταδιακά αυξανόμενη απόσταση βάδισης).


Βιοχημικοί δείκτες καρδιακής ανεπάρκειας:

Επιβοηθητική είναι η μέτρηση σε εξέταση αίματος του νατριουρητικού πεπτιδίου τύπου Β (BNP).Πρόκειται για πεπτίδιο που ελευθερώνεται από την καρδιά. Το BNP είναι αυξημένο κυρίως σε καρδιακή ανεπάρκεια με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, αλλά είναι επίσης αυξημένο (σε μικρότερο βαθμό) και σε καρδιακή ανεπάρκεια από διαστολική δυσλειτουργία και σε ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Μπορεί να ελαττωθεί η τιμή του με την εφαρμογή της θεραπευτικής αγωγής της καρδιακής ανεπάρκειας. Φυσιολογική τιμή του νατριουρητικού πεπτιδίου μπορεί να χρησιμεύσει για τον αποκλεισμό της διάγνωσης της καρδιακής ανεπάρκειας. Βαθμός αύξησης του νατριουρητικού πεπτιδίου μπορεί να παρατηρηθεί και σε νεφρική δυσλειτουργία, ή σε μεγάλη ηλικία, χωρίς να υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια.
Έλεγχος για στεφανιαία νόσο
 Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, ιδίως αν έχουν παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο και δεν υπάρχει άλλη φανερή αιτία για την καρδιακή ανεπάρκεια, γίνεται έλεγχος για στεφανιαία νόσο με στεφανιαιογραφία, ή με αναίμακτες εξετάσεις (πχ σπινθηρογράφημα, ή αξονική στεφανιαιογραφία).
Η καρδιοαναπνευστική δοκιμασία κοπώσεως
 ( CPET: cardiopulmonary exercise testing) Παρέχει τη μέτρηση της μέγιστης κατανάλωσης οξυγόνου (Peak VO2), η οποία είναι σημαντικός προγνωστικός δείκτης.
Η ενδομυοκαρδιακή βιοψία δεν είναι χρήσιμη στις περισσότερες περιπτώσεις καρδιακής ανεπάρκειας, εκτός αν υπάρχει υποψία για κάποια συγκεκριμένη διάγνωση, που μπορεί να τεκμηριωθεί με τη βιοψία και να προκαλέσει μεταβολή στη θεραπευτική αντιμετώπιση.
Παράμετροι που σχετίζονται με επιβάρυνση της πρόγνωσης σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια:
 Όσο πιο χαμηλό το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση. Επίσης κλάσμα εξώθησης της δεξιάς κοιλίας < 35%. Διάρκεια του QRS >120 msec. Ύπαρξη πνευμονικής υπέρτασης. Χρόνια νεφρική δυσλειτουργία. Μέγιστη κατανάλωση οξυγόνου, Peak VO2 < 14 ml/Kg/min. Αυξημένο β-νατριουρητικό πεπτίδιο (BNP). Υπονατριαιμία. Όλοι αυτοί είναι επιβαρυντικοί προγνωστικοί παράγοντες.


Θεραπευτική αντιμετώπιση της καρδιακής ανεπάρκειας

Η αντιμετώπιση αρχίζει παράλληλα με μία διευκρίνηση της υποκείμενης αιτιολογίας και τυχόν επιβαρυντικών παραγόντων, επειδή πρέπει να γίνεται και αντιμετώπιση της αιτίας και των επιβαρυντικών παραγόντων. 
Περιορισμός κατανάλωσης αλατιού (κατανάλωση < 2-3 gr νατρίου ημερησίως) απαιτείται σε κάθε ασθενή με κλινικό σύνδρομο καρδιακής ανεπάρκειας, με ή χωρίς ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης, ιδιαίτερα αν έχει εκδηλώσει συμπτώματα ή σημεία ενδεικτικά συμφόρησης (πχ οίδημα, δύσπνοια, υγροί ρόγχοι στις βάσεις των πνευμόνων). Δεν πρέπει να χρησιμοποιείται αλάτι στο μαγείρεμα, ούτε να προσθέτει ο ασθενής αλάτι στο φαγητό του, ενώ αποφεύγονται αλατισμένες τροφές. Η καθημερινή πρωϊνή ζύγιση συμβάλλει στην έγκαιρη διαπίστωση ενδεχόμενης κατακράτησης άλατος και υγρών. Σε περίπτωση αύξησης βάρους ≥ 2 κιλών εντός λίγων ημερών, αυτό αποτελεί ένδειξη κατακράτησης αλατιού και υγρών. Τότε εφαρμόζεται αυστηρότερος περιορισμός αλατιού και γίνεται αύξηση της δόσης των διουρητικών. Περιορισμός λήψης υγρών (σε λήψη 1,5 -2 λίτρων ημερησίως) συνήθως δεν απαιτείται, εκτός από περιπτώσεις στις οποίες υπάρχει υπονατριαιμία (Να<130 mEq/lt), ή όταν η κατακράτηση υγρών δεν υποχωρεί επαρκώς με τα διουρητικά, ή όταν πρόκειται για καρδιακή ανεπάρκεια ανθεκτική στη θεραπεία.
Στους ασθενείς συστήνεται διακοπή καπνίσματος και ελάττωση της κατανάλωσης αλκοόλ.
Η παχυσαρκία επιδεινώνει τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας. Οι ασθενείς πρέπει να επιτύχουν και να διατηρήσουν δείκτη σωματικής μάζας (BMI-) 21 -25.
Σημειώνεται ότι ο BMI (body mass index) προκύπτει από το βάρος ενός ατόμου διαιρούμενο δια το τετράγωνο του ύψους του και 
εκφράζεται σε Kg/
m2. ( Ελλειποβαρές θεωρείται άτομο με BMI <18,5 / με φυσιολογικό βάρος, άτομο με ΒΜΙ 18,5-25 / υπέρβαρο όταν έχει BMI 25-30 / παχύσαρκο όταν έχει BMI > 30 ).
Εμβολιασμοί : Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια κρίνεται απαραίτητο το εμβόλιο του πνευμονιοκόκκου και ο ετήσιος εμβολιασμός κατά της γρίππης.
Η σωματική δραστηριότητα σε καθημερινή βάση ενθαρρύνεται, με προσαρμογή στην αντοχή και τα συμπτώματα του ασθενούς. Η συστηματική άσκηση (με πρόγραμμα προσαρμοσμένο στον ασθενή) προσφέρει βελτίωση της αντοχής (αύξηση της απόδοσης στην εξάλεπτη δοκιμασία βάδισης και στην peak VO2) και βελτίωση της ποιότητας ζωής αλλά δεν έχει αποδειχθεί ελάττωση της θνητότητας. Αντίθετα σε περιόδους οξείας επιδείνωσης της καρδιακής ανεπάρκειας συστήνεται ανάπαυση.


Η επιτυχής αντιμετώπιση συνυπαρχουσών παθήσεων και επιβαρυντικών παραγόντων όπως η υπέρταση, ο αρρύθμιστος σακχαρώδης διαβήτης, η σοβαρή αναιμία, η αιμοχρωμάτωση, ο αλκοολισμός, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, η αποφρακτική άπνοια κατά τον ύπνο και οι διαταραχές της λειτουργίας του θυρεοειδούς, μπορεί να επιφέρει εντυπωσιακή βελτίωση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, όπως και η δραστική αντιμετώπιση ενδεχόμενης σημαντικής σε έκταση και βαρύτητα ισχαιμίας του μυοκαρδίου με επέμβαση επαναιμάτωσης (αγγειοπλαστική ή εγχείρηση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης). Η επαναιμάτωση έχει ένδειξη αν υπάρχει αρκετά μεγάλη έκταση χειμάζοντος μυοκαρδίου, το οποίο δυσλειτουργεί, αλλά είναι βιώσιμο και σε αυτές τις περιπτώσεις ελαττώνει τα συμπτώματα και βελτιώνει την πρόγνωση, δηλαδή την επιβίωση. Επίσης επαναιμάτωση έχει ένδειξη και σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο και επεισόδια αιφνίδιου πνευμονικού οιδήματος. Σε ασθενείς με στηθάγχη χορηγούνται β-αναστολείς και νιτρώδη και εξετάζεται το ενδεχόμενο επαναιμάτωσης.
 Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή είναι απαραίτητη η ρύθμιση της καρδιακής συχνότητας. Σε ότι αφορά την ανάταξη και διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού, δεν προσφέρει όφελος από άποψη επιβίωσης, αλλά σε μερικούς ασθενείς μπορεί να ελαττώσει τα συμπτώματα. Τα μόνα αντιαρρυθμικά φάρμακα που είναι ασφαλή σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια εκτός από τους β-αναστολείς είναι η αμιωδαρόνη και η δοφετιλίδη.
Σε ότι αφορά τις κοιλιακές αρρυθμίες η εφαρμογή αντιαρρυθμικής θεραπείας εξετάζεται μόνο για συμπτωματικές κοιλιακές αρρυθμίες και όχι για ασυμπτωματικές, αφού η εφαρμογή αντιαρρυθμικής θεραπείας δεν προσφέρει όφελος ως προς την επιβίωση σε ασθενείς με ασυμπτωματικές κοιλιακές αρρυθμίες.
Φάρμακα που μπορούν να προκαλέσουν επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας αυξάνοντας την κατακράτηση νατρίου και νερού, πρέπει να διακόπτονται (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, θειαζολιδινεδιόνες). Επίσης αποφεύγεται το διττανθρακικό νάτριο (σόδα), τα αντιαρρυθμικά της κατηγορίας Ι και η σοταλόλη. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου (ιδίως η βεραπαμίλη και η διλτιαζέμη και λιγότερο οι διυδροπυριδίνες) μπορούν να προκαλέσουν επιδείνωση καρδιακής ανεπάρκειας με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης, λόγω αρνητικής ινότροπης επίδρασης. Η αντιμετώπιση της υπέρτασης έχει μεγάλη σημασία στους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια επειδή η υπέρταση προκαλεί επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας μέσω αύξησης του μεταφορτίου, του καρδιακού έργου και επιδείνωσης της αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας. Με τον όρο  αναδιαμόρφωση εννοούμε τη μεταβολή του σχήματος, του μεγέθους και της λειτουργίας των καρδιακών κοιλοτήτων, καθώς επίσης και του πάχους και της ιστολογικής υφής του μυοκαρδίου, υπό την επίδραση διαφόρων ερεθισμάτων, όπως η αυξημένη φόρτιση πίεσης ή όγκου, ή η συνήθης φόρτιση σε μία καρδιά που έχει υποστεί προηγουμένως βλάβη του μυοκαρδίου (πχ έμφραγμα).
Για την αντιμετώπιση της υπέρτασης στην καρδιακή ανεπάρκεια ως φάρμακα πρώτης γραμμής θεωρούνται οι κατηγορίες φαρμάκων που αποδεδειγμένα αυξάνουν την επιβίωση σε καρδιακή ανεπάρκεια από συστολική δυσλειτουργία, όπως ένας α-ΜΕΑ ή οι αναστολέας υποδοχέων αγγειοτασίνης, ένας β-αναστολέας, ή ένας ανταγωνιστής των υποδοχέων της αλδοστερόνης. Σε ασθενείς που παραμένουν υπερτασικοί παρά τη θεραπεία με α-ΜΕΑ ή αναστολέα υποδοχέων αγγειοτασίνης και β-αναστολέα, προστίθεται διουρητικό της αγκύλης (φουροσεμίδη), ή αγγειοεκλεκτικός αναστολέας υποδοχέων ασβεστίου (πχ αμλοδιπίνη, φελοδιπίνη),  νιτρώδες φάρμακο, ή υδραλαζίνη. Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και υπέρταση ανθεκτική στη θεραπεία, ή επεισόδια ανεξήγητης απορρύθμισης της καρδιακής ανεπάρκειας ή πνευμονικού οιδήματος, ιδιαίτερα μάλιστα αν πρόκειται για πάσχοντες από στεφανιαία νόσο, πρέπει να γίνεται έλεγχος για ενδεχόμενη νεφροαγγειακη υπέρταση (στένωση νεφρικής αρτηρίας μονόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη). Σε τέτοια περίπτωση συχνά ωφελεί η αγγειοπλαστική νεφρικής αρτηρίας με ή χωρίς τοποθέτηση ενδοαυλικής πρόθεσης (stent). Σε ασθενείς με νεφραγγειακή υπέρταση είναι αρκετά συχνή η καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (καρδιακή ανεπάρκεια από διαστολική δυσλειτουργία), η οποία μπορεί επίσης να εκδηλωθεί με επεισόδια οξέος πνευμονικού οιδήματος. Ο συνδυασμός αμφοτερόπλευρης στένωσης νεφρικής αρτηρίας και αιφνίδιας (ξαφνικής) εμφάνισης πνευμονικού οιδήματος λέγεται σύνδρομο Pickering. Αντιμετωπίζεται με νιτρώδη (για ελάττωση του προφορτίου στο πνευμονικό οίδημα), διούρηση (με προσοχή επειδή αν προκληθεί αξιόλογη αφυδάτωση σε αυτούς τους ασθενείς εύκολα επιδεινώνεται η νεφρική λειτουργία), αντιυπερτασική θεραπεία και αγγειοπλαστική νεφρικών αρτηριών. 
Γενικά για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης, έχει βρεθεί ότι τα φάρμακα που προκαλούν αναστολή του νευροορμονικού άξονα ( της ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης και του συμπαθητικού), μειώνουν τα συμπτώματα, περιορίζουν τη δυσμενή αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας και αυξάνουν την επιβίωση.
Συνοψίζοντας τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας σταδίου C, με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας: Σε όλους τους ασθενείς με λειτουργική κατηγορία NYHA II-IV χορηγείται α-ΜΕΑ ή αναστολέας υποδοχέων αγγειοτασίνης και επιπρόσθετα β-αναστολέας (εκτός αν υπάρχει αντένδειξη στα παραπάνω φάρμακα). Στους ασθενείς με ενδείξεις κατακράτησης υγρών, λειτουργικής κατηγορίας NYHA II-IV χορηγείται διουρητικό της αγκύλης. Επίσης στους ασθενείς κατηγορίας NYHA II-IV χορηγείται ανταγωνιστής της αλδοστερόνης με την προϋπόθεση ότι η υπολογιζόμενη κάθαρση κρεατινίνης >30 mL/min και το κάλιο <5.0 mEq/dL. Σε ασθενείς Αφρικανικής καταγωγής (μαύρης φυλής) που ενώ λαμβάνουν α-ΜΕΑ ή ARB, β- αναστολέα και διουρητικό, εμφανίζουν επιμονή των συμπτωμάτων και ανήκουν στην κατηγορία NYHA III-IV, προστίθεται στη θεραπεία υδραλαζίνη και δινιτρικός ισοσορβίτης.

Αναστολείς μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης (α-ΜΕΑ): Μεγάλες τυχαιοποιημένες μελέτες (CONSENSUS και SOLVD-Treatment, στις οποίες χρησιμοποιήθηκε η εναλαπρίλη) και μια μετα-ανάλυση μικρότερων μελετών απέδειξαν ότι οι α-ΜΕΑ σε ασθενείς με συμπτωματική καρδιακή ανεπάρκεια αυξάνουν την επιβίωση, μειώνουν τις εισαγωγές στο νοσοκομείο και βελτιώνουν την κατηγορία ΝΥΗΑ (ελαττώνουν τα συμπτώματα).
 Η μελέτη ATLAS έγινε με λισινοπρίλη και έδειξε ότι οι υψηλές δόσεις α-ΜΕΑ είχαν μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα, σε ότι αφορά τις παραπάνω ευεργετικές επιδράσεις στην καρδιακή ανεπάρκεια από συστολική δυσλειτουργία, από ότι οι χαμηλές δόσεις.
 Επίσης οι α-ΜΕΑ σε ασθενείς με ασυμπτωματική συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας μειώνουν το μέγεθος της κοιλίας, βελτιώνουν τη συστολική λειτουργία, ελαττώνουν την πιθανότητα ανάπτυξης συμπτωματικής καρδιακής ανεπάρκειας και τη θνητότητα (μελέτη SOLVD-Prevention). Επομένως οι α-ΜΕΑ πρέπει να χορηγούνται σε κάθε ασθενή με κλάσμα εξώθησης ≤ 40%, εκτός αν ο ασθενής έχει κάποια αντένδειξη ή δυσανεξία στους α-ΜΕΑ, λόγω παρενεργειών.
Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια σταδίου B οι α-ΜΕΑ μειώνουν τον κίνδυνο μελλοντικής εισαγωγής στο νοσοκομείο και τη θνητότητα.
Ενδιαφέρον εύρημα που έχει προκύψει από μελέτες είναι ότι οι α-ΜΕΑ ελαττώνουν τον κίνδυνο εμφράγματος σε ασθενείς με παράγοντες κινδύνου. Αυτό συμβαίνει σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια ή ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης, αλλά και στους ασθενείς χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια και με φυσιολογικό κλάσμα εξώθησης.
Παρενέργειες: Οι α-ΜΕΑ μπορούν σε κάποιες περιπτώσεις να προκαλέσουν επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας, υπερκαλιαιμία, συμπτωματική υπόταση, βήχα και σπάνια αγγειοοίδημα.
Ενδείξεις α- ΜΕΑ: 1) σε ασυμπτωματική συστολική δυσλειτουργία της αριστερήςκοιλίας με κλάσμα εξώθησης ≤ 40%., 2) σε συμπτωματική καρδιακή ανεπάρκεια από συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (με κλάσμα εξώθησης≤ 40%).
Αντενδείξεις: ιστορικό αγγειοοιδήματος, αμφοτερόπλευρη στένωση νεφρικών αρτηριών, υπερκαλιαιμία, σοβαρή στένωση αορτικής βαλβίδας, κύηση ή ασθενής που επιδιώκει να κυοφορήσει.
Περιπτώσεις στις οποίες απαιτείται προσοχή στη χορήγηση (προσεκτική εκτίμηση της αναμενόμενης ωφέλειας σε σύγκριση με τον κίνδυνο παρενεργειών, έναρξη σε πιο χαμηλές δόσεις και πιο συχνή παρακολούθηση): κρεατινίνη > 2,5 mg/dl, κάλιο >5 mEq/lt, υπόταση.
 Η έναρξη γίνεται σε χαμηλές δόσεις, ιδίως αν έχει προηγηθεί διουρητική αγωγή, λόγω του κινδύνου υπότασης. Ακολουθεί σταδιακή αύξηση της δόσης, δηλ διπλασιασμός της δόσης ανά 2-4 εβδομάδες με παρακολούθηση κατά διαστήματα της ΑΠ, της νεφρικής λειτουργίας (ουρία και κρεατινίνη) και του καλίου του ορού. Η νεφρική λειτουργία και το κάλιο ελέγχεται πριν από την έναρξη της αγωγής, 1-2 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας και στη συνέχεια 1-2 εβδομάδες μετά από κάθε αύξηση της δόσης. Η δόση δεν αυξάνεται αν παρατηρηθεί σημαντική αύξηση στην κρεατινίνη ή στο κάλιο. Η σταδιακή αύξηση της δόσης γίνεται μέχρι την μέγιστη δόση (δόση στόχο) ή μέχρι τη μέγιστη ανεκτή δόση που δεν δημιουργεί παρενέργειες. Μετά την έναρξη α-ΜΕΑ κάποια αύξηση στην ουρία, κρεατινίνη ή το κάλιο ορού είναι αποδεκτή, αρκεί η αύξηση της κρεατινίνης να μην υπερβαίνει το 50% της αρχικής, ή η τελική της τιμή να μην υπερβαίνει τα 3 mg/dl και το κάλιο να είναι ≤ 5,5 mmol/lt. Σε περιπτώσεις που η αύξηση της κρεατινίνης ή του καλίου ξεπεράσουν αυτές τις τιμές, διακόπτουμε τυχόν συγχορηγούμενα φάρμακα που έχουν νεφροτοξική επίδραση (πχ μή στεροειδή αντιφλεγμονώδη), διακόπτουμε ή ελαττώνουμε τη δόση καλιοσυντηρητικών φαρμάκων (αμιλορίδη, σπιρονολακτόνη ή επλερενόνη) και μειώνουμε τη δόση του διουρητικού αν δεν υπάρχουν σημεία συμφόρησης. Εφόσον οι αυξήσεις της κρεατινίνης ή του καλίου πάνω από τα προαναφερόμενα επίπεδα επιμένουν παρά την προσαρμογή της δόσης των υπολοίπων φαρμάκων, ελαττώνεται η δόση του α-ΜΕΑ στο ήμισυ και επαναλαμβάνεται ο βιοχημικός έλεγχος μετά από 1-2 εβδομάδες. Αν η κρεατινίνη αυξηθεί σε επίπεδα > 3,5 mg/dl ή το κάλιο >5,5 mmol/lt τότε διακόπτεται ο α-ΜΕΑ.
Όταν επιτευχθεί η χρόνια δόση συντήρησης, γίνεται επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και καλίου μετά από 1,3 και 6 μήνες και στη συνέχεια κάθε 6 μήνες.
Χρησιμοποιούνται οι παρακάτω α-ΜΕΑ: καπτοπρίλη σε δόση έναρξης 6,25 mg x 2-3 φορές ημερησίως και μέγιστη δόση (δόση στόχο) 50mg x 2-3 φορές ημερησίως
Εναλαπρίλη δόση έναρξης 2,5 mg x 1-2 φορές ημερησίως και μέγιστη δόση 10-20 mg x 2 φορές ημερησίως.
Λισινοπρίλη σε δόση έναρξης 2,5-5 mg x 1φορά ημερησίως έως μέγιστη δόση 20-30 mg ημερησίως.
Ραμιπρίλη 2,5 mg x1 φορά ημερησίως έως μέγιστη δόση 5 mg x 2 φορές ημερησίως.
Τρανδολαπρίλη 0,5 mg ημερησίως έως μέγιστη δόση 4 mg ημερησίως.
Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης  χορηγούνται εναλλακτικά αντί των α-ΜΕΑ, στις ίδιες ενδείξεις, στις περιπτώσεις που δεν είναι καλά ανεκτός ο α- ΜΕΑ (χρόνιος επίμονος βήχας από τη χρήση α-ΜΕΑ). Μπορούν να δωθούν και ως θεραπεία πρώτης γραμμής αντί για τον α-ΜΕΑ (δηλ, χωρίς να υπάρχει κακή ανοχή του α-ΜΕΑ) ιδιαίτερα σε ασθενείς που ήδη λαμβάνουν αναστολέα των υποδοχέων της αγγειοτασίνης για άλλο λόγο (υπέρταση). Αυτή η ένδειξη είναι κατηγορίας ΙΙα . Γενικά οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης στην καρδιακή ανεπάρκεια με ελαττωμένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας (όπως και οι α-ΜΕΑ) προκαλούν ελάττωση της θνητότητας και της νοσηρότητας. Μπορούν να δοθούν επιπρόσθετα μαζί με α- ΜΕΑ και β-αναστολέα σε ασθενείς με επιμονή των συμπτωμάτων (NYHA II–IV) παρά τη θεραπεία με -ΜΕΑ και β-αναστολέα, αν αυτοί οι ασθενείς έχουν αντένδειξη για τη λήψη ανταγωνιστή της αλδοστερόνης, ή κακή ανοχή της θεραπείας με ανταγωνιστή αλδοστερόνης. Προϋπόθεση για τη συνδυασμένη χορήγηση είναι να έχει ο ασθενής ικανοποιητική νεφρική λειτουργία και να μην έχει υπερκαλιαιμία. Η συνδυασμένη χορήγηση α-ΜΕΑ και αναστολέα των υποδοχέων της αγγειοτασίνης προκαλεί περαιτέρω ελάττωση της συχνότητας των εισαγωγών στο νοσοκομείο για επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά απαιτεί και πιο προσεκτική παρακολούθηση, λόγω μεγαλύτερης πιθανότητας υπερκαλιαιμίας, ή ανόδου της κρεατινίνης.
Δεν χορηγείται αναστολέας των υποδοχέων αγγειοτασίνης σε ασθενείς που παίρνουν α- ΜΕΑ σε συνδυασμό με ανταγωνιστή της αλδοστερόνης, επειδή αυτός ο τριπλός συνδυασμός υπάρχουν ενδείξεις ότι είναι επιβλαβής. Γενικά οι αντενδείξεις είναι ίδιες με αυτές των α- ΜΕΑ, με την εξαίρεση του αγγειοιδήματος.
Παρενέργειες: μπορούν να προκαλέσουν όπως και οι α- ΜΕΑ επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας, υπερκαλιαιμία ή συμπτωματική υπόταση. Σε αντίθεση με τους α-ΜΕΑ δεν προκαλούν χρόνιο βήχα.
Πριν τη χορήγηση γίνεται έλεγχος νεφρικής λειτουργίας (ουρίας, κρεατινίνη) και ηλεκτρολυτών (νάτριο,κάλιο).
Δόση έναρξης: καντεσαρτάνη 4–8 mg χ1 φορά την ημέρα, ή βαλσαρτάνη 40 mg Χ2 φορές ημερησίως. Γίνεται επανέλεγχος νεφρικής λειτουργίας και ηλεκτρολυτών εντός μίας εβδομάδας από την έναρξη της θεραπείας. Η αύξηση της δόσης γίνεται ανά 2-4 εβδομάδες. Δεν προβαίνουμε σε αύξηση της δόσης αν υπάρχει επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας ή υπερκαλιαιμία. Γίνεται επανέλεγχος της νεφρικής λειτουργίας (ουρία, κρεατινίνη) και των ηλεκτρολυτών 1 εβδομάδα και 4 εβδομάδες μετά την αύξηση της δόσης. Τελικά φθάνουμε τη μέγιστη ανεκτή δόση χωρίς παρενέργειες ή μέγιστη δόση καντεσαρτάνης 32 mg ημερησίως, ή βαλσαρτάνης 160 mg χ2 φορές/ημέρα.
 Όταν η δόση σταθεροποιηθεί στη χρόνια δόση συντήρησης γίνεται έλεγχος της νεφρικής λειτουργίας και των ηλεκτρολυτών μετά από 1 μήνα, 3 μήνες και στη συνέχεια ανά εξάμηνο
Διουρητικά:  Ελαττώνουν την επαναρρόφηση χλωριούχου νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια.
Χορηγούνται σε όλους τους ασθενείς με συμπτώματα ή σημεία οφειλόμενα σε κατακράτηση υγρών (πχ δύσπνοια προσπαθείας, παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια, ορθόπνοια, περιφερικό οίδημα). Η θεραπεία τελικά σταθεροποιείται στη χαμηλότερη δόση που διορθώνει την κατακράτηση υγρών, σταθεροποιεί το σωματικό βάρος και ανακουφίζει επαρκώς τα συμπτώματα.
Συνήθως προτιμώνται τα διουρητικά της αγκύλης , όπως η φουροσεμίδη, αρχικά σε χαμηλές δόσεις, 20 -40 mg χ 1 φορά ημερησίως, με αύξηση της δόσης αν χρειασθεί στα 120 mg χ 1φορά ημερησίως ή στα 60 mg χ 2 φορές ημερησίως (μέγιστη δόση 240 mg ημερησίως) ανάλογα με την ανταπόκριση. Μπορούν όμως να χρησιμοποιηθούν και τα θειαζιδικά διουρητικά, πχ υδροχλωροθειαζίδη, ή χλωροθαλιδόνη αν δεν υπάρχει σημαντικού βαθμού νεφρική ανεπάρκεια, η οποία τα καθιστά αναποτελεσματικά.Η δόση των διουρητικών που δίνονται όταν τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας βρίσκονται σε έξαρση συχνά μπορεί να μειωθεί σταδιακά, ακόμη και μέχρι την πλήρη διακοπή τους σε μερικές περιπτώσεις όταν βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενούς, ή όταν η βελτιωθεί σημαντικά η καρδιακή λειτουργία από την επίδραση άλλων φαρμάκων (πχ α-ΜΕΑ, β-αναστολέων, ανταγωνιστών αλδοστερόνης). Σε περιπτώσεις που δεν ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία μπορεί να προστεθεί στη θεραπεία με τη φουροσεμίδη το ισχυρό διουρητικό μετολαζόνη σε δόση 2,5-10 mg PO ημερησίως. Επίσης σε περιπτώσεις με σοβαρή κατακράτηση υγρών μπορεί να χρειασθεί ενδοφλέβια ένεση φουροσεμίδης 40 - 160 mg ή ενδοφλέβια έγχυση φουροσεμίδης 5 -10 mg/ώρα.
Φουροσεμίδη σκευάσματα: 

  • PO tab Lasix/Hydroflux 40 mg
  • για ενδοφλέβια χρήση Lasix amp 20mg
 Σε ασθενείς υπό θεραπεία με διουρητικά ελέγχεται κατά διαστήματα η ΑΠ, οι ηλεκτρολύτες και η νεφρική λειτουργία. Τα διουρητικά μπορούν να προκαλέσουν υποογκαιμία με υπόταση,υπονατριαιμία, υπομαγνησιαιμία και σοβαρή υποκαλιαιμία. Χρειάζεται προσοχή στη θεραπεία με διουρητικά, επειδή η χορήγηση δόσης μεγαλύτερης από την αναγκαία προκαλεί ελάττωση της καρδιακής παροχής, επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας, υποκαλιαιμία και αύξηση της θνητότητας. Χρειάζεται παρακολούθηση του ασθενούς για ενδείξεις αφενός κατακράτησης υγρών (υγροί ρόγχοι στις βάσεις των πνευμόνων, ενδείξεις πλευριτικής συλλογής, διάταση σφαγιτίδων, οίδημα, αύξηση σωματικού βάρους) οι οποίες συνηγορούν υπέρ αύξησης της δόσης του διουρητικού. Παράλληλα όμως ο ασθενής παρακολουθείται και για ενδείξεις χαμηλής καρδιακής παροχής και υποογκαιμίας (επιδείνωση του αισθήματος καταβολής και εύκολης κόπωσης, ορθοστατική υπόταση), επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας (αύξηση ουρίας και κρεατινίνης), ή για παρουσία υποκαλιαιμίας, ή υπομαγνησιαιμίας. Τα παραπάνω ευρήματα συνηγορούν ότι η δόση των διουρητικών είναι μεγαλύτερη από την θεραπευτικά αναγκαία και πρέπει να ελαττωθεί. Η διαταραχή του καλίου ή του μαγνησίου ενδιαφέρει, επειδή μπορεί να προδιαθέσει για σοβαρές καρδιακές αρρυθμίες.
Β-αναστολείς που χρησιμοποιούνται σε καρδιακή ανεπάρκεια:
Οι β- αναστολείς έχουν ένδειξη στους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια σταδίου B και C. Κάθε κλινικά σταθερός ασθενής με συμπτωματική καρδιακή ανεπάρκεια και κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας ≤ 40% πρέπει να παίρνει θεραπεία με αναστολέα β- υποδοχέων (εκτός αν υπάρχει αντένδειξη ή αν το φάρμακο δεν είναι ανεκτό λόγω παρενεργειών). Επίσης υπάρχει ένδειξη χορήγησης β-αναστολέα στους ασθενείς με ασυμπτωματική συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, επειδή μειώνουν την πιθανότητα εξέλιξης της νόσου σε συμπτωματική καρδιακή ανεπάρκεια. Η θεραπεία με β-αναστολείς σε συμπτωματική καρδιακή ανεπάρκεια (κατηγορίας NYHA II–IV) με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας αποτελεί σύσταση των κατευθυντηρίων οδηγιών κατηγορίας ΙΑ.  Σημειώνεται ότι όφελος στην ελάττωση της θνητότητας παρατηρείται και σε ασθενείς κατηγορίας NYHA-IV.
Χρησιμοποιούνται οι παρακάτω β-αναστολείς: καρβεδιλόλη, ή βισοπρολόλη, ή νεμπιβολόλη, ή μετοπρολόλη σε δισκία παρατεταμένης δράσης.Έχει αποδειχθεί σε κλινικές μελέτες (CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HF, SENIORS) ότι βελτιώνουν την επιβίωση και τη λειτουργία της αριστερής κοιλίας. σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και ελαττώνουν τα συμπτώματα και τις εισαγωγές στο νοσοκομείο. Αυτά τα οφέλη παρατηρήθηκαν επιπρόσθετα προς τα οφέλη της λοιπής φαρμακευτικής αγωγής (διουρητικά, α-ΜΕΑ κλπ).
Η έναρξη γίνεται με χαμηλές δόσεις, λόγω του κινδύνου πρόκλησης καρδιακής κάμψης κατά την απότομη έναρξη αυτών των φαρμάκων, και με προοδευτική αύξηση της δόσης, κάθε 2-4 εβδομάδες, παρακολουθώντας τον ασθενή (έλεγχος σφύξεων, ΑΠ και για συμπτώματα και σημεία καρδιακής κάμψης πχ επιδείνωση δύσπνοιας προσπαθείας, νυκτερινή δύσπνοια, υγροί ρόγχοι στις βάσεις των πνευμόνων, οίδημα, διάταση σφαγιτίδων). Σε ασθενείς με επιδεινούμενη καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να χρειασθεί προσωρινή μείωση της δόσης του β- αναστολέα.
Αντενδείξεις β-αναστολέων: φλεβοκομβική βραδυκαρδία ≤ 50 παλμοί/λεπτό, κολποκοιλιακός αποκλεισμός δεύτερου ή τρίτου βαθμού ή σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου χωρίς την παρουσία βηματοδότη. Το άσθμα και η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια δεν αποτελεί απόλυτη αντένδειξη. Μπορεί να χορηγηθεί β-αναστολέας με προσεκτική παρακολούθηση του ασθενούς και παράλληλη χορήγηση εισπνεόμενων βρογχοδιασταλτικών.
Παραδείγματα: καρβεδιλόλη δόση έναρξης 3,125 mg πρωί- βράδυ (Dilatrend tab 6,25- 12,5- 25 mg) και σταδιακή αύξηση της δόσης έως μέγιστη 25-50 mg x2 φορές ημερησίως.
Η καρβεδιλόλη έχει ανασταλτική δράση στους υποδοχείς β1,β2 και α1 του συμπαθητικού.
Βισοπρολόλη δόση έναρξης 1,25- 2,5 mg το πρωί (Concor tab 5, 10 mg- Blocatens tab 10 mg) και μέγιστη δόση 10 mg ημερησίως.
Μετοπρολόλη δόση έναρξης 12,5-25 mg το πρωί. Μέγιστη δόση 100 mg x2 φορές ημερησίως
Νεμπιβολόλη 1,25 mg το πρωί έως μέγιστη δόση 10 mg ημερησίως.

Ανταγωνιστές της αλδοστερόνης σε καρδιακή ανεπάρκεια
Δόσεις: επλερενόνη 25-50 mg ημερησίως, ή σπιρονολακτόνη 12,5-50 mg ημερησίως.
Ένδειξη: Να προστίθεται ένας ανταγωνιστής υποδοχέων αλδοστερόνης στην αγωγή σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης και ύπαρξη συμπτωμάτων, παρά τη λήψη επαρκούς δόσης α-ΜΕΑ (ή αναστολέα αγγειοτασίνης) και β-αναστολέα (συνήθως οι ασθενείς αυτοί λαμβάνουν και διουρητικό). Σε αυτούς τους ασθενείς ο ανταγωνιστής αλδοστερόνης επιτυγχάνει μείωση της θνητότητας και των εισαγωγών στο νοσοκομείο για καρδιακή ανεπάρκεια.
Δεν πρέπει να χορηγείται όμως ανταγωνιστής της αλδοστερόνης σε ασθενή που παίρνει συνδυασμό α-ΜΕΑ και αναστολέα των υποδοχέων της αγγειοτασίνης (αποφεύγεται δηλαδή η τριπλή αναστολή του άξονα ρενίνης -αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης). 
Η μελέτη RALES έδειξε ότι η προσθήκη της σπιρονολακτόνης στην αγωγή, σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, με κλάσμα εξώθησης ≤ 35% και κατηγορία συμπτωμάτων NYHA III μείωση της θνητότητας και των εισαγωγών στο νοσοκομείο.
Η μελέτη EPHESUS έθεσε σαφή ένδειξη για την επλερενόνη σε ασθενείς μετά από έμφραγμα, με κλάσμα εξώθησης ≤ 40% και καρδιακή ανεπάρκεια ή διαβήτη, επειδή έδειξε μείωση της θνητότητας από την επιπρόσθετη χορήγηση επλερενόνης μαζί με τη λοιπή φαρμακευτική αγωγή.
Σκεύασμα σπιρονολακτόνης: Aldactone tab 25/100 mg.
Σκευάσματα επλερενόνης: Inspra/ Eleveon/ Inosamin/ Eplerium tab 25 mg/ tab 50 mg 
Αντενδείξεις ανταγωνιστών των υποδοχέων αλδοστερόνης: κάλιο >5 mmol/ lt, κρεατινίνη ≥2,5 mg/dL (ή υπολογιζόμενη κάθαρση κρεατινίνης ≤30 mL/min/1,73 mεπιφάνειας σώματος. 
Παρενέργειες: η σπιρονολακτόνη και η επλερενόνη μπορούν να προκαλέσουν υπερκαλιαιμία ή επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας. Χρειάζεται έλεγχος του καλίου και της νεφρικής λειτουργίας πριν την έναρξη της θεραπείας και σε τακτά διαστήματα μετά την έναρξη (συνήθως 1 εβδομάδα και 1 μήνα μετά την έναρξη της θεραπείας ή μετά από αύξηση της δόσης και στη συνέχεια μετά από 1, 2 και 3 μήνες μετά την επίτευξη της δόσης συντήρησης. Μετά ο έλεγχος γίνεται ανά εξάμηνο).
Η σπιρονολακτόνη μπορεί να προκαλέσει σε άνδρες διόγκωση των μαστών (γυναικομαστία), ή αίσθημα ενόχλησης (τάσης) στην περιοχή των μαστών (συχνότητα 10%). Αντίθετα, αυτή η παρενέργεια είναι πολύ σπάνια στην περίπτωση της επλερενόνης.

Διγοξίνη: Χορηγείται σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια από συστολική δυσλειτουργία που παραμένουν συμπτωματικοί παρά την αγωγή με τα παραπάνω φάρμακα για μείωση των συμπτωμάτων και της συχνότητας εισαγωγής στο νοσοκομείο, ή σε αυτούς που έχουν ΣΚΑ και κολπική μαρμαρυγή με ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση.
 Σε μία μελέτη σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια NYHA II και III η αγωγή με διγοξίνη για 2-5 έτη δεν είχε στατιστικά σημαντική επίδραση στη θνητότητα, αλλά είχε στατιστικά σημαντική επίδραση (μέτρια μείωση) στην ελάττωση της πιθανότητας του συνδυασμένου ενδεχομένου θανάτου και εισαγωγής στο νοσοκομείο.
Προσοχή σε άτομα με νεφρική δυσλειτουργία (απαιτούνται μικρότερες δόσεις). Να διορθώνεται ενδεχόμενη υποκαλιαιμία (πχ από τα διουρητικά) επειδή αυξάνει τον κίνδυνο παρενεργειών από τη διγοξίνη. Κατά περιόδους μέτρηση των επιπέδων της διγοξίνης στο αίμα. Αντενδείκνυται σε ασθενείς με αξιόλογη νόσο του φλεβοκόμβου ή κολποκοιλιακό απόκλεισμό, εκτός αν φέρουν μόνιμο βηματοδότη.
Η ιβαμπραδίνη (Procoralan tab 5/7,5 mg), φάρμακο που ελαττώνει την καρδιακή συχνότητα, σε δόση αρχικά 5 mg x2 φορές ημερησίως, που στη συνέχεια αυξάνεται στα 7,5 mg x 2, έδειξε όφελος σε ασθενείς με χρόνια συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια από συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, που είχαν φλεβοκομβικό ρυθμό, με >70 παλμούς/λεπτό. Συγκεκριμένα, προκάλεσε μέση μείωση της καρδιακής συχνότητας κατά 15 παλμούς/λεπτό και ελάττωσε τη συνδυασμένη πιθανότητα (συνδυασμένο τελικό σημείο) θανάτου καρδιακής αιτιολογίας, ή εισαγωγής στο νοσοκομείο για επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας. Αυτό έγινε όταν χορηγήθηκε ως επιπρόσθετη θεραπεία μαζί με τη λοιπή φαρμακευτική αγωγή της καρδιακής ανεπάρκειας (μελέτη SHIFT). Στην ίδια μελέτη διαπιστώθηκε ότι η αυξημένη καρδιακή συχνότητα είναι παράγοντας επιβαρυντικός για την πρόγνωση στους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Τα καλύτερα αποτελέσματα παρατηρήθηκαν όταν η καρδιακή συχνότητα ελαττώθηκε περίπου στους 60 παλμούς/λεπτό. Η ιβαμπραδίνη είναι ασφαλές φάρμακο, υπό την προϋπόθεση ότι ο ασθενής παρακολουθείται για την καρδιακή συχνότητα.
Ο συνδυασμός υδραλαζίνης και δινιτρικού ισοσορβίτη έχει ένδειξη (κατηγορίας IIa) για την ελάττωση της νοσηρότητας και της θνητότητας σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια από συστολιτκή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας σταδίου C (δηλ που έχουν συμπτώματα επί του παρόντος ή είχαν κατά το παρελθόν) αν δεν μπορούν να λάβουν θεραπεία με α-ΜΕΑ ή αναστολέα των υποδοχέων της αγγειοτασίνης (λόγω κακής ανοχής σε αυτά τα φάρμακα με πρόκληση παρενεργειών ή υπότασης, ή νεφρικής ανεπάρκειας). Συνήθεις παρενέργειες : κεφαλαλγία, ζάλη και γαστρεντερικές ενοχλήσεις. Η σταδιακή αύξηση της δόσης διευκολύνει την ανοχή σε αυτή τη θεραπεία.
Τα ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (Omega-3 polyunsaturated fatty acids –PUFA) 1 g /ημέρα θεωρείται ότι είναι λογικό να χορηγηγούνται ως επιπρόσθετη θεραπεία (ένδειξη κατηγορίας IIa στις αμερικανικές κατευθυντήριες οδηγίες) σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια από συστολική ή διαστολική δυσλειτουργία και συμπτώματα κατηγορίας NYHA II–IV, για μείωση της θνητότητας και των εισαγωγών στο νοσοκομείο. Αυτή η επίδραση των Ω-3, διαπιστώθηκε από τη μελέτη GISSI-HF.


Νεώτερες εξελίξεις της φαρμακευτικής θεραπείας για την καρδιακή ανεπάρκεια: 

 Συνδυασμός αναστολέα υποδοχέων αγγειοτασίνης και νεπριλυσίνης (ARNI=angiotensin receptor neprilysin inhibitor)

Η χορήγηση του συνδυασμού αναστολέα υποδοχέων αγγειοτασίνης και νεπριλυσίνης LCZ696 (ARNI=angiotensin receptor neprilysin inhibitor) παρουσίασε ελάττωση της καρδιακής νοσηρότητας και θνητότητας σε σύγκριση με τον αναστολέα μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης εναλαπρίλη, σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης στη μελέτη PARADIGM-HF. Συγκεκριμένα ο ARNI έδειξε ελάττωση της θνητότητας (οφειλόμενη αποκλειστικά σε ελάττωση της καρδιαγγειακής θνητότητας) και της συχνότητας εισαγωγής στο νοσοκομείο για καρδιακή ανεπάρκεια.
 Η νεπριλυσίνη (neprilysin) είναι το ένζυμο που διασπά το νατριουρητικό πεπτίδιο των κόλπων. Ο συνδυασμός αναστολέα υποδοχέων αγγειοτασίνης ΙΙ τύπου Ι,  με έναν αναστολέα νεπριλυσίνης δείχνει καλά αποτελέσματα στην καρδιακή ανεπάρκεια με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης. Ο παραπάνω φαρμακευτικός συνδυασμός περιλαμβάνει σακουμπιτρίλη (sacubitril), προφάρμακο που μετατρέπεται στον οργανισμό σε μία δραστική ουσία (ενεργό μεταβολίτη, LBQ657) που αναστέλει τη νεπριλυσίνη και βαλσαρτάνη που είναι αναστολέας του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης (αγγειοτασίνης) II τύπου-1 (AT1). Τα καρδιαγγειακά οφέλη οφείλονται στην αύξηση των πεπτιδίων που αποικοδομούνται από τη νεπριλυσίνη, όπως τα νατριουρητικά πεπτίδια (NP) και στην ταυτόχρονη αναστολή των επιδράσεων της αγγειοτενσίνης II. Τα NP ασκούν τις δράσεις τους με την ενεργοποίηση των συνδεδεμένων στην κυτταρική μεμβράνη υποδοχέων που είναι συζευγμένοι με γουανυλικές κυκλάσες. Αυτό οδηγεί σε αυξημένες συγκεντρώσεις της κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης (cGMP), η οποία τελικά προκαλεί  αγγειοδιαστολή, νατριούρηση και διούρηση, αύξηση της νεφρικής αιματικής ροής και του ρυθμού σπειραματικής διήθησης, αναστολή της απελευθέρωσης ρενίνης και αλδοστερόνης, τη μείωση της συμπαθητικής δραστηριότητας, καθώς και περιορισμό της υπερτροφίας και της ίνωσης του μυοκαρδίου. Η βαλσαρτάνη αναστέλλει τις επιβλαβείς μακροπρόθεσμες καρδιαγγειακές και νεφρικές επιδράσεις της αγγειοτενσίνης II μέσω του εκλεκτικού αποκλεισμού του υποδοχέα AT-1. Επίσης αναστέλλει και την εξαρτώμενη από την αγγειοτενσίνη II απελευθέρωση της αλδοστερόνης. Έτσι, αποτρέποντας την παρατεταμένη ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης οδηγεί σε αγγειοδιαστολή, περιορίζει την κατακράτηση νατρίου και υγρών από τους νεφρούς και ελαττώνει την μακροπρόθεσμη δυσπροσαρμοστική καρδιαγγειακή αναδιαμόρφωση (δηλαδή την παθολογική μεταβολή των διαστάσεων και του πάχους των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας).
Στη μελέτη PARADIGM-HF η σακουμπιτρίλη μείωσε το NT-proBNP στο πλάσμα και αύξησε το BNP (νατριουρητικό πεπτίδιο του εγκεφάλου) στο πλάσμα. Συνεπώς, το BNP δεν αποτελεί κατάλληλο βιολογικό δείκτη για την παρακολούθηση των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια που αντιμετωπίζονται με αυτό το φάρμακο, επειδή είναι υπόστρωμα της νεπριλυσίνης, δηλαδή του ενζύμου που αναστέλλεται από το φάρμακο. Το NT-proBNP δεν είναι υπόστρωμα της νεπριλυσίνης και αποτελεί έναν πιο κατάλληλο βιολογικό δείκτη.
Ενδείξεις
Ο συνδυασμός σακουμπιτρίλης- βαλσαρτάνης ενδείκνυται σε ενήλικες για την θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας με μειωμένο κλάσμα εξώθησης, να αντικαθιστά στο θεραπευτικό σχήμα τον α-ΜΕΑ, εφόσον παραμένουν συμπτωματικοί, με λειτουργική κατηγορία NYHA II έως IV, παρά τη βέλτιστη θεραπεία με β-αναστολέα, αναστολέα μετατρεπτικού ενζύμου (α-ΜΕΑ) και ανταγωνιστή υποδοχέων αλδοστερόνης. (Δηλαδή σε ασθενείς με συστολική καρδιακή ανεπάρκεια που έχουν συμπτώματα παρά τη βέλτιστη θεραπεία με τον συνήθη τριπλό φαρμακευτικό συνδυασμό, αντικαθίσταται σε αυτό το συνδυασμό ο α-ΜΕΑ με το συνδυασμένο αναστολέα υποδοχέων αγγειοτασίνης και νεπριλυσίνης LCZ696).
Ο συνδυασμός σακουμπιτρίλης- βαλσαρτάνης (Entresto) δεν πρέπει να συγχορηγείται με α-ΜΕΑ ή άλλο ARB, ή με άμεσους αναστολείς της ρενίνης (αλισκιρένη). Κατά την έναρξη της θεραπείας με το συνδυασμό σακουμπιτρίλης-βαλσαρτάνης, η χορήγηση αυτού του φαρμάκου αρχίζει τουλάχιστον 36 ώρες μετά τη διακοπή της θεραπείας με α-ΜΕΑ (λόγω δυνητικού κινδύνου αγγειοιδήματος). Ο συνδυασμός σακουμπιτρίλης- βαλσαρτάνης (Entresto) χορηγείται συνήθως σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα για την καρδιακή ανεπάρκεια όπως β-αναστολείς, ανταγωνιστές της αλδοστερόνης και διουρητικά.
Αντενδείξεις του αναστολέα αγγειοτασίνης και νεπριλυσίνης (ARNI):  
Υπερευαισθησία (αλλεργία) στις δραστικές ουσίες ή έκδοχα
Ιστορικό αγγειοοιδήματος που σχετίζεται με προηγούμενη θεραπεία με α-ΜΕΑ ή αναστολέα υποδοχέων αγγειοτενσίνης (ARB).
Κληρονομικό ή ιδιοπαθές αγγειοοίδημα
 Σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία ή  χολόσταση
 Κύηση (γενικά τα φάρμακα που αναστέλλουν τον άξονα ρενίνης -αγγειοτασίνης έχουν εμβρυοτοξικότητα).
Σκεύασμα: σακουμπιτρίλης/ βαλσαρτάνης tab Entresto 24 mg/26 mg -  49 mg/51 mg  - 97 mg/103 mg .
Δοσολογία:
 Η αρχική δόση είναι 49 mg σακουμπιτρίλης /51 mg βαλσαρτάνης  x 2 φορές/ ημέρα (δηλ 100 mg x2), εκτός από τις περιπτώσεις που περιγράφονται παρακάτω. Η δόση διπλασιάζεται κάθε 2-4 εβδομάδες μέχρι να επιτευχθεί η επιθυμητή δόση των 97 mg/103 mg x 2 φορές την ημέρα (200 mg x2), ανάλογα με την ανοχή του ασθενούς στο φάρμακο. Αν εμφανισθούν ζητήματα ανοχής (συστολική πίεση ≤95 mmHg, συμπτωματική υπόταση, υπερκαλιαιμία, νεφρική δυσλειτουργία), συνιστάται προσαρμογή των συγχορηγούμενων φαρμάκων, προσωρινή μείωση της δόσης, ή διακοπή του συνδυασμού σακουμπιτρίλης -βαλσαρτάνης, αν χρειασθεί. 
Η αρχική δόση των 24 mg/26 mg (50 mg) x 2  φορές την ημέρα επιλέγεται σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία (ιδιαίτερα μάλιστα αν πρόκειται για σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία), σε ασθενείς με μέτρια ηπατική δυσλειτουργία και σε εκείνους που δεν έπαιρναν προηγουμένως α-ΜΕΑ, ή αναστολέα υποδοχέων αγγειοτασίνης, ή έπαιρναν μικρή δόση από αυτά τα φάρμακα.
Και στους ασθενείς που ξεκινούν με αυτή τη μειωμένη δόση, επιχειρείται διπλασιασμός της δόσης ανά 2-4 εβδομάδες, αν το επιτρέπει η ανοχή του ασθενούς στο φάρμακο, μέχρι τη μέγιστη δόση στόχο (αν είναι εφικτό) σακουμπιτρίλης 97 mg/βαλσαρτάνης 103 mg, χορηγούμενης 2 φορές/ημέρα.

Παρενέργειες που μπορούν να παρουσιαστούν από το συνδυασμό σακουμπιτρίλης -βαλσαρτάνης:
Υπόταση με συμπτώματα, ιδιαίτερα σε ασθενείς με έλλειμμα υγρών (πχ λόγω διουρητικών).
Επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας σε κάποιους ασθενείς και σπάνια οξεία νεφρική ανεπάρκεια με ολιγουρία. Είναι χρήσιμο κατά τη θεραπεία να γίνεται περιοδικά έλεγχος της νεφρικής λειτουργίας και των ηλεκτρολυτών (κάλιο).
Υπερκαλιαιμία, η οποία είναι πιο πιθανό να εμφανισθεί σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία, διατροφή πλούσια σε κάλιο, ή σακχαρώδη διαβήτη.
Ζάλη.

Αντιθρομβωτικά και αντιπηκτικά φάρμακα σε καρδιακή ανεπάρκεια

Τα αντιπηκτικά (ασενοκουμαρόλη, ή βαρφαρίνη/ή κάποιο από τα νεώτερα φάρμακα: δαβιγατράνη, απιξαμπάνη, ριβαροξαμπάνη) έχουν ένδειξη σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια με:
 α) χρονία επιμένουσα ή παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή (ομοίως και σε κολπικό πτερυγισμό). Όταν εκτός από την καρδιακή ανεπάρκεια και την κολπική μαρμαρυγή, δεν συνυπάρχει και κάποιος άλλος πρόσθετος παράγοντας κινδύνου για θρομβοεμβολή, τότε η ένδειξη της αντιπηκτικής αγωγής είναι IIa (δηλ είναι λογικό να δoθεί κατά συμφωνία των περισσοτέρων ειδικών). Όταν συνυπάρχει και άλλος παράγοντας κινδύνου για καρδιοεμβολικό ΑΕΕ (όπως ιστορικό υπέρτασης, διαβήτης, προηγούμενο ισχαιμικό ΑΕΕ παροδικό ή εγκατεστημένο, ή ηλικία ≥75 ), τότε η ένδειξη της αντιπηκτικής αγωγής είναι απόλυτη (κατηγορίας I).
β) ιστορικό παροδικού ή εγκατεστημένου ισχαιμικού ΑΕΕ
 γ) ιστορικό πνευμονικής εμβολής
δ) διαπιστωμένη με απεικονιστικές τεχνικές (πχ υπερηχογράφημα) παρουσία θρόμβου στην αριστερή κοιλία.
Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια από ισχαιμική καρδιακή νόσο (δηλ μετά από έμφραγμα ) συστήνεται η λήψη ασπιρίνης (ιδανική δόση σε αυτούς τους ασθενείς τα 75-80 mg ημερησίως), επειδή μειώνει τον κίνδυνο νέου εμφράγματος ή θανάτου.
Αντιμετώπιση διαταραχών του ρυθμού σε καρδιακή ανεπάρκεια
Ιδιαίτερη σημασία έχει η αντιμετώπιση ενδεχόμενης ηλεκτρολυτικής διαταραχής και η ρύθμιση του κοιλιακού ρυθμού (δηλ της καρδιακής συχνότητας).
Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία είναι συνήθης στην καρδιακή ανεπάρκεια ως αντιρροπιστικός μηχανισμός (διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος). Συνήθως υποχωρεί όταν γίνεται αποτελεσματική φαρμακευτική θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Σημαντικό ρόλο στη θεραπεία παίζουν και οι β-αναστολείς, η έναρξη των οποίων γίνεται σε χαμηλές δόσεις, με σταδιακή αύξηση της δόσης. Σε επίμονη φλεβοκομβική ταχυκαρδία απαιτείται έλεγχος για ενδεχόμενες συνυπάρχουσες αιτίες (πυρετός, αναιμία υπερθυρεοειδισμός, πνευμονική εμβολή).
Η κολπική μαρμαρυγή είναι συχνή σε αυτούς τους ασθενείς (παρατηρείται σε 15-20% των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια) και αποτελεί συχνή αιτία επιδείνωσης της κλινικής εικόνας της καρδιακής ανεπάρκειας Σε περίπτωση κολπικής μαρμαρυγής με ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση, χρειάζεται αντιμετώπιση με β-αναστολείς ή /και διγοξίνη με στόχο η καρδιακή συχνότητα σε ηρεμία να είναι < 80 παλμοί/λεπτό. Η διλτιαζέμη και η βεραπαμίλη (ανταγωνιστές ασβεστίου που ελαττώνουν την καρδιακή συχνότητα) μπορούν να χρησιμοποιηθούν με προσοχή μόνο όταν υπάρχει επαρκής συστολική λειτουργία. Η ανάταξη σε φλεβοκομβικό ρυθμό και η προσπάθεια διατήρησης του φλεβοκομβικού ρυθμού μπορεί να επιχειρηθεί, αλλά δεν έδειξε καλύτερα αποτελέσματα από τη θεραπεία ρύθμισης της καρδιακής συχνότητας σε μεγάλη κλινική μελέτη. Επομένως δεν αποτελεί υποχρεωτική θεραπεία ρουτίνας. Σε κολπική μαρμαρυγή στην οποία η ταχεία καρδιακή συχνότητα δεν ανταποκρίνεται στη φαρμακευτική θεραπεία, μπορεί να γίνει εμφύτευση μόνιμου βηματοδότη με πλήρη ή μερική κατάλυση του κολποκοιλιακού κόμβου.
Για την επαναφορά και τη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού (αν επιλεγεί αυτή η θεραπευτική τακτική) προτιμάται η αμιωδαρόνη (τα περισσότερα άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα έχουν αρνητική ινότροπη δράση και εντονώτερη προαρρυθμική δράση). Η αμιωδαρόνη επίσης βελτιώνει τις πιθανότητες επιτυχίας της ηλεκτρικής ανάταξης. Προκαλεί αύξηση των επιπέδων της διγοξίνης και της δράσης των κουμαρινικών αντιπηκτικών. Επομένως, σε ασθενείς που παίρνουν διγοξίνη ή κουμαρινικά χρειάζεται μείωση της δόσης τους (συνήθως κατά 50%) μετά την έναρξη θεραπείας με αμιωδαρόνη. Ο κίνδυνος παρενεργειών (υποθυρεοειδισμός, υπερθυρεοειδισμός, πνευμονική ίνωση, ηπατίτιδα) είναι σχετικά μικρός όταν χορηγείται μικρή δόση αμιωδαρόνης (100-200 mg ημερησίως). Οι ασθενείς πρέπει πάντως να παρακολουθούνται κατά διαστήματα για το ενδεχόμενο εμφάνισης παρενεργειών.

Οι κοιλιακές εκτακτοσυστολές είναι συχνές σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Δεν απαιτούν αντιαρρυθμική θεραπεία, μόνο να βεβαιωνόμαστε ότι ο ασθενής παίρνει τη βέλτιστη θεραπεία για την καρδιακή ανεπάρκεια και δεν έχει ηλεκτρολυτικές διαταραχές.
Στην ασυμπτωματική μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια δεν χορηγείται θεραπεία με αντιαρρυθμικά φάρμακα (εκτός από τους β-αναστολείς, οι οποίοι είναι επωφελείς). Απαραίτητη είναι η βέλτιστη δυνατή αναστολή του νευροορμονικού άξονα με β-αναστολείς, α-ΜΕΑ ή αναστολείς υποδοχέων αγγειοτασίνης και ανταγωνιστές των υποδοχέων αλδοστερόνης. Επίσης γίνεται αναζήτηση και αντιμετώπιση εκλυτικών παραγόντων για τις αρρυθμίες, όπως οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία, υπερκαλιαιμία) και η ισχαιμία του μυοκαρδίου. Απαγορεύεται η χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων της κατηγορίας IC σε καρδιακή ανεπάρκεια.

Εμφύτευση απινιδιστή (ICD).

Για δευτερογενή πρόληψη: Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, ανεξάρτητα από το κλάσμα εξώθησης, που έχουν εμφανίσει εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία που προκάλεσε την εμφάνιση συμπτωμάτων ή αιμοδυναμικής αστάθειας, ή που έχουν ανανήψει από κοιλιακή μαρμαρυγή, η μόνη θεραπεία με αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα είναι η εμφύτευση απινιδιστή (ICD). Αυτή η θεραπεία έχει ένδειξη (κατηγορίας Ι στις κατευθυντήριες οδηγίες της ESC), εφόσον ο ασθενής έχει εκτιμώμενο προσδόκιμο επιβίωσης ≥ του 1 έτους με ικανοποιητική ποιότητα ζωής (λειτουργική κατάσταση). Αν χρειάζεται, μπορεί να δοθεί συμπληρωματικά αγωγή με β- αναστολείς ή αμιωδαρόνη.
Επίσης η εμφύτευση απινιδιστή (ICD) έχει ένδειξη για πρωτογενή πρόληψη του αιφνιδίου θανάτου σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας ≤ 35% και συμπτώματα κατηγορίας NYHA II ή III, παρά τη λήψη σύμφωνης με τις κατευθυντήριες οδηγίες βέλτιστης φαρμακευτικής αγωγής (τουλάχιστον για 3 μήνες), είτε πρόκειται για καρδιακή ανεπάρκεια μη ισχαιμικής αιτιολογίας (διατατική μυοκαρδιοπάθεια), είτε για ισχαιμική καρδιοπάθεια , με την προϋπόθεση ότι δεν έχουν υποστεί έμφραγμα εντός των τελευταίων 40 ημερών. Προϋπόθεση είναι να υπάρχει λογική προσδοκία για επιβίωση > 1 έτος, με σχετικά ικανοποιητική ποιότητα ζωής (ένδειξη κατηγορίας Ι στις αμερικανικές και ευρωπαϊκές κατευθυντήριες οδηγίες). 
Σε ασθενείς με συστολική καρδιακή ανεπάρκεια και συμπτώματα κατηγορίας NYHA-IV που δεν ανταποκρίνονται στη φαρμακευτική αγωγή η εμφύτευση απινιδιστή (ICD) δεν συστήνεται, επειδή αυτοί οι ασθενείς με την τελικού σταδίου καρδιακή ανεπάρκεια δεν θα έχουν όφελος επιβίωσης από τον ICD. Εξαιρέσεις σε αυτό τον κανόνα αποτελούν ασθενείς NYHA-IV που είναι υποψήφιοι για κάποια ειδική θεραπεία που μπορεί να μεταβάλλει την πορεία της νόσου, όπως θεραπεία καρδιακού επανασυγχρονισμού (CRT), εμφύτευση συσκευής υποβοήθησης της αριστερής κοιλίας, ή μεταμόσχευση καρδιάς. 
Μία άλλη ένδειξη εμφύτευσης απινιδιστή (ICD) για πρωτογενή πρόληψη είναι για ασυμπτωματικούς ασθενείς με σοβαρή συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας με EF ≤30% υπό βέλτιστη φαρμακευτική αγωγή. Η ένδειξη αυτή ισχύει για ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια, εφόσον έχουν παρέλθει το λιγότερο 40 ημέρες από το έμφραγμα, ή με διατατική μυοκαρδιοπάθεια.
Σε ασθενείς με συστολική καρδιακή ανεπάρκεια, με μία από τις παραπάνω ενδείξεις για την εμφύτευση ICD, αν έχουν στο ΗΚΓ διάρκεια QRS ≥130 ms θα πρέπει να εξετάζεται σοβαρά το ενδεχόμενο τοποθέτησης απινιδωτή με ταυτόχρονη λειτουργία αμφικοιλιακής βηματοδότησης, δηλαδή με καρδιακή θεραπεία επανασυγχρονισμού (CRT-D=cardiac resynchronization treatment and defibrillator καρδιακή θεραπεία επανασυγχρονισμού και απινιδωτής), αντί για την τοποθέτηση "απλού" ICD.
Η αμιωδαρόνη αποτελεί αποδεκτή εναλλακτική θεραπεία, αντί του ICD, σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και εμμένουσες κοιλιακές αρρυθμίες που δεν πληρούν τα κριτήρια εμφύτευσης ICD. Αν ο ασθενής πληρεί τα κριτήρια για εμφύτευση απινιδιστή, τότε φυσικά προτιμάται ο απινιδιστής, έναντι της αμιωδαρόνης, επειδή ο απινιδιστής παρέχει αποδεδειγμένα μεγαλύτερη προστασία από αιφνίδιο θάνατο. Επίσης η αμιωδαρόνη μπορεί να χορηγηθεί σε ασθενείς με ICD με σκοπό τη μείωση της συχνότητας των εκφορτίσεων (δηλ των χορηγήσεων σοκ ηλεκτρικού ρεύματος) του απινιδιστή και αυτό το επιτυγχάνει επειδή ελαττώνει τις κοιλιακές αρρυθμίες.
Επειδή η αμιωδαρόνη σε μακροχρόνια χορήγηση μπορεί να προκαλέσει παρενέργειες, προτιμάται η χορήγηση χαμηλής μακροχρόνιας δόσης συντήρησης (από 100 έως 300 mg ημερησίως), ενώ γίνεται περιοδικά παρακολούθηση για ενδεχόμενες παρενέργειες από τη θυρεοειδική, την ηπατική και την αναπνευστική λειτουργία και αναπροσαρμογή της δόσης τυχόν συγχορηγούμενης διγοξίνης και κουμαρινικών αντιπηκτικών σε χαμηλότερα επίπεδα (επειδή προκαλεί αύξηση των επιπέδων αυτών των φαρμάκων).

Υπονατριαιμία σε καρδιακή ανεπάρκεια

Πρόκειται για δυσμενή προγνωστικό δείκτη.
Τα φυσιολογικά επίπεδα νατρίου στον ορό είναι 135-145 mmol/lt. Όταν το νάτριο ορού >130, συνήθως δεν υπάρχουν συμπτώματα, ενώ σε επίπεδα 125-130 mmol/lt μπορεί να εμφανισθεί ναυτία, ή έμετος. Σε επίπεδα < 125 πρόκειται για σοβαρή υπονατριαιμία με κίνδυνο εμφάνισης νευρολογικών συμπτωμάτων (κεφαλαλγία, αταξία, ψυχωσικές εκδηλώσεις με διαταραχή της συμπεριφοράς, λήθαργος, σπασμοί, καταστολή του αναπνευστικού κέντρου).
Οφείλεται σε αυξημένη έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης (βασοπρεσίνης), η οποία προκαλείται από τα αυξημένα επίπεδα αγγειοτασίνης ΙΙ. Η αντιδιουρητική ορμόνη προκαλεί αυξημένη επαναρρόφηση νερού από τα αθροιστικά σωληνάρια των νεφρών. Επίσης, η αγγειοτασίνη ΙΙ διεγείρει το κέντρο της δίψας, με αποτέλεσμα την αυξημένη πρόσληψη νερού. Η κατακράτηση νερού οδηγεί στην εμφάνιση υπονατριαιμίας από αραίωση, δηλ υπονατριαιμίας με αυξημένο όγκο υγρών. Σε αυτή την περίπτωση υπάρχουν οιδήματα και ελαττωμένη συγκέντρωση νατρίου στα ούρα( <20 mmol/lt). Η θεραπεία περιλαμβάνει ελάττωση των προσλαμβανομένων υγρών σε 1 λίτρο ημερησίως, χορήγηση φουροσεμίδης και α-ΜΕΑ. Σε μεγάλη κατακράτηση υγρών με έντονη δύσπνοια χορηγείται φουροσεμίδη ενδοφλεβίως και αν χρειασθεί γίνεται ενδοφλέβια έγχυση ινότροπου φαρμάκου (δηλ ουσίας που αυξάνει τη συσταλτικότητα) όπως η δοβουταμίνη. Σε σοβαρή υπονατριαιμία (νάτριο ορού<125 mmol/lt) που εγκαταστάθηκε ταχέως, υπάρχει κίνδυνος μόνιμης βλάβης του κεντρικού νευρικού συστήματος. Εφαρμόζεται θεραπεία με ενδοφλέβια έγχυση υπέρτονου διαλύματος ΝαCl (3%) με ρυθμό 1-6 ml/κιλό σωματικού βάρους/ώρα σε συνδυασμό με ενδοφλέβια φουροσεμίδη.
Σημειώνεται ότι για τις εκδηλώσεις συμφόρησης (δηλ αυξημένης κεντρικής και πνευμονικής φλεβικής πίεσης) και κατακράτησης υγρών που παρατηρούνται σε καρδιακή ανεπάρκεια φάρμακο εκλογής είναι η φουροσεμίδη (διουρητικό της αγκύλης-loop diuretic), ακόμη και αν συνυπάρχει υπονατριαιμία.
Για την αντιμετώπιση της υπονατριαιμίας σε καρδιακή ανεπάρκεια έχουν δείξει αποτελεσματικότητα και οι αναστολείς των υποδοχέων της βασοπρεσίνης. Πρόκειται για καινούργια φάρμακα και περιλαμβάνουν την τολβαπτάνη (χορηγείται από το στόμα) και την κονιβαπτάνη (χορηγείται ενδοφλεβίως). Η τολβαπτάνη (Samsca tab 15/30 mg) δίνεται σε δόση 15 mg ημερησίως που μετά από 24 ώρες μπορεί να αυξηθεί στα 30 mg ημερησίως (Μέγιστη δόση 60 mg ημερησίως). Δεν πρέπει να γίνεται περιορισμός λήψης υγρών το πρώτο εικοσιτετράωρο της θεραπείας. Χρειάζεται έλεγχος της συγκέντρωσης νατρίου στον ορό, τόσο κατά την έναρξη της θεραπείας, όσο και σε κάθε μεταβολή της δόσης. Η αύξηση της συγκέντρωσης Na πρέπει να είναι μικρότερη από 12 mmol/lt/ημέρα, επειδή η απότομη διόρθωση της υπονατριαιμίας μπορεί να προκαλέσει επιπλοκές από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Πάντως, παρά τη διόρθωση της υπονατριαιμίας, η τολβαπτάνη σε μεγάλη τυχαιοποιημένη μελέτη δεν έδειξε ελάττωση της θνητότητας και της συχνότητας εισαγωγής στο νοσοκομείο για επιδεινούμενη καρδιακή ανεπάρκεια.
Υπονατριαιμία με ελαττωμένο όγκο υγρών προκαλείται από τα διουρητικά, ιδιαίτερα τα θειαζιδικά (υδροχλωροθειαζίδη, χλωροθαλιδόνη). Σε αυτή την περίπτωση απουσιάζει το οίδημα και η συγκέντρωση νατρίου στα ούρα είναι > 20 mmol/lt. Αντιμετωπίζεται με ελάττωση της δόσης, ή διακοπή του θειαζιδικού διουρητικού και την αντικατάστασή του από φουροσεμίδη (διουρητικό της αγκύλης) συνήθως σε συνδυασμό με έναν α-ΜΕΑ. Η φουροσεμίδη σε μικρή έως μέση δοσολογία δεν επιδεινώνει, αλλά αντίθετα καταπολεμεί την υπονατριαιμία, επειδή συντελεί στην αποβολή μεγαλύτερης ποσότητας νερού .
Φάρμακα που μπορούν να επιδεινώσουν την υπονατριαιμία σε καρδιακή ανεπάρκεια, εκτός από τα θειαζιδικά διουρητικά (τα οποία ενοχοποιούνται περισσότερο από τα υπόλοιπα φάρμακα) είναι τα διουρητικά της αγκύλης σε μεγάλες δόσεις και οι ανταγωνιστές της αλδοστερόνης.

Καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με αποφρακτική υπνική άπνοια

Σε περιπτώσεις καρδιακής ανεπάρκειας όπου τεκμηριώνεται αποφρακτική άπνοια κατά τον ύπνο η νυκτερινή εφαρμογή αερισμού θετικής πίεσης (μάσκα C-PAP Continuous positive airway pressure) βελτιώνει το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας και την ανοχή στην άσκηση (σύσταση κατηγορίας ΙΙa στις Αμερικανικές κατευθυντήριες οδηγίες).

Θεραπεία επανασυγχρονισμού

Αρκετοί ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια έχουν ενδοκοιλιακές διαταραχές της αγωγής (πιο συχνά αποκλεισμό του αριστερού σκέλους). Οι ασθενείς που έχουν πολύ διευρυσμένο QRS έχουν χειρότερη πρόγνωση. Το διευρυσμένο QRS συχνά (αλλά όχι πάντα) σχετίζεται με δυσυγχρονισμό. Ο δυσυγχρονισμός σημαίνει την ασύγχρονη συστολή των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της αποτελεσματικότητας της συστολής. 
Ο δυσυγχρονισμός συσχετίζεται με περαιτέρω ελάττωση του κλάσματος εξώθησης και της καρδιακής παροχής, περαιτέρω αύξηση του τελοσυστολικού όγκου και της δυσμενούς αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας και επιδείνωση των συμπτωμάτων του ασθενούς. Ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και σοβαρή συστολική δυσλειτουργία (κλάσμα εξώθησης ≤ 35% και ύπαρξη συμπτωμάτων παρά τη βέλτιστη δυνατή φαρμακευτική θεραπεία), όταν έχουν παρατεταμένο QRS ≥ 130 ms (ιδιαίτερα μάλιστα με αποκλεισμό του αριστερού σκέλους) έχουν μεγάλη πιθανότητα να ωφεληθούν από τη θεραπεία καρδιακού επανασυγχρονισμού (CRT-cardiac resynchronization therapy), που συνίσταται στην τοποθέτηση αμφικοιλιακού βηματοδότη. Η CRT σε ασθενείς με τα παραπάνω χαρακτηριστικά έχει δειχθεί σε μελέτες ότι επιτυγχάνει βελτίωση των συμπτωμάτων και μείωση της νοσηρότητας και της θνητότητας.  Η θεραπεία αυτή δεν συνιστάται για ασθενείς με διάρκεια QRS <130 ms. Οι μελέτες έδειξαν μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα της θεραπείας επανασυγχρονισμού σε ασθενείς με αποκλεισμό αριστερού σκέλους (LBBB), ή σε ασθενείς με μεγάλη παράταση του QRS.
 Σημειώνεται ότι μία προϋπόθεση για την τοποθέτηση αμφικοιλιακού βηματοδότη (η οποία ισχύει επίσης και για την εμφύτευση απινιδιστή) είναι να υπάρχει προσδόκιμο επιβίωσης (αναμενόμενο χρονικό διάστημα επιβίωσης) μεγαλύτερο του έτους με ικανοποιητική λειτουργική ικανότητα (δηλαδή ο ασθενής να μην έχει κάποια σοβαρή σωματική ή διανοητική αναπηρία που να τον εμποδίζει να πραγματοποιεί τις συνήθεις στοιχειώδεις δραστηριότητες της καθημερινής ζωής και να έχει μια σχετικά καλή αναμενόμενη ποιότητα ζωής).
Ο αμφικοιλιακός βηματοδότης έχει τρία ηλεκτρόδια: ένα στο δεξιό κόλπο, ένα στη δεξιά κοιλία και ένα στο πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Το ηλεκτρόδιο της αριστερής κοιλίας εισάγεται είτε διαδερμικά και μέσω του στεφανιαίου κόλπου προωθείται σε μία πλάγια καρδιακή φλέβα, είτε σπανιότερα τοποθετείται χειρουργικά στο επικάρδιο του πλαγίου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.
Με βάση αποτελέσματα μελετών για τη θεραπεία επανασυγχρονισμού δηλ την τοποθέτηση αμφικοιλιακού βηματοδότη, σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, τέθηκε ένδειξη για αυτή τη θεραπεία, εφόσον συνδυάζουν τα εξής: Καρδιακή ανεπάρκεια με φλεβοκομβικό ρυθμό, με συμπτώματα , και επιμονή του σημαντικά ελαττωμένου κλάσματος εξώθησης (≤ 35%) και των συμπτωμάτων, παρά την βέλτιστη δυνατή φαρμακευτική αγωγή, με τα εξής ευρήματα στο ΗΚΓ: αποκλεισμό αριστερού σκέλους και εύρος QRS ≥ 130 msec. (ένδειξη κατηγορίας Ι κατά ESC).
Λοιπές ενδείξεις : Σε ασθενείς με συστολική καρδιακή ανεπάρκεια, (HFrEF) με κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας LVEF≤ 35% και συμπτώματα παρά τη βέλτιστη φαρμακευτική θεραπεία: Η θεραπεία καρδιακού επανασυγχρονισμού (CRT) μπορεί να αποφασισθεί (ένδειξη κατηγορίας ΙΙ), εάν:
 το  QRS ≥ 130 msec χωρίς μορφολογία LBBB σε φλεβοκομβικό ρυθμό, ή
για τους ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και QRS ≥ 130 msec  με κατάταξη συμπτωμάτων NYHA III-IV με την προϋπόθεση ότι υπάρχει μια στρατηγική για τη διασφάλιση αμφικοιλιακής βηματοδοτικής σύλληψης, ή ότι ο ασθενής αναμένεται να επανέλθει σε φλεβοκομβικό ρυθμό.

Αμφικοιλιακή βηματοδότηση (CRT) και όχι δεξιά κοιλιακή βηματοδότηση συνιστάται σε ασθενείς με συστολική καρδιακή ανεπάρκεια, ανεξάρτητα από την κατηγορία κατά NYHA, αν έχουν ένδειξη για κοιλιακή βηματοδότηση, λόγω κολποκοιλιακού αποκλεισμού υψηλού βαθμού, προκειμένου να μειωθεί η νοσηρότητα. Αυτή η ένδειξη για CRT είναι κατηγορίας Ι και συμπεριλαμβάνει επίσης ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή.

Σε ασθενείς με τα παραπάνω χαρακτηριστικά, που αναφέρθηκαν στις ενδείξεις, η θεραπεία επανασυγχρονισμού έδειξε ελάττωση της βαρύτητας των συμπτωμάτων, της πιθανότητας εισαγωγής στο νοσοκομείο και της θνητότητας (λόγω μείωσης της συχνότητας του αιφνίδιου θανάτου), ενώ παρουσιάσθηκε βελτίωση της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Αυτά τα στοιχεία προέκυψαν από τις μελέτες COMPANION και CARE-HF. 
Σημαντικό : Ο αμφικοιλιακός βηματοδότης μπορεί να επιλεγεί με δυνατότητα απινίδωσης (αμφικοιλιακός βηματοδότης-απινιδιστής-(CRT-D), αν πληρούνται ταυτόχρονα και τα κριτήρια εμφύτευσης απινιδιστή.  
Σε ασθενείς με συστολική καρδιακή ανεπάρκεια, παρατεταμένο QRS και κολπική μαρμαρυγή το όφελος από τη θεραπεία επανασυγχρονισμού (CRT) είναι λιγότερο τεκμηριωμένο από ότι στους ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό, αφού μόνο η μελέτη RAFT συμπεριλάμβανε ένα μικρό αριθμό ασθενών με μόνιμη κολπική μαρμαρυγή (στους οποίους το όφελος φάνηκε να μην επηρεάζεται από τον καρδιακό ρυθμό). Συνεπώς, η ένδειξη για CRT σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή είναι λιγότερο ισχυρή (τάξης ΙΙb στις κατευθυντήριες οδηγίες της ESC) και αφορά σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια με μέτρια έως σοβαρή συμπτωματολογία (NYHA III, ή περιπατητικούς ασθενείς κατηγορίας NYHA IV) με σοβαρή συστολική δυσλειτουργία (κλάσμα εξώθησης ≤ 35%), διάρκεια QRS ≥ 130 msec, που εμφανίζουν κολπική μαρμαρυγή. Επιπλέον στοιχεία που ενισχύουν την απόφαση για εμφύτευση αμφικοιλιακού βηματοδότη σε αυτούς τους ασθενείς είναι αν  ο ασθενής χρειάζεται βηματοδότηση λόγω βραδυκαρδίας ή λόγω κατάλυσης του κολποκοιλιακού κόμβου, ή ο κοιλιακός ρυθμός του ασθενούς είναι ≤ 60 /λεπτό σε ηρεμία και ≤ 90/λεπτό κατά τη βάδιση.
Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια συχνά εκτός από τις ηλεκτρικές ενδείξεις δυσυγχρονισμού (δηλαδή το παρατεταμένο QRS) υπάρχουν ενδείξεις δυσυγχρονισμού και στον υπερηχογραφικό έλεγχο. Ωστόσο τα υπερηχογραφικά κριτήρια δυσυγχρονισμού δεν έχουν συμπεριληφθεί στις τρέχουσες ενδείξεις της θεραπείας επανασυγχρονισμού.
 Υπερηχογραφικές ενδείξεις δυσυγχρονισμού υπάρχουν όταν: Υπάρχει χρονική διαφορά μεταξύ του σημείου της μέγιστης συστολικής κίνησης του προσθιοδιαφραγματικού τοιχώματος σε σύγκριση με το οπίσθιο τοίχωμα ≥ 130 msec. Αυτό διαπιστώνεται στο M-mode μετά από μέτρηση της χρονικής απόστασης της μέγιστης συστολικής  κίνησης  του τοιχώματος από την αρχή του QRS. Με το ιστικό Doppler η ανεύρεση στην τομή 4 ή 2 κοιλοτήτων από την κορυφή της καρδιάς χρονικής διαφοράς στη μέγιστη συστολική ταχύτητα κίνησης μεταξύ δύο απέναντι βασικών τοιχωμάτων ≥ 65 msec. Για το σκοπό αυτό μετράται η χρονική απόσταση της μέγιστης συστολικής ταχύτητας από την αρχή του QRS.
Ο διακοιλιακός δυσυγχρονισμός, αφορά σε καθυστέρηση της συστολής της μίας κοιλίας σε σχέση με την άλλη. Διαπιστώνεται όταν υπάρχει χρονική διαφορά στην έναρξη της εξώθησης μεταξύ των δύο κοιλιών > 40 msec. Ο χρόνος έναρξης της εξώθησης προσδιορίζεται με το φασματικό Doppler της ροής μέσω της αορτικής και της πνευμονικής βαλβίδας και αποτελεί το χρονικό διάστημα από την έναρξη του QRS μέχρι την έναρξη του σήματος της ροής.


Okwuosa IS, Princewill O, Nwabueze C, et al.The ABCs of managing systolic heart failure: Past, present, and future. Cleve Clin J Med. 2016 Oct;83:753-765.
Link : The ABCs of managing systolic heart failure: Past, present, and future. 


Reed BN, Sueta CA .A practical guide for the treatment of symptomatic heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF). Curr Cardiol Rev. 2015;11:23-32.
LINK https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4347206/
Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. European Heart Journal (2011) 32, 670–679.
LINK https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3056204/pdf/ehq426.pdf

Sanderson J E. Heart failure with a normal ejection fraction.Heart 2007;93:155-158. doi:10.1136/hrt.2005.074187

Rose-Jones LJ, Rommel JJ, Chang PP. Heart failure with preserved ejection fraction: an ongoing enigma. Cardiol Clin. 2014; 32:151-61.

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847.

Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 128:1810.

K Dickstein,A Cohen, G Filippato,et al, ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology.European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.






Δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια

Κλινικό σύνδρομο που παρατηρείται όταν η δεξιά κοιλία λόγω συστολικής ή και διαστολικής δυσλειτουργίας δεν μπορεί να συμβάλλει στη διατήρηση επαρκούς καρδιακής παροχής, η οποία να καλύπτει τις ανάγκες του οργανισμού, ή το επιτυγχάνει αυτό μόνο με αυξημένες πιέσεις πλήρωσης της δεξιάς κοιλίας. Επομένως η δεξιά κοιλία δεν μπορεί να επιτύχει επαρκή καρδιακή παροχή με φυσιολογικές πιέσεις πλήρωσης, δηλαδή με φυσιολογική διαστολική πίεση. Η δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να συνυπάρχει με ανεπάρκεια της αριστερή κοιλίας (αυτό είναι το πιο συχνό), ή σπανιότερα να είναι μεμονωμένη (αμιγής), χωρίς τη συνύπαρξη αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας. Για να διαγνωσθεί δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια πρέπει να πληρούνται τουλάχιστον δύο προϋποθέσεις: α) να υπάρχουν σημεία και συμπτώματα συμβατά με δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια και β) να υπάρχουν αντικειμενικά ευρήματα παθολογικής δομής ή λειτουργίας της δεξιάς καρδιάς (πχ από απεικονιστικές εξετάσεις όπως το υπερηχογράφημα ή η μαγνητική τομογραφία), ή να διαπιστώνονται αυξημένες πιέσεις στη δεξιά κοιλία και το δεξιό κόλπο (με δεξιό καρδιακό καθετηριασμό).
Η κλινική εικόνα περιλαμβάνει εκδηλώσεις οφειλόμενες σε αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση (φλεβική συμφόρηση) και κατακράτηση υγρών, όπως διάταση των σφαγιτίδων φλεβών, οίδημα και ασκίτης, ηπατομεγαλία (αλλά σε προχωρημένες περιπτώσεις, συχνά είναι και τα γαστρεντερικά συμπτώματα επειδή η φλεβική συμφόρηση επηρεάζει και το πεπτικό σύστημα (ανορεξία, ναυτία, δυσπεψία με μετεωρισμό), και συμπτώματα και σημεία οφειλόμενα σε ελαττωμένη καρδιακή παροχή όπως, εύκολη κόπωση, καταβολή, υπόταση. Διαφορική διάγνωση πρέπει να γίνει από κάποιες άλλες καταστάσεις που μπορούν να προκαλέσουν οιδήματα και κατακράτηση υγρών , όπως η κίρρωση του ήπατος, το νεφρωσικό σύνδρομο και η νεφρική ανεπάρκεια. Μία άλλη κατάσταση που μπορεί να μιμηθεί την κλινική εικόνα της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας είναι η συμπιεστική περικαρδίτιδα (βλέπε κεφάλαιο "Νόσοι του περικαρδίου")
Θεραπεία δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας: Σε μεγάλο βαθμό εξαρτάται από την αιτιολογία. Γενικά, στις περιπτώσεις με εκδηλώσεις κατακράτησης υγρών χορηγούνται διουρητικά με προσοχή στη δοσολογία ώστε να αποφεύγεται η σημαντική υπόταση. Επίσης σε περιπτώσεις μειωμένης συσταλτικότητας της δεξιάς κοιλίας μπορούν να βοηθήσουν σε κάποιο βαθμό φάρμακα με θετική ινότροπη δράση (που αυξάνουν τη συσταλτικότητα), όπως η διγοξίνη (ενώ σε περιπτώσεις πολύ σοβαρής δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να χρησιμοποιηθεί η δοβουταμίνη, η λεβοσιμενδάνη, ή η νορεπινεφρίνη).
Τα τρία τελευταία φάρμακα περιγράφονται αναλυτικά παρακάτω, στο κεφάλαιο της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, από πλευράς δοσολογίας, τρόπου δράσης, κλπ.
Όταν η δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια, η αντιμετώπιση είναι αυτή της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας.
 Σε δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια που οφείλεται σε αναπνευστική νόσο γίνεται αντιμετώπιση της αναπνευστικής νόσου, χορήγηση οξυγόνου για αποφυγή της υποξυγοναιμίας και παράλληλα μπορεί να απαιτηθεί η χορήγηση διουρητικών ή και ινότροπων φαρμάκων για τη δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια. Σε τελικού σταδίου πνευμονική καρδία, η μεταμόσχευση πνευμόνων ή καρδιάς- πνευμόνων πρέπει να εξετασθεί ως επιλογή. 
Σε δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια οφειλόμενη σε πνευμονική αρτηριακή υπέρταση (PAH) παράλληλα χορηγούνται και αγγειοδιασταλτικές ουσίες για την αντιμετώπιση της πνευμονικής υπέρτασης, όπως αναστολείς διαύλων ασβεστίου, ανταγωνιστές ενδοθηλίνης (βοσεντάνη), αναστολείς φωσφοδιεστεράσης (σιλδεναφίλη), ή ανάλογα της προστακυκλίνης. Αυτά τα φάρμακα πρέπει να χορηγούνται μόνο από γιατρούς με ειδική εμπειρία στη θεραπεία της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης. Στην ιδιοπαθή πνευμονική υπέρταση χορηγείται και κουμαρινικό αντιπηκτικό φάρμακο (ασενοκουμαρόλη ή βαρφαρίνη).


Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference guidelines on heart failure, update 2009: Diagnosis and
management of right-sided heart failure, myocarditis, device therapy and recent important clinical trials. Can J Cardiol 2009;25(2):85-105.


Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια


Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είναι η κατάσταση που χαρακτηρίζεται από απότομη εμφάνιση έντονων συμπτωμάτων και σημείων καρδιακής ανεπάρκειας, οφειλομένων σε παθολογική καρδιακή λειτουργία, η οποία προκαλεί αυξημένες πιέσεις πλήρωσης των κοιλιών ή και ελάττωση της καρδιακής παροχής. Προκαλείται σοβαρή δύσπνοια λόγω συσσώρευσης υγρού στο διάμεσο ιστό και τις κυψελίδες των πνευμόνων (πνευμονικό οίδημα). Η πρόγνωση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι σοβαρή (θνητότητα εντός του πρώτου διμήνου: περίπου 10%).
 Αιτιολογία (παρόμοια με την αιτιολογία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας): Μπορεί να οφείλεται σε μία νόσο νεοεμφανιζόμενη (πχ οξύ έμφραγμα, ή οξεία ανεπάρκεια βαλβίδας από ενδοκαρδίτιδα), ή  συχνότερα σε επιδείνωση προϋπάρχουσας χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (πχ λόγω εμφάνισης αρρυθμίας ή απορρύθμισης της υπέρτασης). Η ισχαιμική καρδιοπάθεια: μπορεί να προκαλέσει οξεία καρδιακή ανεπάρκεια στα πλαίσια οξέος ισχαιμικού συνδρόμου που προκαλεί δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, ή επιπλοκής εμφράγματος (ρήξη θηλοειδούς μυός, μεσοκοιλιακή επικοινωνία).
Βαλβιδικά αίτια οξείας καρδιακής ανεπάρκειας: οξεία ανεπάρκεια βαλβίδας από ενδοκαρδίτιδα, θρόμβωση προσθετικής βαλβίδας, οξεία σοβαρή ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας από διαχωρισμό της ανιούσας αορτής
Σε υπερτασική νόσο: μπορεί να παρουσιασθεί οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (πνευμονικό οίδημα) με φυσιολογική συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας. Επίσης η μη ρυθμιζόμενη υπέρταση μπορεί να προκαλέσει οξεία επιδείνωση προϋπάρχουσας χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
 Επιδείνωση προϋπάρχουσας καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να προκαλέσει και η εμφάνιση ταχυαρρυθμίας, όπως κολπικής μαρμαρυγής ή άλλη υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, ή κοιλιακής ταχυκαρδίας.
 Άλλα αίτια οξείας επιδείνωσης χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας: η μη συμμόρφωση με τη διαιτητική (πχ κατάχρηση αλατιού ή αλκοόλ) ή τη φαρμακευτική αγωγή, παρενέργειες φαρμάκων (πχ μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη), πνευμονική εμβολή, λοίμωξη, υπερθυρεοειδισμός ή υποθυρεοειδισμός, αναιμία.
Επίσης σε νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να εμφανισθεί πνευμονικό οίδημα από οξεία κατακράτηση υγρών.

Κλινικά σύνδρομα οξείας καρδιακής ανεπάρκειας:
Οξύ πνευμονικό οίδημα: 
Κλινική εικόνα: Έντονη δύσπνοια, ταχύπνοια, ορθόπνοια,
συνήθως αγωνιώδης όψη, ταχυκαρδία και εφίδρωση, υγροί ρόγχοι (crackles) διάσπαρτοι σε αμφότερα τα πνευμονικά πεδία, μπορεί να υπάρχει βήχας και αφρώδη ροδόχροα πτύελα. Κορεσμός αρτηριακού αίματος σε οξυγόνο < 90%, χαρακτηριστική εικόνα στην ακτινογραφία θώρακα. Οφείλεται σε οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας με συνέπεια την αυξημένη διαστολική πίεση αυτής και την αυξημένη πίεση στον αριστερό κόλπο, η οποία προκαλεί αύξηση της πίεσης στις πνευμονικές φλέβες και στα πνευμονικά τριχοειδή. Αυτό οδηγεί στην έξοδο (διίδρωση) υγρού στο διάμεσο ιστό και τις κυψελίδες. Σημειώνεται ότι η πίεση ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών είναι περίπου ίση με την πίεση του αριστερού κόλπου.

Η ακτινογραφία ασθενούς με γνωστό ιστορικό παλαιού προσθίου εμφράγματος. Εμφάνισε έντονη δύσπνοια σε ηρεμία με ορθόπνοια και ταχύπνοια.  Αρτηρ. πίεση 170-100.  Στην ακρόαση ακούγονται διάσπαρτοι υγροί ρόγχοι και μουσικοί ρόγχοι. Πού οφείλονται τα ακροαστικά ευρήματα; Αν γίνει δεξιός καρδιακός καθετηριασμός ποιά είναι η αναμενόμενη τιμή της πίεσης ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών ;





Τυπική ακτινολογική εικόνα οξέος κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος με διηθήματα (σκιάσεις κυψελιδικού τύπου, με ασαφή όρια που μοιάζουν σαν "ομίχλη", οφειλόμενες σε παρουσία υγρού εντός των κυψελίδων) που έχουν την χαρακτηριστική κατανομή γύρω από τις πύλες των πνευμόνων (εικόνα σαν φτερά νυχτερίδας) με τάση επέκτασης και περιφερικότερα. Επίσης στη συγκεκριμένη ακτινογραφία διαπιστώνεται αυξημένο μέγεθος της καρδιακής σκιάς με προβολή του αριστερού κάτω τόξου της παρυφής της, η οποία είναι ένδειξη διάτασης της δεξιάς κοιλίας. Ως προς τα ακροαστικά ευρήματα, οι υγροί ρόγχοι οφείλονται στην παρουσία υγρού εντός των κυψελίδων που αναδεύεται με την αναπνοή και οι μουσικοί ρόγχοι οφείλονται σε στένωση των βρόγχων λόγω οιδήματος στο τοίχωμά τους. Στην περίπτωση αυτή, τα δεδομένα συνηγορούν υπέρ καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος, αφού ο ασθενής έχει ιστορικό εμφράγματος, συνεπώς υπάρχει καρδιολογικό υπόστρωμα που μπορεί να δικαιολογήσει την καρδιακή ανεπάρκεια, ενώ και η καρδιακή σκιά έχει αυξημένες διαστάσεις, συνεπώς είναι ενδεικτική διάτασης των καρδιακών κοιλοτήτων, όπως συμβαίνει συχνά σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Σε άλλες περιπτώσεις καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος μπορεί να μην υπάρχει αυξημένο μέγεθος της καρδιακής σκιάς, πχ σε οξεία φάση εμφράγματος, όπου δεν έχει προλάβει ακόμη να συμβεί διάταση των καρδιακών κοιλοτήτων, ή σε καρδιακή ανεπάρκεια από διαστολική δυσλειτουργία. Η πίεση ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών στο καρδιογενές κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα είναι αυξημένη, συνήθως ≥ 25 mmHg.


Οξεία υπερτασική καρδιακή ανεπάρκεια: 
Υψηλή αρτηριακή πίεση, δύσπνοια και ορθόπνοια, εικόνα πνευμονικού οιδήματος στην ακτινογραφία θώρακα, στο υπερηχογράφημα επαρκώς διατηρημένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας.

Καρδιογενής καταπληξία (καρδιογενές σόκ-cardiogenic shock): Συστολική αρτηριακή πίεση < 90 mmHg, ολιγουρία (<0,5 mL/κιλό σωματικού βάρους/ώρα), καρδιακή συχνότητα >60/λεπτό.

Καρδιακή ανεπάρκεια υψηλής παροχής:
 Θερμά άκρα, συμφόρηση των πνευμόνων, μπορεί να υπάρχει υπόταση
Οξεία δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια: 
Υπόταση, διάταση σφαγιτίδων φλεβών, ελαττωμένη καρδιακή παροχή, αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση, ηπατομεγαλία.

Θεραπεία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας:
 Πρέπει να γίνεται σε μονάδα εντατικής θεραπείας, ή μονάδα αυξημένης φροντίδας, με παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού και συχνές μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης. Σε ασθενείς με σοβαρή αιμοδυναμική αποσταθεροποίηση και υπόταση μπορεί να χρειασθεί τοποθέτηση ενδαρτηριακού καθετήρα (αρτηριακής γραμμής) για συνεχή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και λήψη δειγμάτων αερίων αίματος, καθετηριασμός κεντρικής φλέβας (υποκλείδια, ή έσω σφαγίτιδα) για χορήγηση ινοτρόπων φαρμάκων, και παρακολούθηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης, ή και καθετήρας πνευμονικής αρτηρίας για μέτρηση της καρδιακής παροχής και της πίεσης ενσφήνωσης της πνευμονικής αρτηρίας. Σύμφωνα με τη μελέτη ESCAPE η τοποθέτηση καθετήρα της πνευμονικής αρτηρίας σαν πρακτική ρουτίνας, σε ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια δεν οδήγησε σε μείωση της θνητότητας, αλλά σε αύξηση των επιπλοκών από την τοποθέτηση του καθετήρα. Συνεπώς, η παρακολούθηση με καθετήρα της πνευμονικής αρτηρίας πρέπει να περιορίζεται σε περιπτώσεις στις οποίες υπάρχουν διαγνωστικές και θεραπευτικές δυσχέρειες , στις οποίες θα βοηθήσει η γνώση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής και της δεξιάς κοιλίας και του καρδιακού δείκτη και γενικά σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς, που δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στη συνήθη θεραπεία. Μία πίεση ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών (pulmonary capillary wedge pressure- PCWP) > 18 mm Hg είναι ενδεικτική καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος. Η πίεση ενσφήνωσης είναι κατά προσέγγιση ίση με την πίεση του αριστερού κόλπου και (αν δεν υπάρχει στένωση της μιτροειδούς) με τη διαστολική πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας. Καρδιακός δείκτης < 2.0 L/min/m2 είναι ενδεικτικός καρδιογενούς καταπληξίας. Ο καρδιακός δείκτης (cardiac index -CI) αποτελεί την καρδιακή παροχή (δηλαδή τον όγκο αίματος που μετακινείται στην κυκλοφορία, ανά λεπτό) εκφραζόμενη ανά μονάδα επιφάνειας σώματος.
 Σε όλους τους ασθενείς χορηγείται προφυλακτική αντιπηκτική αγωγή με ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (πχ ενοξαπαρίνη 40 mg υποδορίως). Σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, ή ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή που δεν έπαιρναν αντιπηκτική αγωγή χορηγείται ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους σε θεραπευτική δόση (πχ ενοξαπαρίνη 1 mg/κιλό υποδορίως ×2 φορές ημερησίως)
Η αρχική θεραπεία στο οξύ πνευμονικό οίδημα περιλαμβάνει:
Χορήγηση οξυγόνου (με απλή μάσκα ή κατά προτίμηση με μάσκα CPAP (continuous positive airway pressure= μάσκα συνεχούς θετικής πίεσης αεραγωγών). Το οξυγόνο χορηγείται σε συγκέντρωση 35–50%, με στόχο να διατηρείται ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα, 95–98%. Σε περίπτωση ανεπιτυχούς διατήρησης του κορεσμού χρησιμοποιείται μάσκα CPAP.
 Διασωλήνωση και μηχανικός αερισμός (intubation and mechanical ventilation) γίνεται όταν αδυνατεί να διατηρηθεί επαρκής κορεσμός οξυγόνου, παρά τη χρήση CPAP και τη φαρμακευτική αγωγή κατά του πνευμονικού οιδήματος, ή όταν υπάρχουν ενδείξεις κόπωσης των αναπνευστικών μυών (ελαττωμένη συχνότητα αναπνοών, αυξημένο CO2 στα αέρια του αρτηριακού αίματος, διανοητική σύγχυση).
Ενδοφλέβια φουροσεμίδη (διουρητικό της αγκύλης) 40–100 mg συνήθως σε ενδοφλέβια ένεση (bolus) x 2 φορές ημερησίως, ή ενδοφλέβια έγχυση 5–40 mg/ώρα (συχνότερα 10 mg/ώρα).
Μορφίνη ενδοφλεβίως 2,5–8 mg (συγχορηγείται και το αντιεμετικό μετοκλοπραμίδη 10 mg ενδοφλεβίως). Η μορφίνη χορηγείται σε ασθενείς με πνευμονικό οίδημα που εμφανίζουν ταχύπνοια και έντονη ανησυχία. Προκαλεί φλεβοδιαστολή με αποτέλεσμα τη μείωση του προφορτίου και ανακουφίζει τη δύσπνοια. Η φουροσεμίδη, η μορφίνη και το οξυγόνο ( το οποίο χορηγείται μόνο όταν υπάρχει υποξαιμία) αποτελούν τη θεραπεία πρώτης γραμμής που εφαρμόζεται αρχικά. Σε επιμονή των συμπτωμάτων του οξέος πνευμονικού οιδήματος προστίθεται σύντομα στη θεραπεία νιτρογλυκερίνη, ή νεσιριτίδη ή νιτροπρωσσικό νάτριο.
Αγγειοδιασταλτικά φάρμακα : Νιτρογλυκερίνη υπογλωσσίως σε ψεκασμό (spray 0,4 mg) και στη συνέχεια ενδοφλέβια έγχυση νιτρογλυκερίνης 10–200 µg/λεπτό, αν η αρτηριακή πίεση είναι διατηρημένη (συστολική πίεση τουλάχιστον 100 mmHg).
 Νιτρογλυκερίνη:  Nitrolingual inj sol 25mg/25ml amp / sol iv inf 50mg/50ml 
Για υπογλώσσια χρήση : Nitrolingual spray md fl 200 doses – 0,4mg/δόση.
Το νιτροπρωσικό νάτριο (sodium nitroprusside) είναι ισχυρό αγγειοδιασταλτικό φάρμακο που μπορεί να χορηγηθεί σε σοβαρή οξεία καρδιακή ανεπάρκεια που συνοδεύεται από υπέρταση. Χρησιμεύει ως πηγή του μονοξειδίου του αζώτου, το οποίο δρα ως ισχυρό περιφερικό αγγειοδιασταλτικό που επηρεάζει τόσο τις αρτηρίες όσο και τις φλέβες. Η δράση επί των φλεβών είναι συγκριτικά μεγαλύτερη. Απαιτείται συνεχής παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης μέσω αρτηριακού καθετήρα, επειδή το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει σοβαρή υπόταση. Δόση: 0,3–5 µg/κιλό/λεπτό σε ενδοφλέβια έγχυση. 
Νιτροπρωσικό νάτριο (Sodium Nitroprusside) Σκεύασμα : Νitriate  κόνις και διαλύτης για διάλυμα προς έγχυση amp 4 ml συγκέντρωση 50mg/4ml-amp.
Στο οξύ πνευμονικό οίδημα μπορεί να δοθεί και νεσιριτίδη (ανάλογο του ανθρώπινου νατριουρητικού πεπτιδίου- BNP)  ενδοφλεβίως σε αρχική εφάπαξ (bolus) δόση 2 μg/κιλό, ενώ ακολουθεί ενδοφλέβια έγχυση 0,01 -0,03 μg/κιλό/λεπτό, η οποία κανονίζεται με βάση την αρτηριακή πίεση και την ανταπόκριση των συμπτωμάτων (δηλαδή της δύσπνοιας). Η νεσιριτίδη μπορεί να μειώσει την πίεση ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών πιο γρήγορα από την ενδοφλέβια νιτρογλυκερίνη. Είναι αγγειοδιασταλτική ουσία, που εκτός από την ελάττωση της πίεσης ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών (pulmonary capillary wedge pressure -PCWP), μειώνει και την συστηματική αγγειακή αντίσταση και την πίεση του δεξιού κόλπου. Δεν έχει επίδραση στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

Σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στην αρχική θεραπεία χορηγούνται επιπροσθέτως ινότροπα φάρμακα, δηλαδή φάρμακα που αυξάνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, όπως η δοβουταμίνη, οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης, ή η λεβοσιμενδάνη.
Η δοβουταμίνη (dobutamine) είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη με άμεση ινότροπη δράση κυρίως στους βήτα-1-αδρενεργικούς υποδοχείς της καρδιάς (με μικρή επίδραση στους βήτα-2 ή άλφα αδρενεργικούς υποδοχείς. Αυξάνει την νεφρική αιμάτωση και την καρδιακή παροχή, ενώ μειώνει τις ολικές περιφερικές αντιστάσεις. Dobutan iv inj_sol 250mg/20ml,  Dobutan sol.inf 125mg/250 ml , sol.inf 250mg/250ml bag // Inotrex  250mg/vial.


Λεβοσιμενδάνη
 Ενδείξεις: Βραχεία θεραπεία της σοβαρής μη αντιρροπούμενης συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, ανθεκτικής στη συνήθη αγωγή (διουρητικά, α-ΜΕΑ, διγοξίνη, κλπ).
Το φάρμακο ενισχύει την ευαισθησία των συσταλτικών πρωτεϊνών στο ασβέστιο και έτσι αυξάνει την συσταλτική ισχύ αλλά δεν διαταράσσει τη διαστολική λειτουργία. Επιπρόσθετα, ανοίγει διαύλους καλίου ευαίσθητους στο ATP στις λείες μυϊκές ίνες των αγγείων, προκαλώντας έτσι αγγειοδιαστολή των συστηματικών και στεφανιαίων αρτηριών καθώς και των συστηματικών φλεβών. Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, οι θετικές ινότροπες και αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες της λεβοσιμενδάνης επιφέρουν αύξηση της συσταλτικής ισχύος και μείωση τόσο του προφορτίου όσο και του μεταφορτίου.
Η μελέτη REVIVE- IΙ έδειξε όφελος της λεβοσιμενδάνης στη βελτίωση των συμπτωμάτων και της κλινικής εικόνας των ασθενών, χωρίς όμως όφελος στην επιβίωση.
Αντενδείξεις: Μηχανικές αποφράξεις που εμποδίζουν την πλήρωση ή την κένωση των κοιλιών (πχ σοβαρή στένωση αορτικής βαλβίδας),  σοβαρή νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια, σοβαρή υπόταση, σοβαρή ταχυκαρδία, ιστορικό πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας, τύπου ριπιδίου (torsade de pointes). Να μη συγχορηγείται με φάρμακα που παρατείνουν το διάστημα  QT.
Ανεπιθύμητες ενέργειες: Υπόταση, ταχυκαρδία, έκτακτες συστολές,  ισχαιμία μυοκαρδίου, ναυτία, έμετοι, κεφαλαλγία, πτώση αιμοσφαιρίνης και καλίου.
Αλληλεπιδράσεις: Σε συγχορήγηση με νιτρώδη ενίσχυση του υποτασικού αποτελέσματος.
Προσοχή στη χορήγηση: Παρακολούθηση για τουλάχιστον 3 ημέρες μετά τη διακοπή της έγχυσης, διότι συνεχίζεται η επίδραση του φαρμάκου στην αρτηριακή πίεση και στον καρδιακό ρυθμό.
 Σε ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια προκαλείται αύξηση της στάθμης του μεταβολίτη που προκαλεί την παρατεταμένη επίδραση. Σε ήπια έως μέτρια νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια απαιτείται παρακολούθηση για 5 ημέρες μετά τη διακοπή της έγχυσης, λόγω παρατεταμένου χρόνου που απαιτείται για την αποβολή του φαρμάκου.
Στενή παρακολούθηση ασθενών με υπόταση, ταχυκαρδία, εξελισσόμενη στεφανιαία ανεπάρκεια και παράταση του διαστήματος QT (να μη συγχορηγείται με φάρμακα που το παρατείνουν). Να διορθώνεται η υποογκαιμία, εάν υπάρχει, πριν τη χορήγηση. Παρακολούθηση αιμοσφαιρίνης, καλίου. Σε κύηση να σταθμίζεται το αναμενόμενο όφελος σε σχέση με τους κινδύνους.
Δοσολογία: Έναρξη με  6-12 μg/kg σε ενδοφλέβια έγχυση διάρκειας πάνω από 10 λεπτών και συνέχιση με 0,1 μg/kg/min συνήθως για 24 ώρες σε σοβαρή συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Ανάλογα με την κλινική κατάσταση και την κλινική ανταπόκριση του ασθενούς η δόση μπορεί να εξατομικεύεται (από 0,05 έως 0,2  μg/kg/min).  Δεν χορηγείται σε άτομα < 18 ετών. Σκεύασμα λεβοσιμενδάνης: Simdax sol. inj 2,5mg/ml 1 vial x 5ml ( πυκνό διάλυμα που αραιώνεται σε ορό, ώστε να προκύψει διάλυμα έγχυσης με συγκέντρωση 0,025 mg/ml  για ενδοφλέβια έγχυση, μέσω περιφερικής ή κεντρικής φλέβας).

Σε ασθενείς με χαμηλή αρτηριακή πίεση δεν χορηγούνται αγγειοδιασταλτικά φάρμακα, ενώ χορηγείται δοπαμίνη ή νορεπινεφρίνη (νοραδρεναλίνη). Η δοπαμίνη έχει ινότροπη δράση (αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου) σε δόσεις 3 - 10 µg/κιλό/λεπτό, ενώ σε μεγαλύτερες δόσεις προκαλεί περαιτέρω άνοδο της αρτηριακής πίεσης επειδή προστίθεται και αγγειοσυσπαστική δράση ( σε δόση 10 - 20µg/κιλό/λεπτό).
Δοπαμίνη: Dopamine HCL/Demo amp 50mg/5ml
Πυκνό διάλυμα για παρασκευή διαλύματος προς έγχυση. Πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο αραιωμένο μέσα σε κατάλληλα διαλύματα έγχυσης, δηλ  σε φυσιολογικό ορό (0.9% sodium chloride solution), ή διάλυμα 5% δεξτρόζης (5% glucose). Η δοπαμίνη δεν πρέπει να προστίθεται σε διαλύματα που περιέχουν διττανθρακικό νάτριο, ή άλλα αλκαλικά διαλύματα που αδρανοποιούν τη δραστική ουσία.
Η νορεπινεφρίνη σε δόση 0,02 - 1 µg/κιλό/λεπτό έχει κυρίως αγγειοσυσπαστική δράση, ενώ εμφανίζει και μια ήπια ινότροπη δράση και προκαλεί αύξηση της ροής στις στεφανιαίες αρτηρίες. Σε μία τυχαιοποιημένη μελέτη σε ασθενείς με κυκλοφορική καταπληξία (shock), συγκρινόμενη με τη δοπαμίνη, δεν υπήρξε συνολικά υπεροχή του ενός φαρμάκου σε σχέση με το άλλο ως προς τη θνητότητα εντός 28 ημερών. Ωστόσο, η νορεπινεφρίνη προκάλεσε ελάττωση της θνητότητας συγκρινόμενη με τη δοπαμίνη στην υποομάδα των ασθενών που είχαν καρδιογενή καταπληξία, δηλαδή στην υποομάδα με καρδιακή αιτία της καταπληξίας.

Νορεπινεφρίνη
 Noradren  amp 8mg/4ml. Πυκνό διάλυμα για παρασκευή διαλύματος προς έγχυση.
Ενδείξεις Καταστάσεις οξείας υπότασης, όπως σε αναφυλαξία, σηψαιμία, καρδιογενές σόκ (καρδιογενή καταπληξία)
Δοσολογία: 4-8 mg αραιώνονται σε 250ml ισότονου διαλύματος δεξτρόζης (5 %)  και χορηγούνται με ρυθμό 4-12 μg/min.
Αντενδείξεις
Υπερευαισθησία στο φάρμακο ή στα έκδοχά του, υπερθυρεοειδισμός, εγκυμοσύνη.

Καρδιακή ανεπάρκεια από διαστολική δυσλειτουργία:

Την υποψιαζόμαστε σε ασθενείς που έχουν συμπτώματα και κλινικά σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, με προεξάρχοντα τα σημεία πνευμονικής συμφόρησης, ενώ υπερηχογραφικά διαπιστώνεται επαρκής συστολική λειτουργία με φυσιολογικό ή σχεδόν φυσιολογικό κλάσμα εξώθησης, φυσιολογικές διαστάσεις της αριστερής κοιλίας και διάταση του αριστερού κόλπου, συνήθως σημαντική. Συχνότητα :περίπου το 30-40% των ασθενών που εισάγονται στο νοσοκομείο με εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας.
Αιτίες: χρόνια υπέρταση, υπερτροφία αριστερής κοιλίας, στεφανιαία νόσος, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια.

Eκτίμηση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας

Η διαστολική δυσλειτουργία μπορεί να εμφανιστεί σε πολλές διαφορετικές παθήσεις όπως υπερτασική καρδιοπάθεια, σακχαρώδη διαβήτη, υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, στένωση αορτικής βαλβίδας με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, ισχαιμική καρδιακή νόσο, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια, συμπιεστική περικαρδίτιδα, κλπ. (Στην τελευταία περίπτωση  της συμπιεστικής περικαρδίτιδας, υπάρχει μεν διαταραχή της διαστολής, αλλά δεν οφείλεται σε διαστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου, παρά μόνο στο παχυσμένο ανελαστικό περικάρδιο). Η αξιολόγηση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας με υπερηχογράφημα καρδιάς, αποτελεί μέρος του συνήθους διαγνωστικού ελέγχου των ασθενών που παρουσιάζουν συμπτώματα δύσπνοιας ή καρδιακής ανεπάρκειας.

Βασικές παράμετροι για την εκτίμηση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας

Υπάρχουν τέσσερις βασικές παράμετροι για μια γρήγορη εκτίμηση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Διαστολική δυσλειτουργία υπάρχει όταν περισσότερες από τις μισές από αυτές τις παραμέτρους έχουν τιμές στα παθολογικά όρια. Αυτές οι βασικές παράμετροι είναι:
►Η μέγιστη πρώιμη διαστολική ταχύτητα του μιτροειδικού δακτυλίου (Εa ή Ε'), που λαμβάνεται από την εξέταση παλμικού ιστικού Doppler του διαφραγματικού και του πλαγίου δακτυλίου, στην κορυφαία τομή των 4 κοιλοτήτων. Η ταχύτητα Εa είναι ένας δείκτης της χάλασης του μυοκαρδίου και είναι ελαττωμένη σε όλα τα στάδια της διαστολικής δυσλειτουργίας. Ένα φυσιολογικό Εa αποτελεί σημαντική ένδειξη ότι η διαστολική λειτουργία είναι φυσιολογική, με εξαίρεση τους ασθενείς με συμπιεστική περικαρδίτιδα ή σημαντική ανεπάρκεια της μιτροειδούς
Η φυσιολογική ταχύτητα Εa για το διαφραγματικό μιτροριδικό δακτύλιο είναι ≥ 8 cm/sec (εκατοστά ανά δευτερόλεπτο). Στον πλάγιο δακτύλιο η Εa είναι κανονικά υψηλότερη από ότι στο διαφραγματικό (> 10 cm/sec). Μη φυσιολογικές τιμές που υποδηλώνουν διαστολική δυσλειτουργία: διαφραγματική Εa <7 και πλάγια Εa <10 cm / sec.
► Ο μέσος λόγος E/Εa . Αυτός είναι ο λόγος της μέγιστης ταχύτητας πρωτοδιαστολικής ροής μέσω της μιτροειδούς Ε δια τον μέσο όρο των ταχυτήτων Εa του διαφραγματικού και του πλαγίου μιτροειδικού δακτυλίου. Παθολογικός είναι ο λόγος E / Εa > 14. Ο λόγος E /Εa εξαρτάται πολύ λιγότερο από την ηλικία, σε σύγκριση με άλλους δείκτες της διαστολικής λειτουργίας της αριστ. κοιλίας. Ένας λόγος Ε/Εa > 14, ανεξάρτητα από την ηλικία του ασθενούς, είναι σχεδόν πάντοτε παθολογικός και υποδηλώνει αυξημένες διαστολικές πιέσεις της αριστερής κοιλίας (και συνεπώς, αυξημένη μέση πίεση του αριστ. κόλπου και μέση πίεση ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών, η οποία πρακτικά ισούται σχεδόν με τη μέση πίεση του αριστ. κόλπου.)
► Ο δείκτης όγκου του αριστερού κόλπου είναι ο μέγιστος όγκος του αριστερού κόλπου, μετρούμενος στο τέλος της κοιλιακής συστολής, διαιρούμενος με την επιφάνεια σώματος του ασθενούς. Ο δείκτης όγκου αριστ. κόλπου > 34 ml/m2 θεωρείται παθολογικός, χαρακτηριστικός ενός διατεταμένου αριστ. κόλπου. Η διάταση του αριστ. κόλπου χωρίς την ύπαρξη χρόνιας κολπικής αρρυθμίας (π.χ. κολπική μαρμαρυγή) ή πάθησης της μιτροειδούς βαλβίδας, είναι ένδειξη αυξημένων πιέσεων πλήρωσης της αριστ. κοιλίας, που προκαλούν τη χρονίως αυξημένη πίεση του αριστ. κόλπου.
► Η μέγιστη ταχύτητα του πίδακα ανεπάρκειας της τριγλώχινας, που μετράται με το συνεχές Doppler. Όταν είναι > 2,8 m/sec υποδηλώνει αυξημένη συστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία (με την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχει στένωση της πνευμονικής). Αυτό συχνά οφείλεται σε αυξημένες πνευμονικές φλεβικές πιέσεις λόγω της αυξημένης διαστολικής πίεσης της αριστ. κοιλίας που προκαλείται από τη διαστολική δυσλειτουργία (με την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχουν ενδείξεις που να υποδηλώνουν άλλη αιτία πνευμονικής υπέρτασης, π.χ. πνευμονική αρτηριακή υπέρταση, πνευμονική νόσο, βαλβιδική καρδιακή νόσο).
Η αξιολόγηση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας ξεκινά με τη μονοδιάστατη (M-mode) και διδιάστατη ηχοκαρδιογραφία και στη συνέχεια λαμβάνονται σημαντικά δεδομένα από την εξέταση Doppler της αιματικής ροής μέσω της μιτροειδούς και των πνευμονικών φλεβών αλλά και ιστικού Doppler (tissue Doppler) των ταχυτήτων κίνησης του μιτροειδικού δακτυλίου.
Η εξέταση με τη μονοδιάστατη (M-mode) και διδιάστατη ηχοκαρδιογραφία περιλαμβάνει:

 Μέτρηση των διαστάσεων της αριστ. κοιλίας και του πάχους των τοιχωμάτων της και
Μέτρηση του όγκου του αριστερού κόλπου και της προσθιο-οπίσθιας διαμέτρου του.
Σε ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία, μορφολογικά μπορεί να διαπιστωθεί συγκεντρική ή έκκεντρη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. 
Ο αυξημένος όγκος του αριστερού κόλπου αντικατοπτρίζει τις επιπτώσεις των αυξημένων πιέσεων πλήρωσης της αριστερής κοιλίας με την πάροδο του χρόνου. Ένας δείκτης όγκου του αριστ. κόλπου >34 ml/m2 επιφάνειας σώματος σημαίνει διάταση του αριστ. κόλπου. Αυτό είναι ένδειξη αυξημένων διαστολικών πιέσεων πλήρωσης της αριστ. κοιλίας, που μπορεί να συμβεί σε ασθενείς με διαστολική ή συστολική δυσλειτουργία. ( Η διάταση του αριστ. κόλπου μπορεί επίσης να συμβεί σε ασθενείς με στένωση ή ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας). Η περαιτέρω εκτίμηση της διαστολικής λειτουργίας γίνεται κυρίως από το πρότυπο της διαμιτροειδικής ροής, αλλά και της πνευμονικής φλεβικής ροής, με την προϋπόθεση ότι ο ρυθμός είναι φλεβοκομβικός και δεν υπάρχει στένωση μιτροειδούς.
 Σε αυτές τις πληροφορίες προστίθενται τα δεδομένα από την εξέταση με ιστικό Doppler της ταχύτητας κίνησης του δακτυλίου της μιτροειδούς κατά τη διαστολή, η οποία παρέχει αξιόπιστες πληροφορίες για τη διαστολική λειτουργία ακόμα και όταν ο ρυθμός δεν είναι φλεβοκομβικός.
Η διαμιτροειδική ροή κατά τη διαστολή έχει δύο κύματα, που διακρίνονται με το φασματικό Doppler, το οποίο απεικονίζει την ταχύτητα κίνησης του αίματος μέσω της μιτροειδούς ως συνάρτηση του χρόνου. Το κύμα ροής στην αρχή της διαστολής (φάση ταχείας πλήρωσης, στην οποία γίνεται ταχεία εισροή αίματος στην αριστερή κοιλία αμέσως μετά τη διάνοιξη της μιτροειδούς βαλβίδας) λέγεται κύμα Ε και η μέγιστη ταχύτητά του, επίσης συμβολίζεται με το γράμμα Ε. Tο χρονικό διάστημα που μεσολαβεί από τη μέγιστη ταχύτητα ροής Ε μέχρι το τέλος του κύματος Ε, όταν η ροή πρακτικά μηδενίζεται, λέγεται χρόνος επιβράδυνσης του κύματος Ε (DT). Ακολουθεί η φάση της διάστασης στο μέσο της διαστολής, στην οποία για μικρό διάστημα η ροή είναι πολύ ελαττωμένη ή μηδενική. Στη συνέχεια εμφανίζεται το κύμα ροής Α κατά τη συστολή του αριστερού κόλπου που εξωθεί κάποια ποσότητα αίματος προς την αριστερή κοιλία. Η μέγιστη ταχύτητα αυτού του κύματος, που παρατηρείται στο τέλος της διαστολής, συμβολίζεται με το γράμμα Α.
Η ροή στις πνευμονικές φλέβες εξετάζεται συνήθως στην υπερηχογραφική τομή των 4 κοιλοτήτων με την τοποθέτηση του δείγματος όγκου του παλμικού Doppler εντός μίας πνευμονικής φλέβας κοντά στη θέση εκβολής της στον αριστερό κόλπο. Καταγράφονται 3 κύματα ροής, δύο θετικά κύματα S και D ,που απεικονίζονται πάνω από τη βασική γραμμή (που αντιπροσωπεύει τη μηδενική ταχύτητα ροής) και ένα αρνητικό κύμα AR που απεικονίζεται κάτω από τη βασική γραμμή. Τα δύο θετικά κύματα αντιπροσωπεύουν ροή που έχει κατεύθυνση προς την κεφαλή των υπερήχων, (η οποία βρίσκεται στην κορυφή της καρδιάς, στην περίπτωση της τομής των 4 κοιλοτήτων), δηλ ροή με κατεύθυνση από την πνευμονική φλέβα προς το εσωτερικό του αριστερού κόλπου. Αντίθετα το κύμα  AR που είναι αρνητικό αντιπροσωπεύει παλίνδρομη ροή από τον κόλπο προς την πνευμονική φλέβα. Συγκεκριμένα, το κύμα S παρατηρείται στη φάση συστολής των κοιλιών, το κύμα D κατά το μεγαλύτερο μέρος της διαστολής των κοιλιών και το κύμα AR στην τελική φάση της διαστολικής περιόδου ταυτόχρονα με τη συστολή των κόλπων (εφόσον ο ρυθμός είναι φλεβοκομβικός). Το τελευταίο αντιπροσωπεύει τη (φυσιολογικά μικρή) παλίνδρομη ροή αίματος από τον αριστερό κόλπο προς τις πνευμονικές φλέβες στη φάση της συστολής των κόλπων.
 Φυσιολογικό πρότυπο διαμιτροειδικής ροής: Είναι ενδεικτικό φυσιολογικής διαστολικής λειτουργίας. Σε αυτή την περίπτωση ο λόγος των ταχυτήτων Ε/Α >1  (ακριβέστερα στο φυσιολογικό πρότυπο ο λόγος Ε/Α βρίσκεται μεταξύ 0,8 και 2 , αλλά είναι <2) και ο χρόνος επιβράδυνσης DT είναι μεταξύ 160 και 200 msec. Επίσης, ο χρόνος ισοογκωτικής χάλασης (IVRT) είναι μεταξύ 50 και 100 msec. Ο χρόνος ισοογκωτικής χάλασης (isovolumic relaxation time) είναι το χρονικό διάστημα που μεσολαβεί μεταξύ της σύγλεισης της αορτικής βαλβίδας και της διάνοιξης της μιτροειδούς. Επομένως πρόκειται για το χρονικό διάστημα από το τέλος της συστολικής ροής αίματος μέσω του χώρου εξόδου της αριστερής κοιλίας και της αορτικής βαλβίδας μέχρι την έναρξη της διαστολικής ροής μέσα από τη μιτροειδή βαλβίδα, γεγονότα που καταγράφονται υπερηχογραφικά με τη μέθοδο Doppler. Η παλίνδρομη πνευμονική φλεβική ροή κατά τη συστολή του αριστερού κόλπου AR φυσιολογικά έχει μέγιστη ταχύτητα <35cm/sec και μικρότερη διάρκεια από το κύμα Α της διαμιτροειδικής ροής. Επίσης S/D ≥1, δηλ η μέγιστη ταχύτητα της συστολικής πνευμονικής φλεβικής ροής είναι μεγαλύτερη από τη μέγιστη ταχύτητα της διαστολικής πνευμονικής φλεβικής ροής, στο φυσιολογικό ενήλικο άτομο. Εξαιρούνται τα πολύ νεαρά  άτομα που έχουν S/D <1, αλλά και σε αυτά τα άτομα στη διαμιτροειδική ροή Ε > Α. Η μέγιστη ταχύτητα κίνησης του μιτροειδικού δακτυλίου στην αρχή της διαστολής (Ea) είναι φυσιολογική.
Πρότυπο παρατεταμένης χάλασης (delayed relaxation) ή διαστολική δυσλειτουργία βαθμού 1:  χαρακτηρίζεται από Α>Ε και αυξημένο DT. (DT> 200 msec και συνήθως > 220 msec).  Ο λόγος E/A < 0,8  και η μέγιστη πρωτοδιαστολική ταχύτητα  E είναι ≤ 50 cm/sec. Η παλίνδρομη πνευμονική φλεβική ροή κατά την κολπική συστολή  AR έχει συνήθως φυσιολογική ταχύτητα (<35 cm/sec) και διάρκεια (διάρκεια παλίνδρομης πνευμονικής φλεβικής ροής AR μείον τη διάρκεια του κύματος Α της διαμιτροειδικής ροής < 20 msec).  Το κύμα Εa είναι ελαττωμένο σε ύψος ( <8 cm/sec). Ο λόγος Ε/Εa δεν είναι αυξημένος. Παρατηρείται Ea<Aa (δηλ η μέγιστη ταχύτητα της κίνησης του μιτροειδικού δακτυλίου στην αρχή της διαστολής είναι μικρότερη από την αντίστοιχη ταχύτητα στη φάση της συστολής των κόλπων (στο τέλος της διαστολής). Αντιπροσωπεύει ήπια διαταραχή της διαστολικής λειτουργίας (ήπια διαταραχή της διαστολικής χάλασης της αριστερής κοιλίας). Θεωρείται φυσιολογικό σε άτομα ηλικίας > 65 ετών. Παρατηρείται επίσης σε μικρότερη ηλικία σε ασθενείς με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, ισχαιμία, ή έμφραγμα του μυοκαρδίου. Στη διαστολική δυσλειτουργία βαθμού-1 συνήθως η μέση πίεση του αριστερού κόλπου διατηρείται φυσιολογική, επειδή η ελαττωμένη χάλαση της αριστερής κοιλίας που οδηγεί σε μείωση της πλήρωσής της στο αρχικό στάδιο της διαστολής αντιρροπείται από την αυξημένη συμμετοχή της κολπικής συστολής στην πλήρωση της κοιλίας. Υπάρχει, όμως, και μία μικρή υποομάδα ασθενών με διαμιτροειδική ροή κατά το πρότυπο της παράτασης χάλασης (Ε<Α) που έχουν αυξημένη πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και μέση πίεση του αριστερού κόλπου.
Αυτή η περίπτωση λέγεται διαστολική δυσλειτουργία βαθμού 1a. Αυτοί οι ασθενείς έχουν αυξημένο λόγο Ε/Εa, (>15) και αυξημένη ταχύτητα και διάρκεια της παλίνδρομης πνευμονικής φλεβικής ροής AR.
Το ψευδοφυσιολογικό πρότυπο της διαμιτροειδικής ροής ή διαστολική δυσλειτουργία βαθμού 2. Είναι μία μετρίου βαθμού διαταραχή της διαστολικής λειτουργίας, σοβαρότερη από αυτή της παρατεταμένης χάλασης. Υπάρχει αυξημένη πίεση του αριστερού κόλπου που τείνει να αυξήσει την πρωτοδιαστολική διαμιτροειδική ροή και έχει σαν αποτέλεσμα το κύμα Ε να μην είναι χαμηλό, παρά τη συνυπάρχουσα διαταραχή της χάλασης. Έτσι ο λόγος E/A είναι μεγαλύτερος από 0,8 και μικρότερος από 2 και ο DT είναι φυσιολογικός (150-200 msec). Ο χρόνος ισοογκωτικής χάλασης (IVRT) είναι 60-100 msec.
Η διάκριση του ψευδοφυσιολογικού από το φυσιολογικό πρότυπο διαστολικής λειτουργίας γίνεται από τα εξής ευρήματα: 1) κατά το χειρισμό  Valsalva, που ελαττώνει το προφόρτιο, αυξάνεται το ύψος του κύματος Α, ενώ ελαττώνεται το Ε, με αποτέλεσμα παροδικά να γίνεται το Ε<Α.  2) Το κύμα Ea είναι ελαττωμένο σε ύψος (< 8 cm/sec). 3) Η διάρκεια του κύματος της παλίνδρομης πνευμονικής φλεβικής ροής κατά την κολπική συστολή (AR) είναι μεγαλύτερη από τη διάρκεια του κύματος Α της διαμιτροειδικής ροής, κατά 30 msec ή περισσότερο. Επίσης στο παλμικό Doppler της πνευμονικής φλεβικής ροής S < D.  Στο ψευδοφυσιολογικό πρότυπο η μέση πίεση του αριστερού κόλπου και η διαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας είναι μετρίως αυξημένη.

To περιοριστικό πρότυπο ροής (restrictive pattern) ή διαστολική δυσλειτουργία βαθμού 3 χαρακτηρίζεται από: 1) αυξημένη μέγιστη ταχύτητα  Ε της ροής στην αρχή της διαστολής (οφείλεται στην αυξημένη πίεση του κόλπου που δημιουργεί μεγάλη κλίση πίεσης μεταξύ του κόλπου και της κοιλίας στην αρχή της διαστολής). Το Ε στη μιτροειδή >1 m/sec. 2) ελαττωμένο χρόνο επιβράδυνσης DT της ταχύτητας ροής Ε στην αρχή της διαστολής. DT<150 msec. Αυτό οφείλεται στην ταχεία αύξηση της διαστολικής πίεσης μέσα στην ανελαστική κοιλία, με αποτέλεσμα σύντομα να διακόπτεται η ροή αίματος από τον κόλπο προς την κοιλία. 3) ελαττωμένη μέγιστη ταχύτητα Α της ροής κατά το τέλος της διαστολής, στη φάση της κολπικής συστολής. (υπό την προϋπόθεση ότι ο ρυθμός είναι φλεβοκομβικός και όχι κολπική μαρμαρυγή, στην οποία απουσιάζει το κύμα Α, λόγω της απουσίας οργανωμένης κολπικής συστολής). Αιτία είναι η αυξημένη πίεση εντός της κοιλίας στο τέλος της διαστολής, αφού η ελαττωμένη ελαστικότητα των τοιχωμάτων της κοιλίας προκαλεί αυξημένη πίεση αίματος στο εσωτερικό της. Η ταχύτητα Α στη μιτροειδή <0,5 m/sec και ο λόγος Ε/Α >2.
Ο χρόνος ισοογκωτικής χάλασης (IVRT) είναι ελαττωμένος (≤ 60 msec)  επειδή η αυξημένη πίεση στον αριστερό κόλπο προκαλεί τη διάνοιξη της μιτροειδούς νωρίτερα, σε σύγκριση με το φυσιολογικό.
Στο παλμικό Doppler της πνευμονικής φλεβικής ροής το κύμα S  είναι πολύ μικρότερο του D, και το παλίνδρομο κύμα AR έχει αυξημένη ταχύτητα (≥ 35 cm/sec) και αυξημένη διάρκεια (διάρκεια AR- διάρκεια Α  ≥ 30 msec).  
Όταν υπάρχει ανεπάρκεια μιτροειδούς (≥ της μέτριας), τότε η εκτίμηση αν υπάρχει περιοριστικό πρότυπο ροής δεν γίνεται από το ύψος του κύματος Ε σε σύγκριση με το Α (αφού το Ε αυξάνεται σε ανεπάρκεια μιτροειδούς). Τότε η εκτίμηση γίνεται μόνο με βάση το DT. Σε κολπική μαρμαρυγή επίσης ο καθορισμός του περιοριστικού προτύπου ροής γίνεται από το DT, αλλά σε αυτή την περίπτωση το όριο είναι χαμηλότερο ( < 130 msec).
 Το περιοριστικό πρότυπο σημαίνει σημαντική αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας. Όταν είναι αναστρέψιμο με τη φαρμακευτική αγωγή (δηλαδή μετατρέπεται σε λιγότερο σοβαρές διαταραχές της διαστολικής λειτουργίας όπως η ψευδοφυσιολογικοποίηση και η παράταση της χάλασης, τότε χαρακτηρίζεται ως διαστολική δυσλειτουργία βαθμού 3. Όταν το περιοριστικό πρότυπο είναι μη αναστρέψιμο με τη φαρμακευτική αγωγή, τότε λέγεται διαστολική δυσλειτουργία βαθμού 4 και είναι δείκτης κακής πρόγνωσης.
Στο σήμα ροής Doppler μίας πνευμονικής φλέβας (όταν εξετάζεται η διαστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας), ή μίας ηπατικής φλέβας (όταν εξετάζεται η διαστολική λειτουργία της δεξιάς κοιλίας), σε περίπτωση σημαντικής διαστολικής δυσλειτουργίας το συστολικό κύμα ροής S έχει ελαττωμένη μέγιστη ταχύτητα ενώ αυξημένη ταχύτητα έχει το διαστολικό κύμα ροής D. (S<D)
Επίσης το κύμα D έχει ελαττωμένη χρονική διάρκεια. Εξήγηση: κατά τη συστολή των κοιλιών οι κολποκοιλιακές βαλβίδες είναι κλειστές και η πίεση στους κόλπους είναι αυξημένη, λόγω της ελαττωμένης εκκένωσης του περιεχόμενου αίματος προς τις κοιλίες κατά την προηγούμενη φάση της διαστολής των κοιλιών. Αυτό οφείλεται σε σοβαρή διαστολική δυσλειτουργία (οι δύσκαμπτες κοιλίες δεν μπορούν να δεχθούν αρκετό όγκο αίματος). Η αυξημένη πίεση στους κόλπους κατά τη συστολική περίοδο, στην οποία είναι κλειστές οι κολποκοιλιακές βαλβίδες, οδηγεί σε ελαττωμένη ταχύτητα ροής S από τις πνευμονικές φλέβες προς τον αριστερό κόλπο και από τις ηπατικές φλέβες προς την κάτω κοίλη φλέβα και το δεξιό κόλπο. Αντίθετα, το κύμα D κατά τη διαστολή έχει υψηλότερη ταχύτητα, αλλά απότομη επιβράδυνση. Με τη διάνοιξη των κολποκοιλιακών βαλβίδων γίνεται είσοδος αίματος προς τις κοιλίες, με αυξημένη ταχύτητα, λόγω της αυξημένης πίεσης στους κόλπους. Καθώς η πίεση στους κόλπους ελαττώνεται παροδικά από την ταχεία ροή αίματος προς τις κοιλίες, ευνοείται για μικρό χρονικό διάστημα η είσοδος αίματος στους κόλπους από τις φλέβες τους με αυξημένη ταχύτητα. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη διαστολική ταχύτητα D στις πνευμονικές και ηπατικές φλέβες. Η φάση της ταχείας ροής αίματος από τους κόλπους στις κοιλίες και από τις μεγάλες φλέβες προς τους κόλπους έχει μικρή διάρκεια, επειδή η άνοδος της διαστολικής πίεσης στις δύσκαμπτες ανελαστικές, κοιλίες είναι ταχύτερη και μεγαλύτερη από το φυσιολογικό.

Εκτίμηση της πίεσης του αριστερού κόλπου

Σε ότι αφορά τη μελέτη με ιστικό Doppler των ταχυτήτων κίνησης του μιτροειδικού δακτυλίου, έχει ιδιαίτερη σημασία η ενδεχόμενη ανεύρεση λόγου Ε/Εa >15, η οποία είναι ενδεικτική αυξημένης διαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας και αποτελεί δείκτη με επιβαρυντική προγνωστική σημασία. Ο δείκτης Ε/Εa δεν είναι ακριβής σε περίπτωση ασβέστωσης του μιτροειδικού δακτυλίου, παρουσίας δακτυλίου προσθετικής βαλβίδας ή προσθετικού δακτυλίου χειρουργικής επιδιόρθωσης της μιτροειδούς, σημαντικής ανεπάρκειας της μιτροειδούς, ή σε ασθενείς με αμφικοιλιακή βηματοδότηση.
Ειδικά σε ασθενείς με χαμηλό κλάσμα εξώθησης, η διαπίστωση από τη μελέτη της διαμιτροειδικής ροής λόγου Ε/Α<1 (δηλ όπως συμβαίνει στο πρότυπο της παράτασης χάλασης) αποτελεί ένδειξη φυσιολογικής ή σχεδόν φυσιολογικής διαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας και φυσιολογικής πίεσης του αριστερού κόλπου. Αντίθετα, η διαπίστωση Ε/Α >2 (περιοριστικό πρότυπο διαμιτροειδικής ροής) υποδηλώνει αυξημένη διαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας, επομένως και του αριστερού κόλπου. Όταν ο λόγος Ε/Α είναι μεταξύ 1 και 2 τότε για να εκτιμηθεί η διαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας χρειάζονται περισσότερα δεδομένα, όπως ο προσδιορισμός του λόγου Ε/Εa (όταν >15, αποτελεί ένδειξη αυξημένης διαστολικής πίεσης. Επίσης σε αυτή την περίπτωση, η ανεύρεση ελαττωμένου ύψους συστολικού κύματος ροής (μικρότερου από το διαστολικό) με τη μελέτη Doppler της ροής μέσω μίας πνευμονικής φλέβας, είναι ενδεικτική αυξημένης πίεσης του αριστερού κόλπου (επομένως και αυξημένης διαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας).
Σε ασθενείς με φυσιολογικό κλάσμα εξώθησης για την εκτίμηση της πίεσης του αριστερού κόλπου και της διαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας χρησιμοποιείται ο λόγος Ε/Εa (ισχύει και σε αυτή την περίπτωση ότι η ανεύρεση τιμής >15 είναι ένδειξη αυξημένης διαστολικής πίεσης και επομένως διαστολικής δυσλειτουργίας).
Επίσης η μορφολογία της ροής στις πνευμονικές φλέβες με ελαττωμένο ύψος του συστολικού κύματος και υπερίσχυση του διαστολικού κύματος, με συνύπαρξη αυξημένης διάρκειας και αυξημένου βάθους του κύματος της ανάστροφης ροής κατά τη συστολή του αριστερού κόλπου, αποτελεί ένδειξη αυξημένης διαστολικής πίεσης και διαστολικής δυσλειτουργίας.
Εκτίμηση της διαστολικής λειτουργίας αμέσως μετά από σωματική άσκηση (με χρήση των παραπάνω υπερηχογραφικών δεικτών), μπορεί να αποκαλύψει περιπτώσεις διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με δύσπνοια προσπαθείας, στους οποίους δεν υπάρχουν σαφή ευρήματα σε ηρεμία.

Θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (καρδιακής ανεπάρκειας από διαστολική δυσλειτουργία)

Δεν υπάρχει θεραπεία με αποδεδειγμένα οφέλη στην ελάττωση της θνητότητας. Όμως, η θεραπεία με διουρητικά είναι αποτελεσματική στην ελάττωση των συμπτωμάτων της συμφόρησης (δύσπνοια, οίδημα) και έχει ένδειξη κατηγορίας Ι σε αυτή την περίπτωση. Επίσης απαιτείται καλή ρύθμιση της υπέρτασης (με φάρμακα πρώτης εκλογής τους α-ΜΕΑ, τους αναστολείς υποδοχέων αγγειοτασίνης και τους β-αναστολείς), η οποία επιτυγχάνει ελάττωση της νοσηρότητας (ένδειξη κατηγορίας Ι) και ρύθμιση της καρδιακής συχνότητας σε περίπτωση ταχυκαρδίας ή ταχυαρρυθμίας (πχ με β-αναστολείς, ή διλτιαζέμη).
 Επαναιμάτωση ενδείκνυται σε περίπτωση συμπτωματικής στεφανιαίας νόσου (στηθάγχης), ή αξιόλογης ισχαιμίας που καταδεικνύεται από τις διαγνωστικές εξετάσεις και που θεωρείται ότι συμμετέχει στην επιδείνωση των συμπτωμάτων, ή σε περίπτωση εκτεταμένης και σοβαρής ισχαιμίας που επιβαρύνει την πρόγνωση.
Η ανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής και η διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού ελαττώνει τα συμπτώματα σε κάποιους ασθενείς. Σε περίπτωση που η διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού είναι δυσχερής, η ρύθμιση της καρδιακής συχνότητας είναι επίσης σωστή θεραπευτική στρατηγική.

ΠΙΝΑΚΑΣ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ ΤΟΥ ΒΙΒΛΙΟΥ

Σύνδεσμος:Βιβλίο Καρδιολογίας-Περιεχόμενα

Okwuosa IS, Princewill O, Nwabueze C, et al.The ABCs of managing systolic heart failure: Past, present, and future. Cleve Clin J Med. 2016 Oct;83:753-765.

Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. European Heart Journal (2011) 32, 670–679.

2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure