Διαφ/ση

Το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ)- ενηλίκου και παιδικό. Ερμηνεία του ηλεκτροκαρδιογραφήματος



Το ηλεκτροκαρδιογράφημα -ΗΚΓ (Ενηλίκου και παιδιατρικό)
Το ΗΚΓ αποτελεί την καταγραφή σε ειδικό χαρτί των ηλεκτρικών δυναμικών που παράγει η καρδιά, από την ηλεκτρική δραστηριότητα των μυοκαρδιακών κυττάρων. Τα ηλεκτρικά δυναμικά ανιχνεύονται από μεταλλικά ηλεκτρόδια που τοποθετούνται στα άκρα και στο θωρακικό τοίχωμα και στη συνέχεια ενισχύονται (δηλ μεγενθύνονται αναλογικά) από το μηχάνημα. Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές απαγωγές είναι οι διάφορες κατευθύνσεις (θέσεις) από τις οποίες καταγράφονται τα ηλεκτρικά δυναμικά της καρδιάς και η καθεμία αντιπροσωπεύει τη διαφορά δυναμικού μεταξύ δύο ηλεκτροδίων.
Το ΗΚΓ αποτελεί πολύτιμη εξέταση, λαμβάνεται εύκολα και γρήγορα και είναι ιδιαίτερα χρήσιμο στη διάγνωση των αρρυθμιών και των οξέων στεφανιαίων επεισοδίων. Η αξιολόγηση του ΗΚΓ πρέπει να γίνεται σε συνδυασμό με τις πληροφορίες από το ιστορικό και την κλινική εξέταση. Η διαγνωστική σημασία ενός ηλεκτροκαρδιογραφικού ευρήματος που είναι ενδεικτικό κάποιας νόσου, εξαρτάται και από την πιθανότητα που έχει ο συγκεκριμένος ασθενής να πάσχει από τη νόσο, αν δηλ ανήκει σε πληθυσμό υψηλού, χαμηλού, ή μέσου κινδύνου για τη νόσο.
Στο παρόν κεφάλαιο αναλύονται τα ευρήματα του φυσιολογικού ΗΚΓ, αλλά και του παθολογικού ΗΚΓ (πχ ισχαιμία, σκελικοί αποκλεισμοί, υπερτροφία κοιλίας αριστερής ή δεξιάς, περικαρδίτιδα, προδιέγερση, κλπ.) Ωστόσο, για τα ευρήματα του ΗΚΓ σε περιπτώσεις αρρυθμιών παρακαλείται ο αναγνώστης να ανατρέξει στα αντίστοιχα κεφάλαια με τίτλο "Αίσθημα παλμών -ταχυαρρυθμίες υπερκοιλιακές και κοιλιακές" και "Διαφορική διάγνωση ζάλης και συγκοπής-βραδυαρρυθμίες".
Η μεμβράνη των κυττάρων του μυοκαρδίου είναι ηλεκτρικά πολωμένη, δηλαδή εμφανίζει διαφορά ηλεκτρικού δυναμικού. Σε ηρεμία, δηλ στη διαστολή, η μεμβράνη είναι θετικά φορτισμένη εξωτερικά και αρνητικά φορτισμένη στην εσωτερική της επιφάνεια. Η ηλεκτρική διέγερση ενός μυοκαρδιακού κυττάρου, αποτελεί προϋπόθεση για να ακολουθήσει η μηχανική του διέγερση, κατά την οποία συστέλλεται, αναπτύσσοντας δύναμη και παράγοντας μηχανικό έργο. Η ηλεκτρική διέγερση του κυττάρου, είναι η εκπόλωση, δηλαδή η αναστροφή της πόλωσης της κυτταρικής του μεμβράνης, που αποκτά αρνητικό δυναμικό εξωτερικά. Η ηλεκτρική διέγερση ενός κυττάρου εξαπλώνεται στα γειτονικά του και από εκεί σε άλλα κύτταρα, έτσι ώστε η εκπόλωση να εξαπλωθεί σταδιακά σε ολόκληρο το μυοκάρδιο. 
 Η εκπόλωση συμβαίνει με κατεύθυνση από το ενδοκάρδιο προς το επικάρδιο. Όταν η εκπόλωση κατευθύνεται προς το θετικό πόλο μιας ηλεκτροκαρδιογραφικής απαγωγής (δηλαδή ενός  ηλεκτροδίου που καταγράφει ηλεκτρικά δυναμικά), τότε μέχρι να ολοκληρωθεί η εκπόλωση, πλησιέστερα προς την απαγωγή βρίσκονται τα θετικά δυναμικά των κυττάρων που δεν έχουν εκπολωθεί ακόμα. Έτσι η απαγωγή καταγράφει κατά τη διάρκεια της εκπόλωσης θετικά δυναμικά. Όταν η εκπόλωση ολοκληρωθεί, επειδή υπάρχει το ίδιο δυναμικό σε ολόκληρο το μυοκάρδιο, δεν καταγράφεται πλέον διαφορά δυναμικού και η απαγωγή καταγράφει μηδενικό δυναμικό (ισοηλεκτρική γραμμή).  Αντίθετα η αναπόλωση ή επαναπόλωση, δηλαδή η επαναφορά του δυναμικού της κυτταρικής μεμβράνης στο αρχικό δυναμικό ηρεμίας, εξαπλώνεται από το επικάρδιο προς το ενδοκάρδιο. Επομένως, η ίδια απαγωγή, που βρίσκεται προς την κατεύθυνση της εκπόλωσης, έχει την επαναπόλωση να απομακρύνεται από αυτή. Συνεπώς στη διάρκεια της  επαναπόλωσης, η απαγωγή έχει κοντά στο θετικό της πόλο κύτταρα που έχουν επαναπολωθεί (με θετικό δυναμικό) και πιο μακριά της κύτταρα με αρνητικό δυναμικό (που βρίσκονται ακόμα σε κατάσταση εκπόλωσης). Συνεπώς καταγράφει επίσης θετικό δυναμικό κατά τη διάρκεια της επαναπόλωσης. Όταν ολοκληρωθεί η επαναπόλωση ολόκληρου του μυοκαρδίου, το δυναμικό όλων των κυττάρων είναι αρνητικό χωρίς να υπάρχει πλέον διαφορά δυναμικού μεταξύ των διαφόρων περιοχών του μυοκαρδίου. Τότε η απαγωγή καταγράφει μηδενική διαφορά δυναμικού, δηλαδή ισοηλεκτρική γραμμή. Τα αντίθετα συμβαίνουν με μία απαγωγή που ο θετικός της πόλος βρίσκεται σε θέση αντίθετη προς την κατεύθυνση εξάπλωσης της εκπόλωσης.  Τότε θα καταγράφει αρνητικά δυναμικά κατά τη διάρκεια της εκπόλωσης, καθώς επίσης και κατά τη διάρκεια της επαναπόλωσης. Πχ αυτό συμβαίνει με την απαγωγή aVR.
Οι ΗΚΓφικές απαγωγές των άκρων καταγράφουν τα δυναμικά της καρδιάς στο μετωπιαίο επίπεδο. Η κάθε μία από αυτές τις απαγωγές καταγράφει τα ηλεκτρικά δυναμικά από μία ορισμένη κατεύθυνση, η οποία αναφέρεται με βάση τη γωνία σε μοίρες που σχηματίζει ο θετικός πόλος της με την απαγωγή Ι. (Η απαγωγή Ι καταγράφει τα ηλεκτρικά δυναμικά από την πλευρά του αριστερού βραχίονα, από το αριστερό άκρο μίας οριζόντιας γραμμής που περνά από το κέντρο της καρδιάς). Έτσι, ο θετικός πόλος της απαγωγής Ι είναι στις 0ο, της ΙΙ στις + 60 ο, της ΙΙΙ στις + 120 ο, της aVR στις -150 ο,  της avL στις -30 ο και της avF στις+ 90 ο, όπως φαίνεται στο σχήμα:




Από http://www.emtresource.com/

Οι προκάρδιες απαγωγές (μονοπολικές) καταγράφουν ηλεκτρικά δυναμικά που προέρχονται από την καρδιά, από συγκεκριμένες θέσεις του θωρακικού τοιχώματος που είναι οι εξής: 
Η V1, στο τέταρτο μεσοπλεύριο διάστημα ακριβώς δεξιά του στέρνου, 
η V2,  στο τέταρτο μεσοπλεύριο διάστημα ακριβώς αριστερά του στέρνου,
 η V3 στο μέσον μεταξύ V2 και V4,
 η V4 στο πέμπτο μεσοπλεύριο διάστημα στη μεσοκλειδική γραμμή,
 η V5 στην πρόσθια μασχαλιαία γραμμή, στο ίδιο ύψος με τη V4, και 
η V6, στη μέση μασχαλιαία γραμμή, στο ίδιο ύψος με τις V4 και V5. 




Οι θέσεις των προκάρδιων απαγωγών

(mid clavicular line=μεσοκλειδική γραμμή , anterior axillary line=πρόσθια μασχαλιαία γραμμή,  mid axillary line μέση μασχαλιαία γραμμή).
Εικόνα από http://www.nottingham.ac.uk/


Όλες μαζί οι απαγωγές (οι 6 των άκρων που βρίσκονται στο μετωπιαίο επίπεδο και οι 6 προκάρδιες που είναι διατεταγμένες κατά το οριζόντιο επίπεδο), παρέχουν μια τρισδιάτατη καταγραφή της καρδιακής ηλεκτρικής δραστηριότητας. Η κάθε απαγωγή μπορεί να παρομοιασθεί σαν ένα "μάτι" που βλέπει τα ίδια γεγονότα (στην προκειμένη περίπτωση την εκπόλωση και επαναπόλωση του μυοκαρδίου) από διαφορετική γωνία ή κατεύθυνση.
Το ΗΚΓ αποτελεί μία καμπύλη ηλεκτρικού δυναμικού σε συνάρτηση με το χρόνο. Στον οριζόντιο άξονα μετράται ο χρόνος: με τη συνήθη ταχύτητα του ΗΚΓφικού χαρτιού που είναι 25 mm/sec, 1mm= 40 msec (0,04 sec). Στον κάθετο άξονα μετράται το ηλεκτρικό δυναμικό :10mm= 1mV. Η οριζόντια γραμμή που αντιστοιχεί σε μηδενική τιμή του ηλεκτρικού δυναμικού λέγεται ισοηλεκτρική γραμμή. Αποτελεί τη γραμμή από την οποία μετράται το ύψος των διαφόρων κυμάτων του ΗΚΓ. Η παραγωγή του αρχικού ηλεκτρικού σήματος από το φλεβόκομβο δεν παράγει εμφανές κύμα στο ΗΚΓ. Τα θετικά κύματα είναι όσα βρίσκονται πάνω από την ισοηλεκτρική γραμμή, ενώ τα αρνητικά προεξέχουν κάτω από την ισοηλεκτρική γραμμή. 
Για την κατανόηση του ΗΚΓ απαιτείται γνώση της σειράς με την οποία συμβαίνει η ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς. Φυσιολογικά η παραγωγή των ηλεκτρικών ερεθισμάτων γίνεται στο φλεβόκομβο (sinoatrial node -SA node), που αποτελεί το φυσιολογικό βηματοδότη της καρδιάς. Πρόκειται για μία ομάδα κυττάρων που βρίσκεται στο άνω μέρος του τοιχώματος του δεξιού κόλπου, κοντά στην εκβολή της άνω κοίλης φλέβας. Ένα ηλεκτρικό ερέθισμα που παράγεται στο φλεβόκομβο μεταδίδεται από κύτταρο σε κύτταρο, μέχρι να διατρέξει ολόκληρο τον καρδιακό μυ. Αρχικά το ηλεκτρικό σήμα μεταδίδεται στο μυοκάρδιο των κόλπων. Η ηλεκτρική διέγερση του δεξιού κόλπου αρχίζει πριν από αυτή του αριστερού, στη συνέχεια το σήμα μεταδίδεται και στον αριστερό κόλπο. Επομένως, στην αρχική φάση της διέγερσης των κόλπων διεγείρεται ο δεξιός κόλπος, στη μεσαία φάση γίνεται εξάπλωση του ερεθίσματος και στους δύο κόλπους και στην τρίτη φάση συνεχίζεται η εξάπλωση του ερεθίσματος στον αριστερό κόλπο μετά την ολοκλήρωση της διέγερσης του δεξιού. Μετά τη διέγερση των κόλπων το ηλεκτρικό ερέθισμα φθάνει στον κολποκοιλιακό κόμβο [atrioventricular (AV) node], μία ομάδα κυττάρων που βρίσκεται στο κέντρο της καρδιάς, μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών. Το χαρακτηριστικό του κολποκοιλιακού κόμβου είναι η βραδεία αγωγή του ηλεκτρικού ερεθίσματος. Λειτουργεί σαν μία πύλη που επιβραδύνει το ηλεκτρικό σήμα, προτού του επιτρέψει να περάσει προς τα κάτω, στις κοιλίες, ώστε οι κόλποι να προλάβουν να ολοκληρώσουν τη συστολή τους, πριν από τη συστολή των κοιλιών. Μετά τον κολποκοιλιακό κόμβο, το ερέθισμα διασχίζει ταχέως το δεμάτιο του His (bundle of His) και εισέρχεται στα σκέλη του δεματίου αυτού (bundle branches). Στη συνέχεια διαδίδεται μέσω ειδικών οδών μετάδοσης που υπάρχουν στο μυοκάρδιο των κοιλιών (ίνες του Purkinje- Purkinje fibers) και από εκεί διατρέχει το μυοκάρδιο των κοιλιών, διεγείροντας όλα τα μυοκαρδιακά κύτταρα. 
Το πρώτο κύμα που διακρίνεται στο ΗΚΓ είναι το κύμα P, που παράγεται από την ηλεκτρική διέγερση των κόλπων. Η διέγερση των κόλπων είναι συνέπεια της εξάπλωσης του ηλεκτρικού σήματος από την αρχική εστία παραγωγής του, που είναι ο φλεβόκομβος, μέσα στο μυοκάρδιο των κόλπων.
Ακολουθεί μετά από τη μεσολάβηση μικρού χρονικού διαστήματος (διάστημα PR ή PQ) η εμφάνιση του συμπλέγματος QRS που δημιουργείται από την εξάπλωση του ηλεκτρικού ερεθίσματος στο μυοκάρδιο των κοιλιών. Το QRS μπορεί να αποτελείται από ένα μόνο έπαρμα (ένα μόνο κύμα) και τότε λέγεται μονοφασικό, ή να αποτελείται από δύο ή τρία επάρματα, δηλ να είναι διφασικό ή τριφασικό αντίστοιχα. Από αυτά τα επάρματα, τα θετικά ονομάζονται R, τα αρνητικά αν αποτελούν το αρχικό έπαρμα του συμπλέγματος QRS λέγονται κύματα Q, ενώ όταν δεν αποτελούν το αρχικό έπαρμα λέγονται S. Τα κύματα R, Q, και S που είναι μικρά σε μέγεθος συμβολίζονται με μικρό γράμμα, ενώ όταν είναι μεγαλύτερα σε μέγεθος συμβολίζονται με κεφαλαίο γράμμα.
Το έπαρμα T ακολουθεί μετά το σύμπλεγμα QRS, μετά από τη μεσολάβηση του διαστήματος ST. Το κύμα Τ παράγεται από την επαναπόλωση (ή αναπόλωση) του μυοκαρδίου των κοιλιών, δηλ την επάνοδο του αρχικού ηλεκτρικού δυναμικού ηρεμίας στη μεμβράνη των μυοκαρδιακών κυττάρων. Κάποιες φορές το κύμα Τ ακολουθείται από μικρό θετικό κύμα, το κύμα U.
Τα διαστήματα PR, ST και TP, βρίσκονται φυσιολογικά στην ίδια οριζόντια γραμμή, την ισοηλεκτρική γραμμή.

Η μέτρηση της καρδιακής συχνότητας (παλμοί/λεπτό)
Στη συνήθη ταχύτητα του ΗΚΓφικού χαρτιού (25 mm/s), μία απόσταση 25 mm στον οριζόντιο άξονα αντιπροσωπεύει 1 δυετερόλεπτο. Αφού 1 λεπτό=60 δευτερόλεπτα, στο ΗΚΓ το ένα λεπτό είναι μία απόσταση 60 x 25 mm=1500 mm. Όταν ο καρδιακός ρυθμός είναι κανονικός, τότε ένας καρδιακός παλμός εμφανίζεται σε μία σχεδόν σταθερή απόσταση (D) από τον προηγούμενο. Συνεπώς, κάθε φορά που το ΗΚΓφικό χαρτί θα διανύσει αυτή την απόσταση D, θα εμφανισθεί ένας καινούργιος καρδιακός παλμός. Αν ο ρυθμός είναι κανονικός, διαιρώντας την απόσταση που διανύει το χαρτί σε 1 λεπτό δια την απόσταση D (σε mm) που μεσολαβεί μεταξύ δύο διαδοχικών παλμών, βρίσκουμε πόσοι παλμοί εμφανίζονται ανά λεπτό :
Καρδιακή συχνότητα= 1500/D παλμοί/λεπτό.
Χρησιμοποιώντας αυτό τον κανόνα και λαμβάνοντας υπόψη ότι κάθε μεγάλο τετράγωνο στο ΗΚΓ ισοδυναμεί με απόσταση 5 mm :
Αν η απόσταση D μεταξύ δύο διαδοχικών καρδιακών παλμών είναι 1 μεγάλο τετράγωνο τότε καρδιακή συχνότητα=1500/5=300 παλμοί /λεπτό.
Αν D= 2 μεγάλα τετράγωνα, καρδιακή συχνότητα=150,
3 μεγάλα τετράγωνα : καρδ συχνότητα=100,
4 μεγάλα τετράγωνα : καρδ συχνότητα =75,
5 μεγάλα τετράγωνα : καρδ συχνότητα=60,
6 μεγάλα τετράγωνα: καρδ συχνότητα=50,
7 μεγάλα τετράγωνα : καρδ συχνότητα =43,
8 μεγάλα τετράγωνα: καρδ συχνότητα=37,5 ,
9 μεγάλα τετράγωνα: καρδ συχνότητα=33,
10 μεγάλα τετράγωνα: καρδ συχνότητα=30,
11 μεγάλα τετράγωνα: καρδ συχνότητα=27.
Αυτούς τους αριθμούς είναι εύκολο να τους θυμάται κανείς.
Προσδιορισμός της καρδιακής συχνότητας όταν ο καρδιακός ρυθμός δεν είναι κανονικός (πχ σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή): Μπορούμε να μετρήσουμε πόσα συμπλέγματα QRS εμφανίζονται εντός 6 δευτερολέπτων, δηλαδή σε ένα διάστημα 6 x 25=150 mm= 15 cm=30 μεγάλα τετράγωνα. Αν πολλαπλασιάσουμε αυτό τον αριθμό των παλμών που εμφανίζονται εντός 6 δευτερολέπτων επί 10, τότε προκύπτει η καρδιακή συχνότητα σε παλμούς/λεπτό.
Κάποιοι μετρούν πόσα QRS περιλαμβάνονται εντός διαστήματος 3 δευτερολέπτων (διάστημα 15 μεγάλων τετραγώνων) και πολλαπλασιάζουν x 20, ώστε να προκύψει η καρδ συχνότητα ανά λεπτό. Ως φυσιολογικά όρια της καρδ συχνότητας σε ηρεμία σε ενηλίκους, συνήθως θεωρούνται από 60 έως 100 παλμοί/λεπτό (beats per minute -bpm) , αλλά αυτές οι τιμές δεν είναι απόλυτες, επειδή αφενός η καρδιακή συχνότητα στον ύπνο μπορεί να πέσει φυσιολογικά περίπου στους 50 bpm και αφετέρου επειδή η φυσιολογική καρδιακή συχνότητα κατά τη διάρκεια της ημέρας σε ηρεμία σπανίως υπερβαίνει τους 90 bpm. Επομένως πολλοί γιατροί, για πρακτικούς λόγους, χρησιμοποιούν ως φυσιολογικά όρια της καρδ συχνότητας σε ηρεμία τα 50-90 bpm.
Σε βρέφη και παιδιά η καρδιακή συχνότητα είναι φυσιολογικά υψηλότερη (βλέπε και στο κεφάλαιο για την αντικειμενική εξέταση).

Το κύμα P παράγεται από την ηλεκτρική διέγερση των κόλπων. Φυσιολογικά έχει ύψος < από 2,5mm και διάρκεια < από 110 msec (πλάτος < από 2 και ¾ mm= τετραγωνίδια). Επειδή η εκπόλωση (ηλεκτρική διέγερση) των κόλπων ξεκινά από το φλεβόκομβο που βρίσκεται άνω δεξιά στο δεξιό κόλπο κοντά στην εκβολή της άνω κοίλης φλέβας και από εκεί εξαπλώνεται στο μυοκάρδιο του δεξιού κόλπου και μετά του αριστερού κόλπου, αυτό έχει την εξής συνέπεια: Το φυσιολογικό άνυσμα της εκπόλωσης των κόλπων κατευθύνεται προς τα κάτω και αριστερά (ως προς τον ασθενή), με αποτέλεσμα το φυσιολογικό P να είναι θετικό στην απαγωγή
 II (επειδή η εκπόλωση κατευθύνεται προς αυτή την απαγωγή) και αρνητικό στην aVR, από την οποία η εκπόλωση απομακρύνεται.
Γενικά ο φλεβοκομβικός ρυθμός χαρακτηρίζεται από θετικά κύματα P  στις απαγωγές I, II, aVF, και V2 έως V6,  αρνητικά στην aVR, ενώ στις απαγωγές  III aVL και V1 το P μπορεί να είναι θετικό ή διφασικό (αποτελούμενο από θετικό και αρνητικό τμήμα).  Όταν το P είναι διφασικό στις ΙΙΙ και V1 προηγείται το θετικό τμήμα, ενώ όταν είναι διφασικό στην aVL προηγείται το αρνητικό τμήμα του.
 Αντίθετα σε περίπτωση διέγερσης των κόλπων από μία έκτοπη βηματοδοτική εστία που βρίσκεται είτε στο κατώτερο τμήμα του δεξιού ή του αριστερού κόλπου ή στην περιοχή του κολποκοιλιακού κόμβου, εκδηλώνεται με αρνητικό P στην απαγωγή II, και θετικό στην aVR. Το φυσιολογικό P στην απαγωγή V1 μπορεί να είναι μονοφασικό ή συχνά διφασικό. Όταν είναι διφασικό έχει ένα θετικό τμήμα που αντιστοιχεί στη διέγερση του δεξιού κόλπου, ακολουθούμενο από ένα αρνητικό κύμα εμβαδού <1 mm2 που αντιστοιχεί στη διέγερση του αριστερού κόλπου. Γενικά, η διέγερση του δεξιού κόλπου αφορά το αρχικό τμήμα του P, ενώ η διέγερση του αριστερού κόλπου το τελικό τμήμα του.
Αρνητικό P στην απαγωγή I, όταν συνοδεύεται από αρνητικό QRS στην ίδια απαγωγή οδηγεί στις εξής δύο σκέψεις: 1) Εσφαλμένη τοποθέτηση (αντιστροφή) των ηλεκτροδίων των άκρων. Τότε παρατηρείται κανονική πρόοδος των R στις προκάρδιες απαγωγές και η εικόνα στην απαγωγή V6, διαφέρει από την εικόνα στην απαγωγή Ι. 2) Δεξιοκαρδία: σε αυτή την περίπτωση δεν παρατηρείται η φυσιολογική πρόοδος των R στις απαγωγές των άκρων.
Υπάρχει ένδειξη διάτασης του δεξιού κόλπου όταν στην απαγωγή ΙΙ το P έχει ύψος >από 2,5 mm (σε κάποιες περιπτώσεις αυτό παρατηρείται σε αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού χωρίς να υπάρχει διάταση κόλπου) ή στη V1 το αρχικό τμήμα του P έχει ύψος> από 1,5 mm (0,15 mV).
Κλινική σημασία: Η διάταση του δεξιού κόλπου παρατηρείται σε πνευμονοπάθειες, σε σημαντικού βαθμού ανεπάρκεια τριγλώχινας, συγγενείς καρδιοπάθειες και πνευμονική υπέρταση. Σε χρονία αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) αποτελεί κακό προγνωστικό δείκτη, επειδή σχετίζεται με σοβαρότερη διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας και μικρότερη επιβίωση.
Εικόνα διάτασης του αριστερού κόλπου ή μιτροειδικό P : Όταν η διάρκεια του κύματος P >120 msec, αυτό αποτελεί ένδειξη διάτασης, ή ίνωσης του αριστερού κόλπου, ή λήψης φαρμάκων που επιβραδύνουν την ηλεκτρική διέγερση του αριστερού κόλπου. Υπάρχει εντομή στο κύμα P με δικόρυφη εμφάνιση αυτού και χρονικό διάστημα μεταξύ των δύο κορυφών του >40 msec (μιτροειδικό P -"P mitrale"). 
Το τελικό αρνητικό τμήμα του κύματος P στην απαγωγή V1, έχει αυξημένη διάρκεια > 40 msec (1mm) και αυξημένο βάθος > 1mm ή έχει εμβαδό> από 1 τετραγωνικό χιλιοστό.
Κλινική σημασία της διάτασης του αριστερού κόλπου: Παρατηρείται α) Σε παθήσεις της μιτροειδούς, ή της αορτικής βαλβίδας. Μεταξύ αυτών των ασθενών με βαλβιδοπάθεια, η ύπαρξη μιτροειδικού P υποδηλώνει σοβαρότερη πάθηση της βαλβίδας. και β) Σε παθήσεις της αριστερής κοιλίας με αυξημένη τελοδιαστολική πίεση (συστολική, ή διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, ή υπερτροφία αριστερής κοιλίας). Μεταξύ των ασθενών με ισχαιμική καρδιοπάθεια, η ύπαρξη μιτροειδικού P υποδηλώνει σοβαρότερη δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Η διάταση του αριστερού κόλπου αποτελεί αρρυθμιογόνο υπόστρωμα για κολπικές αρρυθμίες (σχετίζεται με αυξημένα ποσοστά εμφάνισης παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής).

Άνδρας 70 ετών με δύσπνοια σε μικρή σωματική προσπάθεια (NYHA-2) και αυξημένο μέγεθος της καρδιακής σκιάς ( με εύρος > 50% του μέγιστου πλάτους του θώρακα) στην οπισθοπρόσθια ακτινογραφία θώρακα.  Ποιες διαταραχές υπάρχουν στην απαγωγή ΙΙ του ΗΚΓ ;


Ηλεκτροκαρδιογράφημα ΗΚΓ (απαγωγή ΙΙ)
Απάντηση

Αυξημένη διάρκεια του κύματος P (> 3mm, δηλ > 120 msec) και ήπιες μη ειδικές διαταραχές  ST-T . Η αυξημένη διάρκεια του P συνηγορεί υπέρ διάτασης του αριστερού κόλπου.

[Στο συγκεκριμένο ασθενή μετά από έλεγχο με υπερηχογράφημα, που έδειξε συστολική δυσλειτουργία διατεταμένης αριστερής κοιλίας με διάχυτη υποκινησία των τοιχωμάτων της και διάταση του αριστερού κόλπου και στεφανιαιογραφία (στην οποία δεν διαπιστώθηκαν σημαντικές στενώσεις στις στεφανιαίες αρτηρίες) η τελική διάγνωση ήταν διατατική μυοκαρδιοπάθεια ] 

Το διάστημα PR ή PQ (από την αρχή του κύματος P μέχρι την αρχή του QRS) αντιπροσωπεύει την αγωγή μέσω του μυοκαρδίου των κόλπων, του κολποκοιλιακού κόμβου, του δεματίου του His, των σκελών του και του δικτύου των ινών του Purkinje, μέχρι την αρχή της διέγερσης του κοιλιακού μυοκαρδίου. Φυσιολογική διάρκεια: 120-200 msec (3-5 mm). Παρατείνεται σε περιπτώσεις ίνωσης και εκφύλισης του ερεθισματαγωγού συστήματος, βαγοτονίας (δηλ διέγερσης του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος), λήψης ορισμένων φαρμάκων (β-αναστολείς, βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, διγοξίνη, αντιαρρυθμικά φάρμακα), ισχαιμίας, ή μυοκαρδίτιδας.
Το σύμπλεγμα QRS αντιπροσωπεύει την ηλεκτρική διέγερση (εκπόλωση) του μυοκαρδίου των κοιλιών. Η εκπόλωση ξεκινά από το μεσοκοιλιακό διάφραγμα, όπου έχει κατεύθυνση από αριστερά προς τα δεξιά. Επομένως κατευθύνεται προς τις δεξιές προκάρδιες απαγωγές (V1,V2) στις οποίες προκαλεί την εμφάνιση μικρού θετικού κύματος (κύμα r), ενώ απομακρύνεται από τις απαγωγές που έχουν αριστερό προσανατολισμό όπως οι Ι, aVL, V5, V6 στις οποίες δημιουργείται μικρό αρνητικό κύμα (κύμα q). Ακολουθεί η ταυτόχρονη ηλεκτρική διέγερση του ελεύθερου τοιχώματος και των δύο κοιλιών, με κατεύθυνση από το ενδοκάρδιο προς το επικάρδιο, η οποία στην αριστερή κοιλία εξαπλώνεται προς τα αριστερά και κάτω, ενώ στη δεξιά κοιλία προς τα δεξιά και κάτω. Λόγω του μεγαλύτερου πάχους των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας σε σύγκριση με τη δεξιά, φυσιολογικά υπερισχύουν τα ηλεκτρικά δυναμικά που παράγονται από την αριστερή κοιλία. ΄Ετσι, η συνισταμένη των ηλεκτρικών δυναμικών κατά την εκπόλωση των κοιλιών έχει κατεύθυνση προς τα αριστερά, με συνέπεια την εμφάνιση μεγάλου αρνητικού κύματος (S) στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές V1, V2 και υψηλού R στις απαγωγές με αριστερό προσανατολισμό ( I, V5, V6). Οι τελευταίες περιοχές που εκπολώνονται είναι το οπισθιοβασικό τμήμα της αριστερής κοιλίας, η οπίσθια άνω μοίρα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και η υπερκοιλιακή ακρολοφία της δεξιάς κοιλίας. Αυτή η τελευταία φάση της εκπόλωσης έχει άλλοτε άλλη κατεύθυνση. Όταν έχει κατεύθυνση προς τα αριστερά ενσωματώνεται στο προαναφερθέν έπαρμα που προκαλείται από την αριστερής κατεύθυνσης ηλεκτρική διέγερση του ελεύθερου τοιχώματος των κοιλιών, ενώ όταν έχει κατεύθυνση προς τα δεξιά εγγράφει μικρό r στη V1 και μικρό s στις I,V5,V6.
Από τα παραπάνω προκύπτει, ότι στην απαγωγή V1 η φυσιολογική εικόνα είναι έπαρμα rS (δηλ μικρό αρχικό θετικό έπαρμα που ακολουθείται από μεγαλύτερο αρνητικό) ή σπανιότερα rSr΄ (δηλ μικρό αρχικό θετικό έπαρμα, που ακολουθείται από μεγαλύτερο αρνητικό και δεύτερο μικρό θετικό κύμα). Όπως αναφέρθηκε, το αρχικό έπαρμα r στη V1 στους ενηλίκους είναι μικρό και μερικές φορές μόλις υποσημειώνεται, ή απουσιάζει εντελώς. Επίσης, φυσιολογικά στη V1 R/S <1,δηλ το R είναι μικρότερο από το S.
 Αύξηση του ύψους του R στη V1 ώστε να υπερβαίνει τα 7 mm, ή R>S μπορεί να παρατηρηθεί στις εξής καταστάσεις: 1) αποκλεισμό του δεξιού σκέλους (όπου παρατηρείται επίσης αύξηση του εύρους του QRS και εικόνα RSR΄, ή εντομής στο R της V1 που θυμίζει το γράμμα Μ). 2) σε υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας 3) σε έμφραγμα του οπισθίου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας και 4) σε κάποιες περιπτώσεις συνδρόμου Wolf Parkinson White.
Ο άξονας του QRS στο μετωπιαίο επίπεδο  (frontal plane QRS axis) αποτελεί τη μέση κατεύθυνση και το μέσο μέγεθος δυναμικού της ηλεκτρικής διέγερσης των κοιλιών σε αυτό το επίπεδο. Εκτιμάται από τις διπολικές απαγωγές και τις ενισχυμένες μονοπολικές απαγωγές των άκρων (I, II, III και avR, avL, avF αντιστοίχως). Ως σημείο αναφοράς έχει επιλεγεί ο άξονας της απαγωγής I, που έχει το θετικό της πόλο προς τα αριστερά είναι 0 μοίρες. 
Φυσιολογικός άξονας QRS στους ενηλίκους  −30 έως +90 μοίρες 
Δεξιά απόκλιση του άξονα υπάρχει όταν ο άξονας είναι μεταξύ των +90 και 180 μοιρών
 Αριστερή απόκλιση του άξονα : μεταξύ -30 και -90 μοιρών
Απροσδιόριστος άξονας : μεταξύ  -90 και 180 μοιρών (αυτός ο άξονας μπορεί να προκύπτει από μία ακραία αριστερή ή ακραία δεξιά απόκλιση). Επίσης ο άξονας θεωρείται απροσδιόριστος και όταν σε όλες τις απαγωγές των άκρων τα θετικά κύματα είναι ίσα με τα αρνητικά, δηλαδή όταν εμφανίζουν μηδενικό αλγεβρικό άθροισμα δυναμικού. 
Ο άξονας μπορεί να εκτιμηθεί αν επισημανθεί μία απαγωγή στην οποία το σύμπλεγμα  QRS είναι σχεδόν ισοηλεκτρικό  (δηλ το αλγεβρικό άθροισμα των θετικών και αρνητικών κυμάτων σε αυτή την απαγωγή είναι 0, ή προσεγγίζει το 0, ή με διαφορετική διατύπωση το άθροισμα των θετικών δυναμικών σε αυτή την απαγωγή ισούται περίπου με το άθροισμα των αρνητικών). Ο άξονας QRS θα είναι περίπου κάθετος στον άξονα αυτής της απαγωγής. Η κατεύθυνση της εκπόλωσης των κοιλιών επάνω στον άξονα του QRS καθορίζεται εύκολα, αφού βρίσκεται προς την πλευρά των απαγωγών που έχουν επικράτηση των θετικών κυμάτων στο  QRS. 
Ένας άλλος απλός κανόνας, είναι ότι ο άξονας του QRS προσεγγίζει τον άξονα της απαγωγής που έχει το πιο θετικό αλγεβρικό άθροισμα των κυμάτων του συμπλέγματος QRS (η απαγωγή που έχει την περισσότερο θετική συνολική απόκλιση του  QRS, δηλ τη μεγαλύτερη επικράτηση των θετικών δυναμικών).
Ένας άλλος απλός κανόνας για ταχεία διαπίστωση του άξονα QRS στο μετωπιαίο επίπεδο: 
Αν στο QRS επικρατούν τα θετικά δυναμικά στις απαγωγές I και II, τότε ο άξονας είναι φυσιολογικός.
Αν στο QRS επικρατούν θετικά δυναμικά στην I , αλλά αρνητικά στη II, τότε συνήθως πρόκειται για αριστερή απόκλιση του άξονα.
Αν στο QRS επικρατούν αρνητικά δυναμικά στην I , αλλά θετικά στη II, τότε συνήθως πρόκειται για δεξιά απόκλιση του άξονα.
Αιτίες αριστερής απόκλισης του άξονα είναι ο πρόσθιος αριστερός ημισκελικός αποκλεισμός (δηλ η διακοπή της αγωγής στο πρόσθιο δεμάτιο του αριστερού σκέλους του δεματίου του His), το έμφραγμα του κατώτερου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) και το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White με αγωγή μέσω ενός οπισθοδιαφραγματικού παραπληρωματικού δεματίου.

Αιτίες δεξιάς απόκλισης του άξονα: οπίσθιος αριστερός ημισκελικός αποκλεισμός (όταν δεν γίνεται αγωγή του ερεθίσματος στο οπίσθιο δεμάτιο του αριστερού σκέλους), υπερτροφία ή διάταση της δεξιάς κοιλίας, έμφραγμα του πλαγίου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, σύνδρομο Wolff-Parkinson-White με αγωγή μέσω ενός παραπληρωματικού δεματίου αριστερής πλάγιας εντόπισης. Ωστόσο πρέπει να τονισθεί ότι σε παιδιά και σε κάποιους εφήβους και νέους ενηλίκους ήπια δεξιά απόκλιση του άξονα μπορεί συχνά να είναι φυσιολογική παραλλαγή (δηλαδή να μην υποκρύπτει καμία διαταραχή).
Στο φυσιολογικό ΗΚΓ το βάθος των κυμάτων q είναι μικρό (από 0,5 έως 3 mm) και η διάρκεια τους μικρότερη από 40 msec (με την εξαίρεση της aVR, η οποία μπορεί να έχει μεγάλο κύμα Q). Σε φυσιολογικά άτομα παρατηρούνται μικρά κύματα q στις απαγωγές V5, V6 που οφείλονται στην εκπόλωση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Σε κάποια φυσιολογικά άτομα υπάρχει Q στις V1,V2 ως φυσιολογική παραλλαγή. Επίσης, σε κάποια φυσιολογικά άτομα ανάλογα με τον ηλεκτρικό άξονα της καρδιάς, μπορεί να υπάρχει Q στην ΙΙΙ ή την aVF (χωρίς να συνυπάρχει στη ΙΙ). Σε αυτή την περίπτωση το βάθος των κυμάτων Q ελαττώνεται πολύ, ή σχεδόν εξαφανίζονται με τη βαθιά εισπνοή (πράγμα που δε συμβαίνει σε περίπτωση προηγηθέντος κατωτέρου εμφράγματος). Βαθιά και αυξημένου εύρους επάρματα Q παρατηρούνται σε περιπτώσεις βλάβης του μυοκαρδίου, όπως σε έμφραγμα (οξύ ή παλαιό), μυοκαρδίτιδα, διατατική μυοκαρδιοπάθεια, ή σε διήθηση του μυοκαρδίου από παθολογικό ιστό (αμυλοείδωση, σαρκοείδωση, νεόπλασμα της καρδιάς). Επίσης σε υπερτροφία του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (πχ σε υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια). Η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια μπορεί να μιμηθεί (λόγω ύπαρξης κυμάτων Q) πρόσθιο, πλάγιο ή κατώτερο έμφραγμα. Σε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας ή σε αποκλεισμό του αριστερού σκέλους συχνά παρατηρούνται μικρά αρχικά κύματα r, ή και απουσία του r με εικόνα κύματος Q, στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές (κάποιες φορές και στις μέσες προκάρδιες απαγωγές).
Κύματα Q συχνά παρατηρούνται και στο σύνδρομο Wolff Parkinson White
Εξέλιξη του R στις προκάρδιες απαγωγές: Φυσιολογικά στις προκάρδιες απαγωγές παρατηρείται από τη V1 προς τηV5 προοδευτική αύξηση του ύψους του R και σταδιακή ελάττωση του βάθους του S. Αυτό ισχύει επειδή καθώς μετακινείται το ηλεκτρόδιο της ΗΚΓφικής καταγραφής από δεξιά προς τα αριστερά, πλησιάζει όλο και περισσότερο προς τα ηλεκτρικά σήματα της αριστερής κοιλίας, που έχει παχύτερα τοιχώματα και παράγει μεγαλύτερα ηλεκτρικά δυναμικά από τη δεξιά. Σημειώνεται, όμως, ότι το R στηV6 είναι φυσιολογικά λίγο μικρότερο από το R στη V5, επειδή η V6 λόγω της πλάγιας θέσης της βρίσκεται πιο μακριά από την καρδιά. Όταν δεν υπάρχει αυτή η προοδευτική αύξηση του ύψους του R (πχ το R στη V3 είναι εμφανώς μικρότερο από το R στη V2, ή το R στη V4 είναι εμφανώς μικρότερο από ότι στη V3) τότε αυτό αποτελεί ένδειξη παθήσεως, συνηθέστερα προηγούμενου εμφράγματος στην περιοχή του προσθίου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.
Όμως απώλεια της φυσιολογικής προόδου (αύξησης του ύψους) των R στις μέσες και αριστερές προκάρδιες απαγωγές μπορεί να παρατηρηθεί και σε δεξιοκαρδία ή σε αριστερό πνευμοθώρακα. Μία άλλη αιτία ελαττωμένης προόδου των R στις προκάρδιες απαγωγές είναι η υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, ιδιαίτερα στα πλαίσια χρονίας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας. Σε αυτούς τους ασθενείς υπάρχει ελαττωμένη πρόοδος του ύψους του R ή και προοδευτική ελάττωσή του καθώς κοιτάζουμε το ΗΚΓ ξεκινώντας από τις δεξιές με κατεύθυνση προς τις μέσες ή και τις πλάγιες προκάρδιες απαγωγές.

Άνδρας 45 ετών , αναμνηστικό ελεύθερο. Παραπονείται για εντοπισμένο άλγος προκαρδίου, επιδεινούμενο με τις κινήσεις του κορμού. Αντικειμενική εξέταση χωρίς αξιόλογα ευρήματα, εκτός από ευαισθησία στην ψηλάφηση μικρής περιοχής στο προκάρδιο. Διάγνωση ;



Φυσιολογικό ΗΚΓ.
Το άλγος καρδιακής αιτιολογίας συνήθως είναι σχετικά διάχυτο και όχι σαφώς εντοπισμένο. Στη συγκεκριμένη περίπτωση, πρόκειται για άλγος μυοσκελετικού τύπου.


Αποκλεισμός του αριστερού σκέλους (LBBB) 
Οφείλεται σε καθυστέρηση ή αποκλεισμό της αγωγής του ηλεκτρικού ερεθίσματος στο αριστερό σκέλος του δεματίου του Hiss, ή στα δύο ημισκέλη του. Στο ΗΚΓ:παρατηρούνται τα εξής: αυξημένη διάρκεια του QRS >120 msec.
 Στις απαγωγές που έχουν αριστερό προσανατολισμό (I,AVL,V5,V6) ευρύ R συνήθως με κόμβωση ή εντομή, ενώ απουσιάζουν τα φυσιολογικά μικρά κύματα q, που κανονικά αντιστοιχούν στην αρχική διέγερση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Επίσης, σε αυτές τις απαγωγές κατάσπαση ST και αρνητικό Τ.
Στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές V1 ,V2, (κάποιες φορές και στηV3) μικρό r και ευρύ βαθύ S ή απουσία του r (οπότε εμφανίζουν ένα μοναδικό αρνητικό έπαρμα που λέγεται QS) και ανάσπαση του διαστήματος ST με θετικό κύμα Τ.
Κλινική σημασία του LBBB
Συνηθέστερα υποκρύπτεται υποκείμενη καρδιακή νόσος (στεφανιαία νόσος, μυοκαρδιοπάθεια, ή καταστάσεις με αυξημένη συστολική φόρτιση της αριστερής κοιλίας, όπως είναι η αρτηριακή υπέρταση και η στένωση της αορτικής βαλβίδας) Υπάρχουν όμως και περιπτώσεις χωρίς υποκείμενη καρδιακή νόσο (12%). Άτομα με LBBB έχουν μεγαλύτερα ποσοστά καρδιακής νοσηρότητας και θνητότητας σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό. Αυτό σε κάποιο βαθμό ισχύει και για αυτούς που δεν έχουν ενδείξεις οργανικής καρδιοπάθειας, οι οποίοι γενικά έχουν καλή πρόγνωση, αλλά ελαφρώς μεγαλύτερα ποσοστά καρδιαγγειακής θνητότητας από το γενικό πληθυσμό. Όσοι εμφανίζουν αποκλεισμό αριστερού σκέλους έχουν μελλοντικά μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό. Σαφώς μεγαλύτερη προγνωστική σημασία έχει ο αποκλεισμός του αριστερού σκέλους στα άτομα με οργανική καρδιοπάθεια (δηλ συγκεκριμένη πάθηση του καρδιακού μυός, των βαλβίδων, ή των στεφανιαίων αρτηριών), όπου αποτελεί ένδειξη σοβαρότερης νόσου. Η πρόγνωση φαίνεται ότι επιβαρύνεται όσο μεγαλύτερο είναι το εύρος του QRS. Ο συνδυασμός LBBB και παράτασης του διαστήματος PR ενέχει κίνδυνο εμφάνισης στο μέλλον πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού. Αυτά τα άτομα αν εμφανίζουν παροξυσμικά επεισόδια ζάλης με χαρακτήρες προσυγκοπτικού επεισοδίου (δηλ επεισοδίου έντονης αδυναμίας με τάση προς λιποθυμία) ή συγκοπτικά επεισόδια (επεισόδια αιφνίδιας και βραχείας διάρκειας απώλειας των αισθήσεων) τότε έχουν ένδειξη τοποθέτησης μόνιμου βηματοδότη. Επίσης ένδειξη βηματοδότη είναι και η εναλλαγή αριστερού και δεξιού σκελικού αποκλεισμού.
Υπερηχογραφικώς μπορεί να διακρίνεται ασύγχρονη συστολική κίνηση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (μκδ) σε σχέση με το οπίσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Συγκεκριμένα παρατηρείται με τη μονοδιάστατη εξέταση (M-mode) αμέσως μετά την ηλεκτρική εκπόλωση των κοιλιών (QRS) μικρή προς τα κάτω συστολική κίνηση του μκδ που ακολουθείται από βαθμιαία αντίθετη προς τα άνω(πρόσθια) κίνηση και στη συνέχεια συστολική πάχυνση του μκδ οποία μπορεί να είναι πολυφασική και να έπεται της συστολικής πάχυνσης του οπισθίου τοιχώματος.
Διάκριση της ιδιομορφίας στη συστολική κίνηση του μκδ που οφείλεται στο LBBB από την διαταραχή της συσταλτικότητας σε περίπτωση συνυπάρχουσας ισχαιμίας ή εμφράγματος του μυοκαρδίου( ΕΜ): Στο μεμονωμένο LBBB χωρίς συνύπαρξη άλλης διαταραχής υπάρχει συστολική πάχυνση του μκδ (έστω και σχετικά ασύγχρονη),δεν προκαλείται μεταβολή στη γεωμετρία της αριστερής κοιλίας, και η διαταραχή στην κίνηση περιορίζεται κυρίως στο βασικό και μέσο προσθιοδιαφραγματικό τοίχωμα, ενώ συνήθως δεν περιλαμβάνει τα κορυφαία τμήματα και το πρόσθιο τοίχωμα (σε αντίθεση με αυτά που ισχύουν σε περίπτωση εμφράγματος, ή ενεργού ισχαιμίας στην περιοχή του προσθίου κατιόντος κλάδου, όπου συνήθως υπάρχει μεγάλη ελάττωση, ή κατάργηση της συστολικής πάχυνσης του μυοκαρδιακού τοιχώματος, διαταραχή στη γεωμετρία της αριστερής κοιλίας και η διαταραχή της συστολικής κίνησης συνήθως περιλαμβάνει την κορυφή και μέρος του προσθίου τοιχώματος )
 Στο σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου παρουσιάζονται συχνά ψευδώς θετικά ευρήματα σε τμήμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, ή του προσθιοδιαφραγματικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (δηλαδή εμφανίζεται-μικρή συνήθως-περιοχή αναστρέψιμης ισχαιμίας σε αυτά τα τοιχώματα χωρίς να υπάρχει στένωση σε στεφανιαία αρτηρία). Αυτό οφείλεται σε λειτουργικές διαταραχές στη στεφανιαία ροή λόγω της σχετικά ασύγχρονης συστολικής λειτουργίας του μεσοκοιλιακού διαφράγματος.
Σημασία του άξονα QRS σε LBBB: μπορεί να είναι φυσιολογικός, αριστερός (αυτό σημαίνει πιο εκτεταμένη βλάβη του ερεθισματαγωγού συστήματος), ή δεξιός (σε περιπτώσεις διατατικής μυοκαρδιοπάθειας με διάταση και των δύο κοιλιών).   
 Η παρουσία LBBB μπορεί σε μεγάλο βαθμό να καλύψει τις ΗΚΓφικές εκδηλώσεις του ΕΜ λόγω της μεταβολής στην κατεύθυνση της ηλεκτρικής διέγερσης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος.    
Στην περίπτωση του LBBB ενδείξεις εμφράγματος, εκτός από τον χαρακτηριστικό θωρακικό πόνο μπορεί να αποτελέσουν τα ακόλουθα: ανάσπαση ST τουλάχιστον 1 mm σε απαγωγές με θετικό σύμπλεγμα QRS, ή τουλάχιστον 5 mm σε απαγωγές με αρνητικό σύμπλεγμα QRS, εμφάνιση μικρών q στις I, aVL, V5, ή V6, προοδευτική εμφάνιση βαθιών αρνητικών Τ σε αρκετές απαγωγές.

Ποιες διαταραχές παρατηρούνται στο παρακάτω ΗΚΓ ;





Απάντηση



Ρυθμός φλεβοκομβικός (φυσιολογικό εύρημα), αλλά με παράταση του διαστήματος PR (πρώτου βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός) και σποραδικές έκτακτες κολπικές συστολές (υπερκοιλιακές εκτακτοσυστολές). Αποκλεισμός του αριστερού σκέλους. Αριστερός άξονας QRS.


Αποκλεισμός του δεξιού σκέλους του δεματίου του Hiss (RBBB)

Ο αποκλεισμός του δεξιού σκέλους προκύπτει από καθυστέρηση στην αγωγή σε οποιοδήποτε τμήμα του δεξιόπλευρου συστήματος αγωγής, δηλ είτε στο τμήμα του δεματίου του His  που συνεχίζει στο δεξιό σκέλος, είτε στο δεξιό σκέλος του δεματίου του His, είτε στο άπω (περιφερικό) τμήμα του συστήματος αγωγής της δεξιάς κοιλίας.
Στις απαγωγές V1,V2: υπάρχει εικόνα RSR΄ ή rsR΄ και δευτερογενείς διαταραχές αναπόλωσης με κατάσπαση ST και αναστροφή T (H διέγερση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος γίνεται από αριστερά προς τα δεξιά με αποτέλεσμα την εμφάνιση του αρχικού R, ενώ ακολουθεί η διέγερση της αριστερής κοιλίας που επειδή κατευθύνεται προς τα αριστερά παράγει κύμα S και τελευταία η καθυστερημένη διέγερση της δεξιάς κοιλίας, η οποία γίνεται με ενδομυοκαρδιακή αγωγή του ερεθίσματος από την αριστερή κοιλία και επομένως από αριστερά προς τα δεξιά, παράγοντας στις  V1,V2 το δεύτερο θετικό έπαρμα R΄ ενώ στις V5,V6 ευρύ κύμα S.) Στις απαγωγές V5, V6 (και συχνά και τις I AVL) παρατηρείται ευρύ κύμα S. Η διάρκεια του QRS είναι > 0,12 δευτερόλεπτα (120 msec) Ο ατελής αποκλεισμός του δεξιού σκέλους χαρακτηρίζεται από τα παραπάνω ευρήματα με εξαίρεση τη διάρκεια του QRS που είναι μικρότερη από 120 msec.
O αποκλεισμός του δεξιού σκέλους είναι συχνό εύρημα και μπορεί να παρατηρηθεί σε φυσιολογικά άτομα. Πολλά άτομα με αποκλεισμό δεξιού σκέλους δεν έχουν καμία ένδειξη καρδιοπάθειας. Η εμφάνιση αποκλεισμού δεξιού σκέλους πρόσφατης έναρξης έχει συσχετισθεί με μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου, ή καρδιακής ανεπάρκειας και μεγαλύτερη καρδιαγγειακή θνητότητα σε σύγκριση με όσους δεν παρουσιάζουν αυτή τη διαταραχή. Όταν υπάρχει καρδιακή πάθηση, η παρουσία αποκλεισμού δεξιού σκέλους υποδηλώνει πιο εκτεταμένη ή σοβαρότερη νόσο σε σύγκριση με τους έχοντες φυσιολογική ενδοκοιλιακή αγωγή. Ο αποκλεισμός του δεξιού σκέλους μπορεί επίσης να οφείλεται σε μεσοκολπική επικοινωνία, ή σπανίως νόσο του Ebstein.
Στο σύνδρομο Brugada παρατηρείται μορφολογία αποκλεισμού δεξιού σκέλους (ατελούς ή πλήρους) με μόνιμη ανάσπαση ST στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές. Το σύνδρομο έχει συσχετισθεί με προδιάθεση για εμφάνιση κοιλιακής ταχυαρρυθμίας (πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας ή κοιλιακής μαρμαρυγής) και αιφνιδίου θανάτου. Υπάρχουν τρεις ΗΚΓφικές μορφές του συνδρόμου, αλλά μόνο ο τύπος 1 έχει συσχετισθεί σαφώς με κοιλιακές αρρυθμίες και κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου. Ο τύπος 1 ( ο μόνος που έχει κλινική σημασία) χαρακτηρίζεται από ανάσπαση ST ≥ 2mm στο σημείο J (στο σημείο σύνδεσης του QRS με το ST) με το ST να έχει το κυρτό προς τα άνω και βραδέως καθοδική φορά σε τουλάχιστον δύο από τις απαγωγές V1-V3, με συνύπαρξη αρνητικού T.
Ο τύπος 2 και ο τύπος 3 επίσης χαρακτηρίζονται από μορφολογία αποκλεισμού δεξιού σκέλους (ατελούς ή πλήρους) με ανάσπαση ST στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές. Στον τύπο 2, η ανάσπαση ST έχει το κοίλο προς τα άνω- μορφολογία σέλας- και είναι > 1  mm με θετικό ή διφασικό Τ, ενώ ο τύπος 3  έχει  μορφολογία του ST σαν του τύπου 1 αλλά ανάσπαση < 2mm  ή μορφολογία ST σαν τον τύπο 2 αλλά ανάσπαση <1mm. Οι τύποι 2 και 3 είναι συνήθως φυσιολογικές παραλλαγές σε απολύτως υγιή άτομα. Ωστόσο αν υπάρχουν συμπτώματα (πχ αίσθημα παλμών-συγκοπτικό επεισόδιο ) τότε και ο τύπος 2 ή 3 δημιουργεί διαγνωστικό προβληματισμό, επειδή σπανίως μπορεί να μεταπίπτει παροδικά στον τύπο 1. Τότε μπορεί να γίνει δοκιμασία με χορήγηση φλεκαϊνίδης, η οποία μπορεί σε κάποια από αυτά τα άτομα να προκαλέσει μεταβολή του ΗΚΓ στον τύπο 1.  Αν η χορήγηση φλεκαϊνίδης προκαλέσει την εμφάνιση του τύπου 1, τότε τίθεται και σε αυτούς τους ασθενείς η διάγνωση του συνδρόμου Brugada, αλλά το προκλητό σύνδρομο Brugada έχει πολύ μικρότερο κίνδυνο συμβάντων από ότι ο αυτόματος τύπος 1. Ο αυτόματος τύπος 1 του συνδρόμου Brugada έχει συσχετισθεί με κίνδυνο συγκοπής ή αιφνιδίου θανάτου που φθάνει περίπου το 0,5 % ανά έτος.
Σε ασυμπτωματικά άτομα με τον τύπο 2 ή 3 δεν χρειάζεται κάποιος έλεγχος.
To  σύνδρομο Brugada είναι περίπου 8-9 φορές συχνότερο στους άνδρες σε σχέση με τις γυναίκες. Οφείλεται σε μετάλλαξη του γονιδίου SCN5A που κωδικοποιεί έναν δίαυλο των ιόντων νατρίου (INa). Το σύνδρομο Brugada μπορεί να εκδηλωθεί είτε με συγκοπτικό επεισόδιο, είτε με καρδιακή ανακοπή (αιφνίδιο θάνατο) κατά την τρίτη ή τέταρτη δεκαετία της ζωής (συχνά κατά τον ύπνο) σε άτομα χωρίς οργανική καρδιοπάθεια.



Οι απαγωγές V1, V2 σε σύνδρομο Brugada τύπου 1 (βλέπε κείμενο)

Ο αποκλεισμός του δεξιού σκέλους καθιστά δυσκολώτερη την ΗΚΓφική διάγνωση ενδεχόμενης υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας. Τότε σαν κριτήριο υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας θεωρείται το κύμα R στη V1 ύψους >1.5 mV (15 mm) με δεξιό άξονα QRS.
Ένδειξη υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας όταν υπάρχει αποκλεισμός του δεξιού σκέλους είναι ο συνύπαρξη διάτασης του αριστερού κόλπου ( «μιτροειδικό P») ή αριστερού άξονα του QRS.
Η αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας είναι μία ξεχωριστή και ενδιαφέρουσα παθολογική κατάσταση στην οποία το ΗΚΓ μπορεί να παρουσιάζει εικόνα αποκλεισμού του δεξιού σκέλους, ατελούς ή πλήρους και αρνητικά κύματα Τ στις απαγωγές V1-V3 (απαγωγές που γειτνιάζουν με τη δεξιά κοιλία). Επίσης μπορεί να υπάρχει κύμα ε (epsilon wave) δηλαδή ένα κύμα που προκαλεί μία κόμβωση στο τελικό τμήμα του QRS και οφείλεται σε καθυστέρηση της αγωγής σε περιοχή της δεξιάς κοιλίας. Η αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια (AVRC) οφείλεται σε παθολογικό γονίδιο και χαρακτηρίζεται από συστολική δυσλειτουργία διάχυτη ή τμηματική της δεξιάς κοιλίας (σπανιότερα και της αριστερής) λόγω διήθησης περιοχής του μυοκαρδίου από ινομυώδη ιστό. Επίσης χαρακτηρίζεται από επεισόδια μονόμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας με μορφολογία αποκλεισμού αριστερού σκέλους που μπορούν να προκαλέσουν συγκοπτικά επεισόδια ή αιφνίδιο θάνατο.


Απαγωγή V1 από το ΗΚΓ ασθενούς με αρρυθμιογόνο μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας (AVRC). Διακρίνεται το κύμα ε στο τέλος του QRS 


Απαγωγή V5 από το ΗΚΓ του παραπάνω ασθενούς με AVRC. Το κύμα ε διακρίνεται στο τέλος του QRS, αλλά λιγότερο ευκρινώς από ότι στη V1 


Ποια είναι τα ευρήματα στο παρακάτω ΗΚΓ ; 




Απάντηση

Ρυθμός φλεβοκομβικός, σποραδικές έκτακτες κοιλιακές συστολές και αποκλεισμός του δεξιού σκέλους (RBBB)



Πρόσθιος αριστερός ημισκελικός αποκλεισμός (LAH):
η συχνότερη διαταραχή της ενδοκοιλιακής αγωγής. Διακόπτεται η αγωγή στον πρόσθιο κλάδο του αριστερού σκέλους. Αποτέλεσμα: οι ηλεκτρικές δυνάμεις αρχικά κατευθύνονται προς τα κάτω και δεξιά για μικρό χρονικό διάστημα (ταχύτερη διέγερση μεσοκοιλιακού διαφράγματος, οπισθιοκατωτέρου τοιχώματος και δεξιάς κοιλίας) και στη συνέχεια για μεγαλύτερο διάστημα κατευθύνονται προς τα άνω και αριστερά (διέγερση υπόλοιπης αριστερής κοιλίας).
Εξαιτίας αυτής της κατεύθυνσης των ηλεκτρικών δυνάμεων ο άξονας του QRS είναι αρνητικός (περισσότερο αρνητικός από τις -30ο) και στις αριστερές απαγωγές I, AVL καταγράφεται μικρό q και μεγάλο R ενώ στις κατώτερες απαγωγές II, III, AVF μικρό r και βαθύ S. Στις V5,V6 συχνά υπάρχει σχετικά βαθύ S. Η διάρκεια του QRS είναι φυσιολογική ( δεν υπερβαίνει τα 0,12 sec). Τα ST και T είναι φυσιολογικά.
Κλινική σημασία του LAH: μπορεί να παρατηρηθεί σε παθήσεις που επιβαρύνουν την αριστερή κοιλία όπως αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο, στένωση ή ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας, ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας, μυοκαρδιοπάθειες, ή να είναι ιδιοπαθής σε άτομα χωρίς οργανική καρδιοπάθεια.
Οπίσθιος αριστερός ημισκελικός αποκλεισμός (left posterior fascicular block -LPFB)
Οφείλεται σε διακοπή ή επιβράδυνση της αγωγής στον οπίσθιο κλάδο του αριστερού σκέλους, με αποτέλεσμα την καθυστερημένη ηλεκτρική διέγερση του οπισθίου και κατωτέρου τοιχώματος, με κατεύθυνση από αριστερά προς τα δεξιά. Παρατηρείται δεξιός άξονας του QRS (> +110⁰) μικρό r και βαθύ S στις I, aVL και μικρό q και υψηλό R στην III. Συνήθως υπάρχει βαθύ S στις V5, V6. Η διάρκεια του QRS είναι φυσιολογική.
Κλινική σημασία: Μπορεί να παρατηρηθεί σε σχεδόν οποιαδήποτε καρδιακή νόσο, αλλά συνηθέστερη αιτία είναι η στεφανιαία νόσος. Συνήθως υποκρύπτεται κάποια καρδιακή πάθηση, ενώ σπάνια παρατηρείται σε φυσιολογική καρδιά. Ο οπίσθιος αριστερός ημισκελικός αποκλεισμός είναι σπάνιος, επειδή ο οπίσθιος κλάδος του αριστερού σκέλους είναι μία εύρεία δέσμη ινών. Έτσι, είναι σπάνιο να αποκλεισθεί πλήρως, χωρίς να αποκλεισθεί ταυτόχρονα και ο πρόσθιος κλάδος. Αφού πρόκειται για ευρεία δέσμη ινών, ο αποκλεισμός της συχνά υποδηλώνει αρκετά εκτεταμένη πάθηση της αριστερής κοιλίας.
Διαφορική διάγνωση: 1) Από την υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, με την οποία η ΗΚΓφική εικόνα παρουσιάζει μεγάλη ομοιότητα. Η διάγνωση του οπίσθιου αριστερού ημισκελικού αποκλεισμού είναι ασφαλής μόνο όταν η υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας αποκλείεται από την υπερηχογραφική εξέταση. 2) Από εκτεταμένο πλάγιο έμφραγμα, το οποίο μπορεί επίσης να χαρακτηρίζεται από δεξιό άξονα QRS.



Άνδρας 60 ετών με ιστορικό παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής και υπέρτασης. Μπορείτε να βρείτε 4 διαταραχές στο ΗΚΓ του ;





Φλεβοκομβικός ρυθμός. Διαταραχές: 1 έκτακτη υπερκοιλιακή συστολή, 1 έκτακτη κοιλιακή συστολή, παρατεταμένο κύμα  Ρ, το οποίο έχει δηλαδή αυξημένη χρονική διάρκεια (βλέπε απαγωγή II) συμβατό με πιθανή διάταση του αριστερού κόλπου και αριστερός πρόσθιος ημισκελικός αποκλεισμός ή αριστερός πρόσθιος ημιαποκλεισμός(LAFB ή LAH)



Διδεσμιδικός αποκλεισμός: (bifascicular block) Υπάρχει καθυστέρηση της αγωγής στις δύο από τις δεσμίδες του ερεθισματαγωγού συστήματος
 1) Συνδυασμός αποκλεισμού του δεξιού σκέλους (RBBB) με πρόσθιο αριστερό ημισκελικό αποκλεισμό (τότε υπάρχει εικόνα RBBB με αριστερό άξονα QRS , αρνητικότερο των -45ο), ή με οπίσθιο αριστερό ημισκελικό αποκλεισμό. (τότε υπάρχει εικόνα RBBB με δεξιό άξονα QRS, > +120ο).
2) αποκλεισμός του αριστερού ή του δεξιού σκέλους σε συνδυασμό με πρώτου βαθμού κολποκοιλιακό αποκλεισμό, δηλ με παράταση του διαστήματος PR > 200 msec.
Τριδεσμιδικός αποκλεισμός: (trifascicular block). Πρόκειται για κατάσταση που σχετίζεται με σχετικά αυξημένο κίνδυνο μελλοντικής εμφάνισης πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού. Ο τριδεσμιδικός αποκλεισμός περιλαμβάνει τις παρακάτω περιπτώσεις: 1) αποκλεισμός δεξιού σκέλους σε συνδυασμό με πρόσθιο, ή οπίσθιο αριστερό ημισκελικό αποκλεισμό και παράταση του PR (>200 msec)
2) εναλλαγή αποκλεισμού του δεξιού σκέλους με αποκλεισμό του αριστερού σκέλους (Αυτή η κατάσταση θεωρείται επίσης πάθηση και των τριών δεσμίδων του ερεθισματαγωγού συστήματος, εφόσον άλλοτε διακόπτεται η αγωγή στη δεσμίδα του δεξιού σκέλους και άλλοτε διακόπτεται στις δύο δεσμίδες του αριστερού σκέλους).
Αίτια και κλινική σημασία των διδεσμιδικών και τριδεσμιδικών αποκλεισμών: Συνήθη αίτια είναι εκφυλιστικές αλλοιώσεις του ερεθισματαγωγού συστήματος και η στεφανιαία νόσος. Ο διδεσμιδικός ή τριδεσμιδικός αποκλεισμός αποτελεί ένδειξη αρκετά προχωρημένης νόσου του ερεθισματαγωγού συστήματος, γεγονός που σχετίζεται με μεγαλύτερο κίνδυνο μελλοντικής εμφάνισης υψηλού βαθμού κολποκοιλιακού αποκλεισμού. Σε κάποιες περιπτώσεις ο διδεσμιδικός ή τριδεσμιδικός αποκλεισμός συνοδεύει μια σοβαρή υποκείμενη μυοκαρδιακή βλάβη.

Ενδείξεις βηματοδότησης σε περιπτώσεις διδεσμιδικού ή τριδεσμιδικού αποκλεισμού: ενδείκνυται η τοποθέτηση μόνιμου βηματοδότη αν οι ασθενείς αυτοί εμφανίσουν διαλείποντα κολποκοιλιακό αποκλεισμό 3ου βαθμού (πλήρη), κολποκοιλιακό αποκλεισμό δεύτερου βαθμού, ή εναλλαγή αποκλεισμού του αριστερού σκέλους με αποκλεισμό του δεξιού σκέλους. Αυτές είναι ενδείξεις για τις οποίες υπάρχει ομοφωνία (κατηγορίας Ι). Ένδειξη κατηγορίας ΙΙα (συμφωνούν οι περισσότεροι ειδικοί, αλλά δεν υπάρχει απόλυτη ομοφωνία) για τοποθέτηση μόνιμου βηματοδότη είναι η παρουσία διδεσμιδικού, ή τριδεσμιδικού αποκλεισμού σε ασθενή που εμφάνισε συγκοπτικό επεισόδιο, το οποίο πιθανολογείται ότι μπορεί να οφείλεται σε παροδικό κολποκοιλιακό αποκλεισμό, με την προϋπόθεση ότι το επεισόδιο δεν μπορεί να αποδοθεί σε άλλη αιτία.  Επίσης ένδειξη κατηγορίας ΙΙα υπάρχει όταν σε ασυμπτωματικό ασθενή με διδεσμιδικό ή τριδεσμιδικό αποκλεισμό διαπιστώνεται σε ηλεκτροφυσιολογική μελέτη σοβαρή παράταση του διαστήματος HV (100 msec ή μεγαλύτερη).

Τι διαταραχές παρουσιάζει το παρακάτω ΗΚΓ, ενός ασυμπτωματικού άνδρα 60 ετών ;  Τι είναι πιθανότερο, να υποκρύπτεται κάποια οργανική καρδιοπάθεια ή όχι ; Ποιος επιπλέον κίνδυνος πρέπει να εκτιμηθεί στο συγκεκριμένο ασθενή ;




Απάντηση

Δεν διακρίνονται κύματα P, ενώ τα QRS εμφανίζονται σε απολύτως ακανόνιστα χρονικά διαστήματα. Συνεπώς υπάρχει κολπική μαρμαρυγή. (Βλέπε κεφάλαιο αρρυθμιών, όπου αναφέρονται και τα ΗΚΓφικά τους χαρακτηριστικά). Επιπλέον ο άξονας QRS είναι αριστερός, με το υψηλότερο θετικό αλγεβρικό άθροισμα των δυναμικών των κυμάτων QRS στην απαγωγή avl, ενώ  υπάρχει μικρό r και βαθύ S στις κατώτερες απαγωγές. Αυτά είναι ευρήματα προσθίου αριστερού ημισκελικού αποκλεισμού (LAH). Επίσης στις προκάρδιες απαγωγές υπάρχει εικόνα αποκλεισμού του δεξιού σκέλους (ευρύ QRS και εικόνα rsr΄στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές. Η τελευταία συστολή είναι έκτακτη κοιλιακή. Ο διδεσμιδικός αποκλεισμός (βλέπε και κείμενο) είναι πιο συχνός σε άτομα με υποκείμενη οργανική καρδιοπάθεια (πχ στεφανιαία νόσο, υπερτασική καρδιοπάθεια, διατατική μυοκαρδιοπάθεια, ή βαλβιδοπάθεια), συνεπώς υπάρχουν σχετικά αυξημένες πιθανότητες να υποκρύπτεται οργανική καρδιοπάθεια, στη διευκρίνηση της οποίας θα βοηθήσουν το ιστορικό, η αντικειμενική εξέταση, το υπερηχογράφημα και αναλόγως ενδείξεων λοιπές παρακλινικές εξετάσεις (πχ σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, κλπ). Επιπλέον, λόγω της κολπικής μαρμαρυγής, θα πρέπει να ελεγχθεί ο κίνδυνος θρομβοεμβολής (πχ εμβολικού εγκεφαλικού επεισοδίου) Αυτός ο κίνδυνος μπορεί να εκτιμηθεί με το CHADVASC score -αναφέρεται στο κεφάλαιο των αρρυθμιών-προκειμένου να ληφθεί η απόφαση αν θα δοθεί χρονία αντιπηκτική αγωγή με ανταγωνιστή της βιταμίνης Κ, ή με κάποιο από τα νεώτερα αντιπηκτικά

Άνδρας 62 ετών με μηχανική βαλβίδα στη θέση της αορτικής και της μιτροειδούς (λόγω ρευματικής βαλβιδοπάθειας) υπό αντιπηκτική αγωγή με ασενοκουμαρόλη. Αναφέρει τον τελευταίο μήνα επεισόδια σχετικά διάχυτου συσφιγκτικού ενοχλήματος στο κέντρο του θώρακα διάρκειας λίγων λεπτών σε γρήγορη βάδιση που υποχωρεί με τη διακοπή της βάδισης. Η αντικειμενική εξέταση είναι χωρίς αξιόλογα ευρήματα, εκτός από την ύπαρξη μεταλλικών καρδιακών τόνων, λόγω των μηχανικών βαλβίδων. Το ΗΚΓ εμφανίζεται παρακάτω. Ποια είναι η πιθανότερη αιτία των συμπτωμάτων του ασθενούς ; Ποιες αλλοιώσεις παρουσιάζει το ΗΚΓ και πόσο βοηθάει στη διάγνωση στη συγκεκριμένη περίπτωση ;



ΑΠΑΝΤΗΣΗ


Η πιθανότερη διάγνωση για τα συμπτώματα του ασθενούς στην προκειμένη περίπτωση, τίθεται μόνο από το ιστορικό, το οποίο είναι τυπικό για στηθάγχη προσπαθείας και επομένως θέτει υποψία στεφανιαίας νόσου.  Το ΗΚΓ δείχνει εικόνα συνδρόμου προδιέγερσης Wolff-Parkinson-White (WPW) - βλέπε παρακάτω για τα ΗΚΓφικά χαρακτηριστικά του συνδρόμου- εύρημα το οποίο φυσικά δεν έχει καμία σχέση με τα συμπτώματα του ασθενούς. Ο ασθενής υποβλήθηκε σε στεφανιαιογραφικό έλεγχο και βρέθηκε σημαντική στένωση στο στέλεχος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας.


Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (WPW), ή σύνδρομο προδιέγερσης
Οφείλεται στην παρουσία ενός πρόσθετου δεματίου ερεθισματαγωγού ιστού (έκτοπο ή παραπληρωματικό δεμάτιο, ή δεμάτιο του Kent) με δυνατότητα αγωγής ηλεκτρικών ερεθισμάτων από τους κόλπους προς τις κοιλίες (ή και αντίστροφα). Η κάθοδος του ηλεκτρικού ερεθίσματος στις κοιλίες γίνεται από το κανονικό ερεθισματαγωγό δίκτυο και από το παραπληρωματικό δεμάτιο ταυτόχρονα. Η μορφολογία του συμπλέγματος QRS εξαρτάται από τη θέση του δεματίου και από το βαθμό συμμετοχής αυτών των δύο οδών στη διέγερση του κοιλιακού μυοκαρδίου. Έτσι, το σύμπλεγμα QRS μπορεί να μην έχει πάντα την τυπική μορφολογία. Παρατηρείται 1) βραχύ διάστημα PR (< 110 msec) 2) παρατεταμένο QRS > 110 msec, που στο αρχικό του τμήμα εμφανίζει μία χαρακτηριστική διεύρυνση, το κύμα δέλτα. Το κύμα δέλτα, το οποίο μερικές φορές δεν είναι εμφανές σε όλες τις απαγωγές, αντιπροσωπεύει την αρχική διέγερση μέρους του μυοκαρδίου των κοιλιών από το δεμάτιο, πρωτού ακόμη κατέλθει το ηλεκτρικό ερέθισμα μέσω της φυσιολογικής οδού του κολποκοιλιακού κόμβου και του δεματίου του Hiss. Στη συνέχεια το ηλεκτρικό ερέθισμα διέρχεται και μέσω της φυσιολογικής οδού και εκπολώνει (διεγείρει ηλεκτρικά) το υπόλοιπο μυοκάρδιο των κοιλιών, με αποτέλεσμα το τελικό τμήμα του QRS να έχει συνήθως φυσιολογική μορφολογία. 3) δευτεροπαθείς διαταραχές της αναπόλωσης, δηλ των ST και T, τα οποία είναι συνήθως αρνητικά στις απαγωγές όπου κυριαρχεί το κύμα R.
Aυτά τα ΗΚΓφικά ευρήματα μπορεί να υπάρχουν συνεχώς, ή να εμφανίζονται διαλειπόντως (κατά διαστήματα), αν η αγωγή μέσω του έκτοπου δεματίου γίνεται διαλειπόντως. Όταν το δεμάτιο δεν άγει ορθόδρομα, δηλ με κατεύθυνση από τους κόλπους προς τις κοιλίες, τότε δεν εμφανίζεται το κύμα δέλτα και απουσιάζει η εικόνα της προδιέγερσης στο ΗΚΓ. Αυτή η περίπτωση είναι γνωστή με τον όρο «κρυμμένο δεμάτιο».Αυτό το δεμάτιο μπορεί να διατηρεί την ικανότητα ανάδρομης αγωγής από τις κοιλίες προς τους κόλπους και να προκαλεί την εμφάνιση παροξυσμών ορθόδρομης κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας επανεισόδου, με κάθοδο του ηλεκτρικού ερεθίσματος από τους κόλπους στις κοιλίες μέσω της φυσιολογικής οδού και επιστροφή του ερεθίσματος από τις κοιλίες στους κόλπους μέσω του δεματίου, ώστε να σχηματίζεται κύκλωμα επανεισόδου.
Οι ΗΚΓφικές αλλοιώσεις του συνδρόμου Wolff-Parkison-White σε κάποιες περιπτώσεις υποχωρούν με χορήγηση ατροπίνης, κινιδίνης ή προκαϊναμίδης, ενώ μπορεί να προκληθεί εμφάνιση ή επίτασή τους κατά τη μάλαξη του καρωτιδικού κόλπου ή τη χορήγηση διγοξίνης.
Το σύνδρομο WPW μπορεί να εμφανίζει υψηλό R στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές (τύπος Α, που είναι ο συχνότερος) όταν το έκτοπο δεμάτιο συνδέει τον αριστερό κόλπο με την αριστερή κοιλία, ή σύμπλεγμα QS στις δεξιές προκάρδιες (τύπος Β) όταν το δεμάτιο συνδέει το δεξιό κόλπο με τη δεξιά κοιλία.
 Η διαπίστωση συνδρόμου WPW τύπου Β σε ασθενή με κυανωτική καρδιοπάθεια θέτει υποψία νόσου Ebstein, όμως σε αυτή την περίπτωση απαιτείται υπερηχογραφική εξέταση, προκειμένου να επιβεβαιωθεί, ή να απορριφθεί η παραπάνω διάγνωση.
 Χρειάζεται προσοχή σε περιπτώσεις WPW για να αποφευχθεί εσφαλμένη διάγνωση κατωτέρου ή πλαγίου εμφράγματος (επειδή στο WPW συχνά υπάρχουν κύματα QS στις απαγωγές II, III, aVF και μερικές φορές αρνητικό κύμα δέλτα, που δίνει την εντύπωση Q στις πλάγιες απαγωγές I, aVL). Επίσης σε WPW τύπου Α μπορεί να γίνει εσφαλμένη διάγνωση αποκλεισμού του δεξιού σκέλους, ενώ ο τύπος Β να εκληφθεί εσφαλμένα σαν αποκλεισμός του αριστερού σκέλους.
 Το σύνδρομο WPW συνηθέστερα παρουσιάζεται σε άτομα χωρίς ενδείξεις άλλης καρδιακής πάθησης και σε πολλές περιπτώσεiς είναι κληρονομικό. Σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί να συνυπάρχει με άλλες διαταραχές, όπως πρόπτωση της μιτροειδούς, υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, ή νόσο του Ebstein.
 To παραπληρωματικό δεμάτιο μπορεί να προδιαθέσει για εμφάνιση επεισοδίων παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, αποτελώντας τμήμα του κυκλώματος επανεισόδου. H ορθόδρομη κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου, με στενά συμπλέγματα QRS, είναι η συχνότερη μορφή. Σε αυτή την περίπτωση η κάθοδος του ηλεκτρικού σήματος από τους κόλπους προς τις κοιλίες γίνεται μέσω της φυσιολογικής οδού, δηλ του κολποκοιλιακού κόμβου, του δεματίου του Hiss και των σκελών του, ενώ το έκτοπο δεμάτιο άγει το ερέθισμα ανάδρομα, από τις κοιλίες προς τους κόλπους, ώστε να επιστρέψει ταχέως στον κολποκοιλιακό κόμβο και να αρχίσει ένας νέος κύκλος της αρρυθμίας (κύκλωμα επανεισόδου).
Αντίθετα η αντίδρομη κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου είναι σπάνια. Σε αυτή την περίπτωση υπάρχει προδιέγερση με ευρέα συμπλέγματα QRS στη διάρκεια της ταχυκαρδίας, επειδή η κάθοδος του ερεθίσματος από τους κόλπους στις κοιλίες γίνεται μέσω του έκτοπου δεματίου, ενώ η ανάδρομη αγωγή από τις κοιλίες προς τους κόλπους μέσω της φυσιολογικής οδού.
 Η δεύτερη σε συχνότητα και πιο επικίνδυνη μορφή αρρυθμίας που παρατηρείται σε ασθενείς με σύνδρομο WPW είναι η κολπική μαρμαρυγή. Σε αυτή την περίπτωση, αν το έκτοπο δεμάτιο έχει δυνατότητα ταχείας αγωγής με κατεύθυνση από τους κόλπους προς τις κοιλίες μπορεί να εμφανισθεί κολπική μαρμαρυγή με ευρέα συμπλέγματα QRS (που εμφανίζουν, δηλ, προδιέγερση),και με πολύ ταχεία συχνότητα διέγερσης των κοιλιών. Η πολύ ταχεία συχνότητα διέγερσης των κοιλιών μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση έντονων συμπτωμάτων (υπόταση, συγκοπτικό επεισόδιο), ή σε ορισμένες περιπτώσεις στην πρόκληση κοιλιακής ταχυκαρδίας, ή κοιλιακής μαρμαρυγής, που οδηγεί σε αιφνίδιο θάνατο.
Η κολπική μαρμαρυγή με ταχεία συχνότητα συστολής των κοιλιών (κοιλιακή ανταπόκριση) αντιμετωπίζεται στην οξεία φάση με συγχρονισμένη ηλεκτρική ανάταξη, αν ο ασθενής εμφανίζει ενδείξεις σοβαρής αιμοδυναμικής επιβάρυνσης (πχ σημαντική υπόταση, εκδηλώσεις καρδιακής κάμψης), ή με ενδοφλέβια χορήγηση αμιωδαρόνης, ιβουτιλίδης, ή προκαϊναμίδης. Για πρόληψη των υποτροπών της αρρυθμίας προτιμάται η σοταλόλη, τα φάρμακα της κατηγορίας ΙΑ, ή ΙC, ή η αμιωδαρόνη. Τονίζεται ότι σε ασθενείς με WPW που εμφανίζουν κολπική μαρμαρυγή πρέπει να αποφεύγεται η χορήγηση βεραπαμίλης ή διγοξίνης. Επίσης σε προδιέγερση αντενδείκνυται η χορήγηση της αδενοσίνης.
Η αντιμετώπιση του παροξυσμού της κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας επανεισόδου γίνεται με βαγοτονικούς χειρισμούς, δηλ χειρισμούς που διεγείρουν το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα (μάλαξη καρωτίδας ή χειρισμός Valsalva). Αν αποτύχουν οι χειρισμοί, χορηγούνται ενδοφλεβίως φάρμακα όπως η αδενοσίνη, β-αναστολείς, βεραπαμίλη, διλτιαζέμη,ή δακτυλίτιδα (διγοξίνη). Οι χειρισμοί και τα φάρμακα αυξάνουν παροδικά την ανερέθιστη περίοδο (δηλ το χρονικό διάστημα στο οποίο ένας ιστός δεν μπορεί να διεγερθεί από ένα ηλεκτρικό ερέθισμα), και επιβραδύνουν την αγωγή στον κολποκοιλιακό κόμβο, με αποτέλεσμα τη διακοπή του κυκλώματος επανεισόδου και της ταχυκαρδίας. Επομένως, η αντιμετώπιση είναι ίδια με αυτή του επεισοδίου παροξυσμικής κολποκοιλιακής κομβικής ταχυκαρδίας επανεισόδου (η οποία δεν προκαλείται από έκτοπο δεμάτιο, αλλά από την ύπαρξη κυκλώματος επανεισόδου εντός του κόμβου).
Για την πρόληψη της εμφάνισης παροξυσμικής κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας επανεισόδου υπάρχουν δύο τρόποι: α) φάρμακα που αυξάνουν την ανερέθιστη περίοδο του κόμβου και του δεματίου όπως τα αντιαρρυθμικά της κατηγορίας ΙC,(προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη), η σοταλόλη και η αμιωδαρόνη.
Β) κατάλυση (δηλ καταστροφή) του έκτοπου δεματίου με καθετήρα υψίσυχνου ρεύματος.Έχει ποσοστό επιτυχίας>90%.
Στο σύνδρομο WPW η ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης δεν είναι αξιόπιστη επειδή συχνά παρουσιάζει ψευδώς θετικά ευρήματα (δηλ κατασπάσεις ST ισχαιμικού τύπου χωρίς την πραγματική ύπαρξη στεφανιαίας νόσου).

Υπερτροφία της αριστερής κοιλίας: η παθολογική αύξηση του πάχους των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας. Στο ΗΚΓ μπορούν να παρατηρηθούν οι εξής διαταραχές. Αυξημένο ύψος R στις απαγωγές που βρίσκονται προς την κατεύθυνση της αριστερής κοιλίας ( I, avl, V5,V6) συχνά και με παρουσία κατάσπασης ST η οποία ακολουθεί την κατάσπαση του σημείου J και χαρακτηρίζεται από την παρουσία βαθμιαία καθοδικού τμήματος ST και ασύμμετρου αρνητικού Τ (εικόνα strain). Κάποιες φορές το ST είναι οριζόντιο και το Τ θετικό και μάλιστα σε διαστολική υπερφόρτιση της αριστερής κοιλίας (πχ σε σοβαρή ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας) μπορεί να παρατηρούνται αυξημένου ύψους θετικά κύματα Τ.  Βαθύ S παρατηρείται στις απαγωγές που βρίσκονται πιο μακριά από την αριστερή κοιλία και πλησιέστερα προς τη δεξιά (III, V1, V2)
Έτσι προκύπτουν τα κριτήρια  Sokolow- Lyon: 1) άθροισμα SV1+RV5ήV6 > 35 mm (3,5 mV) και 2) Ravl >11 mm (1,1 mV) και τα κριτήρια Romhilt- Estes: σύστημα βαθμολόγησης όπου 5 ή περισσότεροι βαθμοί θέτουν τη διάγνωση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας , ενώ 4 βαθμοί οδηγούν στο χαρακτηρισμό «πιθανή υπερτροφία» : 1) ύψος R στην απαγωγή I ή AVL 20 mm (2mV) ή μεγαλύτερο ή βάθος S στην  III 20 mm ή μεγαλύτερο ή RV5 RV6 ≥ 30mm ή SV1 SV2≥ 30mm (3 βαθμοί) 2) ύπαρξη διαταραχής  ST-T στις απαγωγές της αριστερής κοιλίας σε ασθενή που δεν παίρνει δακτυλίτιδα (3 βαθμοί) Αν ο ασθενής παίρνει δακτυλίτιδα το ίδιο εύρημα βαθμολογείται με 1 βαθμό. 3) κύμα P που πληρεί τα κριτήρια για τη διάταση του αριστερού κόλπου (3 βαθμοί) 4) αριστερός άξονας QRS στο μετωπιαίο επίπεδο: αριστερότερος από τις -30 μοίρες (βαθμοί 2) 5) ενδογενοειδής απόκλιση (χρονικό διάστημα από την αρχή του QRS μέχρι την κορυφή του R) που είναι αυξημένη: 50 msec ή μεγαλύτερη στις V5,V6.
Κλινική σημασία: Τα ΗΚΓφικά κριτήρια υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας έχουν χαμηλή ευαισθησία, αλλά υψηλή ειδικότητα. Η παρουσία των ΗΚΓφικών κριτηρίων υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας έχει προγνωστική σημασία: συνεπάγεται αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνητότητας. Επίσης η ύπαρξη διαταραχών ST-T έχει συσχετισθεί με επιπλέον αύξηση του κινδύνου καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνητότητας και με την ύπαρξη σοβαρότερης υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.

Υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας
 Η αύξηση του πάχους των τοιχωμάτων της δεξιάς κοιλίας που παρατηρείται σε περιπτώσεις υπερφόρτισης όγκου ή υπερφόρτισης πίεσης της δεξιάς κοιλίας. Υπερφόρτιση πίεσης της δεξιάς κοιλίας (λειτουργία της κοιλίας υπό συνθήκες στις οποίες αναπτύσσεται αυξημένη συστολική πίεση εντός αυτής) υπάρχει σε στένωση της πνευμονικής βαλβίδας και σε πνευμονική υπέρταση. 
ΗΚΓφικά χαρακτηριστικά:
 Δεξιός άξονας  ORS >110o
στη V1: υψηλό R≥ 7 mm και S<2 mm , το R είναι μεγαλύτερο ή ίσο του S ή υπάρχει σύμπλεγμα qR. Αυξημένη ενδογενοειδής απόκλιση ID (ο χρόνος από την έναρξη του QRS μέχρι το υψηλότερο σημείο του R. Κάποιες φορές εικόνα αποκλεισμού δεξιού σκέλους.
Σε ότι αφορά τα κύματα ST-T στις δεξιές προς μέσες προκάρδιες απαγωγές συχνά παρατηρείται κατάσπαση ST και αρνητικά T,  που οφείλεται σε διαταραχές αναπόλωσης του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, λόγω χρόνιας ή οξείας υπερφόρτισης πίεσης(εικόνα strain της δεξιάς κοιλίας).
 Στις απαγωγές V5,V6: R χαμηλό < 5 mm, ή S αυξημένο ≥7 mm, 
R ≤ S.
Άλλα κριτήρια υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας: RV1+SV6 > 10 mm, S1 S2 S3  (μεγάλο κύμα S στις απαγωγές I, II, III), S1 Q3, η παρουσία κύματος P ενδεικτικού διάτασης του δεξιού κόλπου.
Σε υπερφόρτιση όγκου της δεξιάς κοιλίας (είσοδος αυξημένου όγκου αίματος στην κοιλία κατά τη διαστολή) στα πλαίσια δευτερογενούς μεσοκολπικής επικοινωνίας το ΗΚΓ συνήθως έχει εικόνα ατελούς ή πλήρους αποκλεισμού του δεξιού σκέλους με δεξιό άξονα QRS.
Διάταση της δεξιάς κοιλίας:
 Η αύξηση των διαστάσεων της κοιλότητας της δεξιάς κοιλίας προκαλεί επέκταση της δεξιάς κοιλίας προς την προσθιοπλάγια περιοχή, με συνέπεια να παρατηρούνται τα εξής:
Στις απαγωγές των άκρων: χαμηλά δυναμικά και απροσδιόριστος άξονας
Στις προκάρδιες απαγωγές: ελαττωμένη και βραδεία πρόοδος των R, επιμονή των S μέχρι τη V6.
Σε χρονία αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) με χρόνια πνευμονική καρδία (δηλαδή με χρόνια επιβάρυνση της λειτουργίας και ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας συνεπεία της αναπνευστικής νόσου) το ΗΚΓ δεν εμφανίζει την τυπική εικόνα της υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας με τα υψηλά R στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές, επειδή επηρεάζεται από την υπερδιάταση των πνευμόνων και τη χαμηλή θέση του διαφράγματος και της καρδιάς. Μπορεί να παρουσιάζει χαμηλά δυναμικά, δεξιά στροφή του άξονα του QRS, εικόνα με κυρίαρχα  S στις απαγωγές  I, II, III  (S1,S2,S3) η οποία αποτελεί κακό προγνωστικό σημείο, εικόνα S1, Q3 ,Τ3 (βαθύ S στην απαγωγή Ι, παθολογικό Q στην ΙΙΙ και αρνητικό Τ στην ΙΙΙ). Το κύμα P μπορεί να έχει την εικόνα που χαρακτηρίζεται ως «διάταση του δεξιού κόλπου» (όπως αναφέρθηκε παραπάνω αποτελεί κακό προγνωστικό σημείο).  Στις προκάρδιες απαγωγές συχνά υπάρχει ελαττωμένη πρόοδος των R και παρουσία βαθέων κυμάτων S μέχρι τη V5 ή V6. Σε κάποιες περιπτώσεις η ελαττωμένη πρόοδος των R είναι τόσο έκδηλη ώστε να παρατηρούνται κύματα Q ,που υποδύονται την εικόνα παλαιού προσθίου εμφράγματος (εικόνα ψευδοεμφράγματος). Σε αυτή την περίπτωση συχνά η τοποθέτηση των προκαρδίων απαγωγών σε θέση 1-2 μεσοπλεύρια διαστήματα χαμηλότερη από την κανονική λύνει το διαγνωστικό πρόβλημα, επειδή επιτρέπει την απεικόνιση μικρών κυμάτων  r στις προκάρδιες απαγωγές, εκεί που προηγουμένως φαίνονταν κύματα Q. Τα παραπάνω ΗΚΓφικά ευρήματα οφείλονται στην διάταση των πνευμόνων, με συνέπεια την πιο κάθετη και χαμηλότερη θέση της καρδιάς και την ελάττωση των ηλεκτρικών δυναμικών λόγω της παρεμβολής του πνευμονικού ιστού. Επίσης οι αλλοιώσεις οφείλονται και στη διάταση ή υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας.

Γυναίκα 27 ετών με δύσπνοια προσπαθείας, εύκολη κόπωση, και ενόχλημα στηθαγχικού τύπου  στην προσπάθεια. Σε αυτά τα ενοχλήματα αρχικά δεν έδωσε σημασία, αλλά εμφάνισαν προοδευτική επιδείνωση μέσα σε διάστημα 6 μηνών, με αποτέλεσμα να αναζητήσει ιατρική συμβουλή. Δεν είχε προηγούμενο ιστορικό προβλημάτων υγείας και το οικογενειακό ιστορικό επίσης δεν ήταν αξιόλογο. Στην αντικειμενική εξέταση διαπιστώθηκε αρτηρ πίεση 110-70 mmHg, διάταση σφαγιτίδων φλεβών με αυξημένο ύψος σφαγιτιδικής στήλης και έντονα κύματα α και v του σφαγιτιδικού σφυγμού . Στην ακρόαση καρδιάς αυξημένη ένταση του 2ου τόνου στο δεύτερο-τρίτο μεσοπλεύριο διάστημα αριστερά παραστερνικά, ενώ δεν ακούγονται φυσήματα. Ακρόαση αναπνευστικού: χωρίς παθολογικά ευρήματα. Το ΗΚΓ δίνεται παρακάτω. Ποιά είναι η διαφορική διάγνωση, ποιά είναι η κύρια κλινική υποψία και ποιός πρέπει να είναι ο περαιτέρω έλεγχος ;



Ερμηνεία ηλεκτροκαρδιογραφήματος (ΗΚΓ)


Απάντηση
Η αντικειμενική εξέταση δίνει την εντύπωση ευρημάτων επιβάρυνσης της λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας, λόγω της διάτασης των σφαγιτίδων (αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση), του έντονου κύματος α του σφαγιτιδικού σφυγμού (ενδεικτικό αυξημένης πίεσης της δεξιάς κοιλίας στο τέλος της διαστολής), του έντονου κύματος v ( ενδεικτικό ανεπάρκειας τριγλώχινας, η οποία σημειωτέον δεν προκαλεί πάντοτε ακουστό φύσημα). Η αυξημένη ένταση του 2ου τόνου στο 2ο-3ο μεσοπλεύριο διάστημα αριστερά παραστερνικά (εστία της πνευμονικής) θέτει την υπόνοια πνευμονικής υπέρτασης. Το ΗΚΓ είναι σε φλεβοκομβικό ρυθμό, με αυξημένο ύψος του κύματος P, άξονα QRS στο μετωπιαίο επίπεδο που είναι δεξιός, υψηλό R στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές V1-V3, εικόνα qR στη V1, αρνητικά Τ στις προκάρδιες απαγωγές και βαθύ S στις αριστερές προκάρδιες απαγωγές, V5 και V6. Τα ευρήματα στο ΗΚΓ δείχνουν υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και διάταση του δεξιού κόλπου. Σε συνδυασμό και με τα συμπτώματα και τα αντικειμενικά ευρήματα τίθεται η υποψία της πνευμονικής υπέρτασης. (Ένα άλλο αίτιο υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας είναι η στένωση της πνευμονικής, αλλά τότε υπάρχει συστολικό φύσημα εξωθήσεως στην εστία της πνευμονικής και ελαττωμένη ένταση του P2, ευρήματα που δεν είχε η ασθενής μας). Σημειώνεται ότι τα στηθαγχικά ενοχλήματα προσπαθείας σε αυτές τις περιπτώσεις δεν οφείλονται συνήθως σε στεφανιαία νόσο, αλλά στην υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, ενώ η ανεπάρκεια τριγλώχινας είναι δευτεροπαθής λόγω διάτασης της δεξιάς κοιλίας, που προκαλεί μεταβολή στην αρχιτεκτονική των θηλοειδών μυών και διάταση του δακτυλίου της βαλβίδας. Χρειάζεται περαιτέρω έλεγχος με υπερηχογράφημα καρδιάς και εφόσον τα ευρήματα συνηγορούν υπέρ πνευμονικής υπέρτασης, θα χρειασθεί και έλεγχος του αναπνευστικού συστήματος (ακτινογραφία θώρακος, λειτουργικές δοκιμασίες αναπνευστικού), αιματολογικές εξετάσεις για πιθανά αίτια (ανάλογα και με την κλινική υποψία), πχ αντιπυρηνικά αντισώματα και αντι-DNA για αυτοάνοση νόσο του κολλαγόνου, εξέταση για ιό HIV. 
Στη συγκεκριμένη περίπτωση η αντικειμενική εξέταση και το ΗΚΓ δεν δείχνουν ευρήματα που να συνηγορούν υπέρ πνευμονικής υπέρτασης οφειλόμενης σε πάθηση της αριστερής κοιλίας, ή σε πάθηση του αναπνευστικού συστήματος. Επίσης, δεν υπάρχουν στοιχεία που να θέτουν υπόνοια άλλων αιτίων υπερτροφίας ή διάτασης της δεξιάς κοιλίας (πχ συστολικό φύσημα στένωσης της πνευμονικής, ή ΗΚΓ ενδεικτικό αρρυθμιογόνου μυοκαρδιοπάθειας της δεξιάς κοιλίας, ή οικογενειακό ιστορικό μυοκαρδιοπάθειας). Συνεπώς μένουν δύο κύριες πιθανότητες: α) Η  πιθανότητα της πνευμονικής υπέρτασης από χρονία θρομβοεμβολική νόσο (η οποία δεν φαίνεται ιδιαίτερα πιθανή σε αυτή την περίπτωση, αφού η ασθενής δεν αναφέρει ιστορικό παραγόντων κινδύνου για θρομβοεμβολή) και β) Η περίπτωση  της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης (PAH ), η οποία φαίνεται πιο πιθανή σε αυτή την περίπτωση, με τα υπάρχοντα δεδομένα. Η PAH είναι πνευμονική υπέρταση οφειλόμενη σε αυξημένες αντιστάσεις της πνευμονικής κυκλοφορίας λόγω χρονίων αποφρακτικών αλλοιώσεων των αρτηριδίων και όχι σε πάθηση των αριστερών καρδιακών κοιλοτήτων και βαλβίδων. Η PAH μπορεί να οφείλεται σε αυτοάνοση νόσο κολλαγόνου, λοίμωξη με ιό HIV, συγγενή παθολογική καρδιακή επικοινωνία με μεγάλη διαφυγή από αριστερά προς τα δεξιά (αυτό μπορεί να ελεγχθεί με το υπερηχογράφημα, ή με καθετηριασμό καρδιάς)  θυρεοειδοπάθεια, πυλαία υπέρταση ( δεν αναφέρεται όμως στην παρούσα περίπτωση ιστορικό ηπατοπάθειας, ούτε βρέθηκαν ενδείξεις ηπατοπάθειας στην αντικειμενική εξέταση), δρεπανοκυτταρική αναιμία (η ασθενής δεν είχε ιστορικό χρόνιας αναιμίας, ούτε επώδυνων κρίσεων), ή μπορεί να πρόκειται για ιδιοπαθή πνευμονική υπέρταση.  
Στην περίπτωση που τα ευρήματα συνηγορούν υπέρ πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης (PAH) , τότε πρέπει να γίνει δεξιός καρδιακός καθετηριασμός, προκειμένου να μετρηθεί η μέση πίεση της πνευμονικής αρτηρίας και να υπολογισθούν οι πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις.
Η διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση αναφέρεται στο κεφάλαιο της πνευμονικής υπέρτασης. Στη συγκεκριμένη ασθενή η τελική διάγνωση, ήταν ιδιοπαθής πνευμονική υπέρταση.


Τα διαστήματα PQ και ST φυσιολογικά είναι ισοηλεκτρικά.
Το διάστημα ST 
Αποτελεί το χρονικό διάστημα  μεταξύ του τέλους της εκπόλωσης και της έναρξης της επαναπόλωσης των κοιλιών.
Το ST εμφανίζει πρωτογενείς διαταραχές (δηλ διαταραχές που προκαλούνται άμεσα από κάποια νόσο) σε ισχαιμία, έμφραγμα, μυοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα, ίνωση, υπερτροφία , υπερφόρτιση (όγκου ή πίεσης) στην αριστερή ή τη δεξιά κοιλία και δευτερογενείς διαταραχές (από συνυπάρχουσα διαταραχή στη σειρά της κοιλιακής εκπόλωσης) σε περιπτώσεις σκελικού αποκλεισμού, προδιέγερσης, βηματοδοτικού ρυθμού.
Ισχαιμία
 Η πιο σημαντική αιτία διαταραχής του ST, ανάσπασης ή κατάσπασης, είναι η ισχαιμία. Είναι η κατάσταση, στην οποία η ποσότητα αίματος που παρέχεται με τις στεφανιαίες αρτηρίες σε κάποια περιοχή του μυοκαρδίου δεν επαρκεί για να καλύψει τις ανάγκες για οξυγόνωση. Οφείλεται σε αδυναμία ικανοποίησης αυξημένων απαιτήσεων του μυοκαρδίου σε αιματική ροή, επομένως και σε οξυγόνο (σε άσκηση, αναιμία, ταχυκαρδία)εφόσον υπάρχει κάποια στενωμένη στεφανιαία αρτηρία, ή σε κρίσιμη στένωση στεφανιαίας αρτηρίας από ασταθή αθηρωματική πλάκα, ή σπασμό του μυϊκού της τοιχώματος(στα οξέα στεφανιαία σύνδρομα).
Σε ισχαιμία του μυοκαρδίου μπορούν να παρουσιασθούν οι εξής ηλεκτροκαρδιογραφικές εικόνες: 
1) Σε στηθαχική κρίση, δηλ μη εμφραγματική υπενδοκάρδια ισχαιμία, παρατηρείται παροδική κατάσπαση του ST η οποία διαρκεί όσο διαρκεί η ισχαιμία. Αυτό το είδος κατάσπασης ST εμφανίζεται και στην δοκιμασία κόπωσης σε άτομα με σημαντική στεφανιαία νόσο. 
2) Η διατοιχωματική ισχαιμία χωρίς έμφραγμα χαρακτηρίζεται από εμφάνιση παροδικής ανάσπασης του ST (όπως στη στηθάγχη από αγγειοσύσπαση :στηθάγχη Prinzmetal), ή θετικοποίηση προηγουμένως αρνητικών Τ, χωρίς να εμφανίζονται σε αυτές τις περιπτώσεις παθολογικά κύματα Q. Αυτές οι διαταραχές ακολουθούνται κάποιες φορές από αναστροφή (αρνητικοποίηση) των κυμάτων Τ στις ίδιες απαγωγές.
 3) Σε έμφραγμα χωρίς ανάσπαση του ST( έμφραγμα χωρίς κύματα Q ή υπενδοκάρδιο έμφραγμα) παρατηρούνται κατασπάσεις του τμήματος ST, ή αρνητικά Τ σε απαγωγές με θετικό έπαρμα QRS, χωρίς την εμφάνιση κυμάτων Q. 
4) Σε έμφραγμα με ανάσπαση του ST, το οποίο αποδίδεται σε διατοιχωματική ισχαιμία, μπορεί το πρώτο εύρημα να είναι τα πολύ ψηλά κύματα Τ, που σύντομα ακολουθούνται από ανάσπαση του τμήματος ST με το κυρτό προς τα άνω και συνήθως από εμφάνιση παθολογικών κυμάτων Q. Συχνά συνυπαρχει κατάσπαση ST (κατοπτρική) σε απαγωγές που βρίσκονται σε διαφορετική κατεύθυνση από την περιοχή της ισχαιμίας. Στο οπίσθιο έμφραγμα (παρατηρείται σε βλάβες της περισπωμένης αρτηρίας) υπάρχει κατάσπαση ST στις V1, V2, μπορεί και στη V3 και υψηλό R στη V1. Πρόκειται για την κατοπτρική εικόνα από αυτή που θα έδειχνε μία απαγωγή τοποθετημένη στο οπίσθιο θωρακικό τοίχωμα, η οποία λόγω προσανατολισμού προς το ισχαιμικό μυοκαρδιακό τοίxωμα θα φανέρωνε την ανάσπαση ST και το κύμα Q της διατοιχωματικής ισχαιμίας. 
5) Υπάρχουν εξαιρέσεις από αυτές τις τυπικές ηλεκτροκαρδιογραφικές εικόνες: το ΗΚΓ σε κάποιες περιπτώσεις οξέων στεφανιαίων συνδρόμων μπορεί να είναι φυσιολογικό κατά την προσέλευση του ασθενούς, ή να εμφανίζει μη ειδικές διαταραχές. Επίσης έμφραγμα με ανάσπαση του ST μπορεί να μην εμφανίσει κύματα Q και έμφραγμα χωρίς ανάσπαση ST (δηλ με εικόνα κατάσπασης ST, ή αναστροφής Τ) μπορεί να εξελιχθεί με εμφάνιση κυμάτων Q.
Στα οξέα στεφανιαία σύνδρομα χωρίς ανάσπαση ST ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία υψηλού κινδύνου είναι: 
 α) η κατάσπαση ST σε>4 απαγωγές, 
β) κατάσπαση ST με κατιούσα φορά στις προκάρδιες απαγωγές και ιδιαίτερα στη V4,
γ) ανάσπαση ST στην aVR, ή τη V1 (όπου η ανάσπαση στην aVR>V1) όταν συνυπάρχει κατάσπαση ST σε άλλες απαγωγές, προκάρδιες και των άκρων,
δ) ανάσπαση στην III χωρίς ανάσπαση στη II, όταν συνυπάρχει κατάσπαση ST σε άλλες απαγωγές, προκάρδιες και των άκρων.
Ένα μεμονωμένο φυσιολογικό ΗΚΓ δεν μπορεί να αποκλείσει την ισχαιμία ή ακόμη και το οξύ έμφραγμα, αλλά η παρουσία παρατεταμένου θωρακικού πόνου χωρίς διαγνωστικά ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα, ιδίως κατά τη λήψη επανηλειμένων ΗΚΓ, καθιστά απίθανη τη στεφανιαία αιτιολογία του θωρακικού πόνου. Σε αυτές τις περιπτώσεις η διαγνωστική σκέψη πρέπει να κατευθύνεται προς άλλα αίτια.
Κύριες αιτίες ανάσπασης του ST
1)Στεφανιαία νόσος: οξύ έμφραγμα, στηθάγχη Prinzmetal από σπασμό στεφανιαίας αρτηρίας, ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας. Σε αυτές τις περιπτώσεις η ανάσπαση ST έχει συνήθως μορφολογία με το κυρτό προς τα πάνω και δεν είναι γενικευμένη , αλλά παρατηρείται στις απαγωγές που αντιστοιχούν στο πάσχον τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Στο οξύ έμφραγμα με ανάσπαση του ST, ή στη στηθάγχη Prinzmetal , συχνά παρατηρείται κατάσπαση ST (κατοπτρική) σε απαγωγές που βρίσκονται σε αντίθετη κατεύθυνση από εκείνες που εμφανίζουν ανάσπαση. Η ανάσπαση ST σε οξύ έμφραγμα οφείλεται στο ρεύμα βλάβης, λόγω ατελούς εκπόλωσης του μυοκαρδίου της προσβεβλημένης περιοχής.Η ανάσπαση εμφανίζει σημαντική υποχώρηση μέσα στις πρώτες 7-12 ώρες. Η ανάσπαση ST εξαφανίζεται μετά από 2 εβδομάδες στο 90% των κατωτέρων και στο 40-50% των προσθίων εμφραγμάτων. 
2) οξεία περικαρδίτιδα: σε αυτή την περίπτωση η ανάσπαση ST είναι γενικευμένη, δηλ εμφανίζεται στις περισσότερες απαγωγές με κατανομή που δεν αντιστοιχεί σε κάποιο συγκεκριμένο μυοκαρδιακό τοίχωμα, ενώ δεν παρατηρείται κατοπτρική κατάσπαση του ST (με εξαίρεση την aVR, η οποία συχνά εμφανίζει κατάσπαση) και συχνά συνυπάρχει κατάσπαση του τμήματος PR. 
3) σε αποκλεισμό του αριστερού σκέλους, στις απαγωγές V1-V3,  4) σε πρώιμη αναπόλωση (φυσιολογική παραλλαγή).

Παρακάτω απεικονίζεται το ΗΚΓ ασθενούς 65 ετών που ανέφερε οπισθοστερνικό άλγος από ημιώρου περίπου με συνοδό εφίδρωση. Ποια είναι : 1. η διάγνωση και 2. η προτεινόμενη θεραπεία;



Απάντηση

1.Oξύ έμφραγμα με ανάσπαση ST προσθιοπλάγιο.

2. Νιτρώδη (αν δεν υπάρχει υπόταση), ασπιρίνη, κλοπιδογρέλη σε δόση φόρτισης (ή τικαγρελόρη σε δόση φόρτισης), μορφίνη, χορήγηση οξυγόνου (ιδίως αν ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης < από το φυσιολογικό) και το συντομότερο δυνατό πρωτογενής αγγειοπλαστική (αν μπορεί να γίνει εντός 90 λεπτών) ή θρομβόλυση (αν δεν υπάρχει δυνατότητα να γίνει σύντομα, εντός το αργότερο 90 λεπτών πρωτογενής αγγειοπλαστική) Επίσης ηπαρίνη (κλασική ή χαμηλού μοριακού βάρους), β-αναστολέας (αν δεν υπάρχει βραδυκαρδία ή υπόταση), έναρξη αναστολέα μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτασίνης (α-ΜΕΑ) αν δεν υπάρχει υπόταση και έναρξη θεραπείας με στατίνη.


Γυναίκα 70 ετών διαβητική με αίσθημα ζάλης, καταβολή, εφίδρωση, τάση προς έμετο και υπόταση, από ώρας περίπου. Στην αντικειμενική εξέταση διαπιστώνεται υπόταση (συστολική πίεση 85 mmHg) και διάταση σφαγιτίδων φλεβών. Που οφείλεται η υπόταση; Ποια είναι η αντιμετώπιση και ποιο φάρμακο αντενδείκνυται ;



Απάντηση:  
ΗΚΓ : ρυθμός φλεβοκομβικός, ανάσπαση ST στις κατώτερες απαγωγές (II, III, avF) και στις δεξιές προκάρδιες V3R, V4R και κατοπτρική κατάσπαση ST  στις I, avL. Συνεπώς πρόκειται για οξύ έμφραγμα κατώτερο και δεξιάς κοιλίας. (Πάσχουσα αρτηρία σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η δεξιά στεφανιαία).  Στην προκειμένη περίπτωση η ασθενής δεν αισθάνθηκε τον πόνο του εμφράγματος (ανώδυνο έμφραγμα), πιθανώς λόγω διαβητικής νευροπάθειας. Η υπόταση και η διάταση των σφαγιτίδων φλεβών οφείλεται στην οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας που προκαλείται σε αυτές τις περιπτώσεις (ελάττωση της συσταλτικότητάς της).  Συνέπεια, της διαταραχής στη συσταλτικότητα της δεξιάς κοιλίας είναι αφενός η μείωση της καρδιακής παροχής (που προκαλεί την υπόταση) και αφετέρου η αύξηση της διαστολικής πίεσης στη δεξιά κοιλία, με συνεπακόλουθη αύξηση της πίεσης του δεξιού κόλπου και της κεντρικής φλεβικής πίεσης (που εξηγεί τη διάταση των σφαγιτίδων). 
Χρειάζεται ενυδάτωση με φυσιολογικό ορό για να αυξηθεί η αρτηριακή πίεση, αντιαιμοπεταλιακή και αντιπηκτική αγωγή (όπως σε όλα τα οξέα εμφράγματα) και επειγόντως (το ταχύτερο) πρωτογενής αγγειοπλαστική (ή θρομβόλυση αν δεν υπάρχει δυνατότητα έγκαιρης πρωτογενούς αγγειοπλαστικής εντός διαστήματος <90 λεπτών). Σε έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας αντενδείκνυνται τα νιτρώδη (βλέπε κεφάλαιο για στεφανιαία νόσο στο εδάφιο για τις επιπλοκές του εμφράγματος).


 Το κύμα Τ (επαναπόλωση ή αναπόλωση) 
Έχει φυσιολογικά περίπου την ίδια πολικότητα με το QRS (το οποίο αντιπροσωπεύει την ηλεκτρική διέγερση, δηλ την εκπόλωση του μυοκαρδίου των κοιλιών). Αυτό εξηγείται επειδή η επαναπόλωση και η εκπόλωση είναι αντίθετα ηλεκτρικά φαινόμενα που γίνονται με αντίθετη σειρά: η εκπόλωση προχωρά από το ενδοκάρδιο προς το επικάρδιο, ενώ η επαναπόλωση από το επικάρδιο προς το ενδοκάρδιο. Έτσι το Τ είναι συνήθως θετικό σε απαγωγές στις οποίες το QRS είναι θετικό και αρνητικό σε απαγωγές με αρνητικό QRS. Το κύμα Τ φυσιολογικά είναι θετικό στις απαγωγές I, II, V3-V6, αρνητικό στην aVR (με το καθοδικό του τμήμα να έχει πιο απότομη κλίση από το ανοδικό). Στην απαγωγή V1 το κύμα Τ συχνά είναι αρνητικό, επιπεδωμένο ή κάποιες φορές ελαφρώς θετικό.Μπορεί να είναι θετικό, επιπεδωμένο ή ελαφρώς αρνητικό στις ΙΙΙ, aVL, aVF, V1,V2. Το ύψος του φυσιολογικά δεν υπερβαίνει τα 5 mm στις απαγωγές των άκρων και τα 10 mm στις προκάρδιες απαγωγές. Στις γυναίκες και στα άτομα της μαύρης φυλής  μπορεί σε αρκετές περιπτώσεις φυσιολογικά στη V3 το Τ να είναι επιπεδωμένο ή ελαφρώς αρνητικό. Σε φυσιολογικά παιδιά συχνά υπάρχει αρνητικό Τ στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές.

Η πρώιμη αναπόλωση: 
Είναι φυσιολογική παραλλαγή: στο 1-2 % των φυσιολογικών ατόμων, συνήθως < 50 ετών. Χαρακτηρίζεται από ανάσπαση του τμήματος ST με το κοίλο εμφανώς προς τα άνω, ιδίως στις μεσαίες προκάρδιες πχ V3,V4, ενώ συχνά υπάρχει κόμβωση (δηλ μία πολύ μικρή προεξοχή που μοιάζει με αγκίστρι) στο τελικό τμήμα του R. Δεν υπάρχουν κατοπτρικές κατασπάσεις ST σε άλλες απαγωγές (μόνο μικρή κατάσπαση ST στην AVR). Τα Τ είναι ελαφρώς ασύμμετρα με κόμβωση, ενώ παρατηρούνται εμφανή κύματα u. Συχνά παρατηρείται ελαττωμένο ύψος του κύματος P και φλεβοκομβική βραδυκαρδία. Το διάστημα PR συχνά είναι βραχύ, αλλά χωρίς κατάσπαση (σε αντίθεση με την οξεία περικαρδίτιδα, όπου υπάρχει συνήθως κατάσπαση του PR). Συνήθως οι ανασπάσεις υποχωρούν με την άσκηση (και γενικά με διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος). Η ΗΚΓφική εικόνα της πρώιμης αναπόλωσης δεν έχει καμμία παθολογική σημασία και συχνά οφείλεται σε αυξημένο τόνο (αυξημένη δραστηριότητα) του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος (βαγοτονία).
To κύμα Τ μπορεί να εμφανίσει μεταβολές σε ισχαιμία του μυοκαρδίου:
Τέτοιες μεταβολές είναι τα υψηλά οξύαιχμα Τ, ή αρνητικά Τ σε απαγωγές που έχουν θετικό QRS (δηλ απαγωγές με επικράτηση του κύματος R) Κάποιες φορές σε ισχαιμία αρχικά είναι αρνητικό μόνο το τελικό τμήμα του Τ, ενώ μετά από ώρες ή μέρες γίνεται αρνητικό ολόκληρο το Τ. Αυτή η αρνητικοποίηση του Τ μπορεί να συμβεί και μετά την υποχώρηση του ισχαιμικού επεισοδίου, χωρίς να υπάρχει στο αρχικό ΗΚΓ. Επίσης σε ισχαιμία μπορεί να παρατηρηθεί βράχυνση του QT, ενώ μετά τη λήξη του ισχαιμικού επεισοδίου εμφανίζεται συχνά παράταση του QT και γιγάντια αρνητικά Τ.
Αρνητικά Τ στις προκάρδιες απαγωγές τουλάχιστον από τη V2 έως τη V4: καταδεικνύουν μεγάλη πιθανότητα σοβαρής νόσου του προσθίου κατιόντα και επομένως υψηλό κίνδυνο για εμφάνιση επακόλουθου προσθίου εμφράγματος, ή αιφνιδίου θανάτου.
Περιπτώσεις στις οποίες παρατηρούνται αρνητικά κύματα Τ:
1) Μετά από παροδικό (διαλείποντα) αριστερό σκελικό αποκλεισμό (συνήθως ρυθμοεξαρτώμενο), ή μετά από κοιλιακή έκτακτη, κοιλιακή βηματοδοτική συστολή, κοιλιακή ταχυκαρδία, ή περίοδο προδιέγερσης : αυτά λέγονται αρνητικά Τ μνήμης και δεν οφείλονται σε ισχαιμία.
2) Σε φυσιολογικές παραλλαγές: εφηβικά αρνητικά Τ (στις απαγωγές V2, V3 σε άτομα νεαρής ηλικίας, αλλά μπορεί να παραμείνουν και σε μεγαλύτερη ηλικία), πρώιμη αναπόλωση (μαζί με ανάσπαση ST με το κοίλο προς τα άνω) και στο σύνδρομο ιδιοπαθούς γενικευμένης αναστροφής του Τ.
3) Σε ισχαιμία του μυοκαρδίου (έμφραγμα, ασταθής στηθάγχη)
 4) Σε μυοκαρδιοπάθειες (σε υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, κάποιες φορές σε διατατική μυοκαρδιοπάθεια, σε αρρυθμιογόνο δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας)
  5) Σε υπερτροφία, ή υπερφόρτιση ή διάταση κοιλίας (αριστερής, ή δεξιάς)
  6) Δευτερογενή ή δευτεροπαθή  αρνητικά Τ (σε περιπτώσεις που μεταβάλλεται η σειρά της εκπόλωσης με αποτέλεσμα να μεταβάλλεται δευτερογενώς και η σειρά της επαναπόλωσης: όπως σε αποκλεισμό σκέλους, έκτακτη κοιλιακή συστολή, βηματοδοτική συστολή, σύνδρομο προδιέγερσης.
   7) Σε νευρολογικές καταστάσεις όπως ΑΕΕ
   8) Μετά από επεισόδιο Adams Stokes
   9) Μετά από ταχυκαρδία
   10) Κάποιες φορές σε υποκαλιαιμία.
Σε υποκαλιαιμία : το κύμα Τ είναι ελαττωμένου ύψους, επιπεδωμένο, ή αρνητικό και έχει αυξημένη διάρκεια που προκαλεί παράταση του διαστήματος QT. Επίσης, υπάρχει υψηλό κύμα u (συνήθως υψηλότερο από το Τ).
Η υποκαλιαιμία πρέπει να αντιμετωπίζεται, επειδή προκαλεί μυϊκή αδυναμία, μυοπάθεια σκελετικών μυών, θέτει τον ασθενή σε κίνδυνο για πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία τύπου torsades de pointes, για διαταραχή στη λειτουργία του ερεθισματαγωγού συστήματος της καρδιάς και κάποιες φορές σε παρατεταμένη υποκαλιαιμία μπορεί να προκληθεί μυοκαρδιοπάθεια.
Αιτίες υποκαλιαιμίας: διουρητικά, υπομαγνησιαμία, αλκοολισμός, γαστρεντερικές διαταραχές (έμετοι , διάρροια , αναροφήσεις στομάχου) νεφρική σωληναριακή  οξέωση, σύνδρομο Barter, λευχαιμία, βρογχογενής καρκίνος (από έκκριση ορμόνης ACTH), υπεραλδοστερονισμός (πρωτοπαθής και δευτεροπαθής), οικογενής περιοδική παράλυση, φάρμακα (διουρητικά, θεοφυλλίνη, κορτικοειδή, πενικιλλίνη, αμινογλυκοσίδες, αμφοτερικίνη Β, καθαρτικά), αυξημένη χρήση καφεϊνης από άτομα με υποαλβουμιναιμία.
11) Σε υπασβεστιαιμία: παράταση του διαστήματος QT από παράταση του ST και όχι του Τ, το οποίο έχει φυσιολογικό εύρος. Το Τ μπορεί να είναι φυσιολογικό ή ανεστραμμένο.
12) Ήπιες μη ειδικές διαταραχές αναπόλωσης (μικρή κατάσπαση του ST, ή ήπια αναστροφή του Τ ) μπορεί να παρουσιασθούν σχεδόν σε οποιαδήποτε καρδιακή πάθηση, αλλά και σε υποξία (πχ από νόσο του αναπνευστικού), ηλεκτρολυτικές διαταραχές (όπως αναφέρεται παραπάνω), επίδραση φαρμάκων (αντιαρρυθμικά, ψυχοτρόπα και διγοξίνη), λοιμώξεις, οξείες αλλεργικές αντιδράσεις, οξείες διαταραχές από το ανώτερο γαστρεντερικό σύστημα ή από τα χοληφόρα. Επίσης, αρκετά συχνά παρατηρούνται και σε άτομα χωρίς νόσο από την επίδραση νευρογενών ερεθισμάτων (άγχος), μετά από γεύμα, σε όρθια στάση, μετά από σωματική προσπάθεια και σε υπεραερισμό.

Ασθενής 72 ετών ασυμπτωματικός στη σωματική προσπάθεια με συστολικό φύσημα εντονώτερα ακουστό στο 2ο-3ο μεσοπλεύριο διάστημα δεξιά παραστερνικά, που παρουσιάζει επέκταση στις καρωτίδες. Ο 2ος τόνος δεν είναι ακουστός. Αρτηρ πίεση 140/ 95 Το ΗΚΓ παρουσιάζεται παρακάτω. Που οφείλονται οι διαταραχές ST-T στις απαγωγές I,avL, V5,V6 ; Ποια είναι η περαιτέρω διαγνωστική και θεραπευτική αντιμετώπιση ;



Απάντηση


Ο ασθενής με βάση τα κλινικά στοιχεία πάσχει πιθανότατα από ασυμπτωματική στένωση αορτικής βαλβίδας και ο μη ακουστός 2ος τόνος συνηγορεί υπέρ σοβαρής στένωσης. Το ΗΚΓ δείχνει φλεβοκομβικό ρυθμό και ενδείξεις υπερτροφίας αριστερής κοιλίας (υψηλό R στις V4,V5, αυξημένη ενδογενοειδή απόκλιση στις αριστερές απαγωγές, αυξημένο το άθροισμα R1+S3, καθώς επίσης και αυξημένο άθροισμα Sv1+Rv5 - βλέπε το εδάφιο για την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας). Τα ST-T έχουν μορφολογία strain ( "καταπόνησης" ή "φόρτισης") της αριστερής κοιλίας και οφείλονται στην υπερτροφία της αριστ κοιλίας, η οποία έχει ως αιτία τη στένωση της αορτικής βαλβίδας. Ο ασθενής χρειάζεται υπερηχογράφημα καρδιάς και τακτική παρακολούθηση (κατά κανόνα υπερηχογράφημα καρδιάς ανά 6μηνο). Σε περίπτωση σοβαρής στένωσης της αορτικής βαλβίδας με εμφάνιση συμπτωμάτων (δύσπνοια προσπαθείας, στηθάγχη ή συγκοπτικό ή προσυγκοπτικό επεισόδιο) αποφασίζεται εγχείρηση αντικατάστασης της βαλβίδας.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------


Άνδρας 55 ετών με ιστορικό υπερχοληστερολαιμίας, χωρίς άλλο καρδιολογικό ιστορικό. Aναφέρει από τετραημέρου επεισόδια οπισθοστερνικού συσφιγκτικού άλγους, διάρκειας λίγων λεπτών σε σωματική δραστηριότητα μικρής έντασης. Αντικειμενική εξέταση χωρίς αξιόλογα παθολογικά ευρήματα. ΗΚΓ ηρεμίας (δεν είχε ενόχλημα κατά τη διενέργεια του ΗΚΓ) δίνεται παρακάτω. Ποια είναι τα ΗΚΓφικά ευρήματα; Για τη διάγνωση σε αυτή την περίπτωση έχει μεγαλύτερη σημασία το ιστορικό ή το ΗΚΓ ; Ποια είναι η προτεινόμενη περαιτέρω διαγνωστική και θεραπευτική αντιμετώπιση ;









Απάντηση
Ρυθμός φλεβοκομβικός , άξονας QRS φυσιολογικός, διαταραχές αναπόλωσης (μικρά αρνητικά Τ στις απαγωγές aVL, V4, V5 και επιπεδωμένο Τ στην Ι) Οι ΗΚΓφικές αλλοιώσεις αυτές θέτουν υποψία για υποκείμενη στεφανιαία νόσο, χωρίς ωστόσο να είναι ειδικές. Σε αυτή την περίπτωση για τη διάγνωση έχει μεγαλύτερη σημασία το ιστορικό, που είναι συμβατό με στηθάγχη σε μικρή προσπάθεια πολύ πρόσφατης έναρξης, συνεπώς εμπίπτει διαγνωστικά στην έννοια της ασταθούς στηθάγχης. Στο πλαίσιο αυτό οι ΗΚΓφικές αλλοιώσεις ενισχύουν την παραπάνω διαγνωστική υποψία. Η αντιμετώπιση, με διάγνωση εργασίας την πιθανή ασταθή στηθάγχη, ήταν με εισαγωγή στο νοσοκομείο, έναρξη διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής, ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους, αυτοκόλλητου νιτρογλυκερίνης, βήτα -αναστολέα και στατίνης και στεφανιαιογραφικό έλεγχο (εντός 24-48 ωρών). Δεν σημειώθηκε άνοδος της τροπονίνης, συνεπώς δεν πρόκειται για έμφραγμα χωρίς ανάσπαση του ST, αλλά για ασταθή στηθάγχη. Η στεφανιαιογραφία ανέδειξε σοβαρή στένωση (90% στη μεσότητα της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας), η οποία αντιμετωπίσθηκε με αγγειοπλαστική και τοποθέτηση stent.  Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή δόθηκε για 12 μήνες (υπό γαστροπροστασία με παντοπραζόλη) και στη συνέχεια η αντιαιμοπεταλιακή αγωγή συνεχίστηκε μόνο με ασπιρίνη, ενώ συνεχίστηκε και η στατίνη και χαμηλή δόση β-αναστολέα. 
Σημείωση: Οι ΗΚΓφικές αλλοιώσεις υποχώρησαν άμεσα μετά την αγγειοπλαστική. Μία σημαντική (και γνωστή) παρατήρηση είναι ότι οι απαγωγές στις οποίες εμφανίζεται αρνητικοποίηση των Τ δεν εντοπίζουν με ακρίβεια την πάσχουσα στεφανιαία αρτηρία (σε αντίθεση με τις ανασπάσεις ST) .  Μία εξαίρεση είναι το σύνδρομο Wellens στο οποίο διαπιστώνονται βαθιά αρνητικά ή διφασικά κύματα Τ στις προκάρδιες απαγωγές (συνήθως από τη V2 έως τη V4 αλλά αρκετά συχνά και τις V5, V6) χωρίς να υπάρχει Q ούτε ανάσπαση ST > 1mm σε αυτές τις απαγωγές ), το οποίο σχετίζεται με σοβαρή στένωση στον εγγύς πρόσθιο κατιόντα (LAD).


Το διάστημα QT 
Είναι το χρονικό διάστημα από την έναρξη του QRS  μέχρι το τέλος του Τ. Περιλαμβάνει τη συνολική διάρκεια της διέγερσης των κοιλιών και της επαναπόλωσής τους, δηλαδή αντιστοιχεί στη διάρκεια του δυναμικού ενέργειας. Η διάρκεια του QT μπορεί να διαφέρει μεταξύ διαφορετικών απαγωγών, επειδή η έναρξη του QRS και το τέλος του Τ δεν συμβαίνουν ακριβώς ταυτόχρονα στις διάφορες απαγωγές  και η διαφορά αυτή φυσιολογικά είναι έως 50-60 msec. Για τη μέτρηση χρησιμοποιείται συνήθως η απαγωγή στην οποία το OT είναι μεγαλύτερο, συνήθως η V2 , ή η V3. Το QT φυσιολογικά ελαττώνεται όταν αυξάνεται η καρδιακή συχνότητα.  Ένας συνήθης τύπος για τη διόρθωση του QT ως προς την επίδραση της καρδιακή συχνότητας είναι ο τύπος του Bazett (προτάθηκε από τον Bazett το 1920.):
QTc= QT/ √RR (Το QT διαιρούμενο δια την τετραγωνική ρίζα του διαστήματος RR, με όλα τα χρονικά διαστήματα να εκφράζονται σε δευτερόλεπτα). Η διόρθωση ως προς την καρδιακή συχνότητα που παρέχει αυτός ο τύπος δεν είναι απόλυτα ακριβής, ιδιαίτερα σε αρκετά αυξημένη καρδιακή συχνότητα, στην οποία συμβαίνει υπερδιόρθωση, δηλαδή το QTc εμφανίζεται περισσότερο παρατεταμένο από ότι είναι στην πραγματικότητα, ενώ το υποδιόρθωση συμβαίνει σε χαμηλή καρδιακή συχνότητα. Το QTc φυσιολογικά είναι < 440 msec (<0,44 sec), ενώ μεταξύ 440 και 460 είναι οριακό και θεωρείται παρατεταμένο όταν είναι > 460 msec. Σε συγγενές σύνδρομο παράτασης του QT συνήθως το QTc είναι > 480 msec. Η παράταση του QT συσχετίζεται με κίνδυνο εμφάνισης πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας τύπου συστροφής των αιχμών (torsades de pointes), αρρυθμία που μπορεί να προκαλέσει συγκοπτικό επεισόδιο ή καρδιακή ανακοπή και ο κίνδυνος θεωρείται σημαντικός όταν το QTc ≥ 500 msec.

 Το κύμα U 
Είναι μικρό έπαρμα, φυσιολογικά με ύψος μικρότερο ή ίσο του 1 mm και αποστρογγυλωμένη όψη, που ακολουθεί το Τ και έχει φυσιολογικά την ίδια πολικότητα με το Τ. Αιτίες υψηλών κυμάτων U: σε υποκαλιαιμία, και σε λήψη ορισμένων αντιαρρυθμικών φαρμάκων της κατηγορίας ΙΙΙ (αμιοδαρόνη, σοταλόλη) ή της κατηγορίας ΙΑ (κινιδίνη, δισοπυραμίδη, προκαϊναμίδη). Τα αυξημένα σε μέγεθος κύματα U έχουν συσχετισθεί με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας (torsades de pointes).
 Τα αρνητικά κύματα U στις προκάρδιες απαγωγές θέτουν υποψία για ισχαιμία του μυοκαρδίου.


Γυναίκα 60 ετών προσέρχεται για συνεχιζόμενο πόνο οπισθοστερνικό και στο προκάρδιο διάρκειας 12 ωρών. Ο πόνος εντείνεται όταν ξαπλώνει σε ύπτια θέση και κατά τη βαθιά εισπνοή. Ποια είναι τα ΗΚΓφικά ευρήματα, ποιος ο προτεινόμενος διαγνωστικός έλεγχος και η θεραπεία;
ΗΚΓ ηλεκτροκαρδιογράφημα προς ερμηνεία


Απάντηση


Το ΗΚΓ δείχνει φλεβοκομβικό ρυθμό και φυσιολογικό άξονα QRS στο μετωπιαίο επίπεδο. Υπάρχει κατάσπαση του τμήματος PR (το PR είναι σε χαμηλότερο επίπεδο σε σύγκριση με το διάστημα TP) σε πολλές απαγωγές (II, aVF, V2-V6) και ανάσπαση του PR στην avR. Επίσης παρατηρείται μια ήπια ανάσπαση του ST με το κοίλο προς τα άνω σε αρκετές απαγωγές (V2-V5, II). Αυτά τα ΗΚΓφικά ευρήματα σε συνδυασμό με τα χαρακτηριστικά του πόνου συνηγορούν υπέρ της διάγνωσης της οξείας περικαρδίτιδας, παρά το γεγονός ότι σε αυτή την περίπτωση το ΗΚΓ δεν είναι απολύτως τυπικό (συνήθως στην οξεία περικαρδίτιδα η ανάσπαση ST με το κοίλο προς τα άνω είναι παρούσα σε περισσότερες απαγωγές και πιο εμφανής από ότι στο ανωτέρω ΗΚΓ). Ωστόσο, όπως αναφέρθηκε, το ΗΚΓ δείχνει στοιχεία συμβατά και σαφώς ύποπτα για οξεία περικαρδίτιδα. Ο περαιτέρω έλεγχος πρέπει να περιλαμβάνει εκτός από τις συνήθεις βασικές εξετάσεις αίματος (γενική αίματος και ο συνήθης βασικός βιοχημικός έλεγχος) την αντιδραστική πρωτεΐνη C , και υπερηχοκαρδιογράφημα. Σε αυτή την περίπτωση ο έλεγχος έδειξε αυξημένο αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων (13000/ μL) και μετρίως αυξημένη CRP. Η τροπονίνη ήταν αρνητική. Το υπερηχογράφημα σε αυτή την περίπτωση έδειξε μια μικρή περικαρδιακή συλλογή. (Στην οξεία περικαρδίτιδα συχνά υπάρχει περικαρδιακή συλλογή υγρού, αλλά όχι πάντα. Η απουσία υγρού δεν αποκλείει τη διάγνωση).


Η θεραπεία της οξείας ιογενούς ή ιδιοπαθούς περικαρδίτιδας (που είναι η πιο συνήθης αιτία οξείας περικαρδίτιδας) είναι με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (συνήθως ασπιρίνη, ιβουπροφένη, ινδομεθακίνη, ή ναπροξένη) τουλάχιστον για 2 εβδομάδες (συχνά σε συνδυασμό με φάρμακο για προστασία του στομάχου από τις παρενέργειες των αντιφλεγμονωδών πχ ομεπραζόλη, παντοπραζόλη ή ρανιτιδίνη). Γενικά χορηγείται πλήρης δόση του αντιφλεγμονώδους φαρμάκου μέχρι να έλθει η CRP στα φυσιολογικά επίπεδα και χορήγηση του φαρμάκου σε μειωμένη δόση για άλλες 1-2 εβδομάδες για αποφυγή πρώιμης υποτροπής της περικαρδίτιδας. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις οξείας περικαρδίτιδας (πχ με έντονο πόνο που αργεί να υποχωρήσει με τα αντιφλεγμονώδη, ή με μέτρια προς μεγάλη συλλογή υγρού), ή σε υποτροπιάζουσα περικαρδίτιδα μπορεί να χορηγηθεί και κολχικίνη μαζί με το μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο. Η κολχικίνη έχει επίσης αντιφλεγμονώδη θεραπευτική δράση και ελαττώνει την πιθανότητα υποτροπής.


Το ΗΚΓ στην οξεία περικαρδίτιδα 
Ως γνωστόν η οξεία περικαρδίτιδα (acute pericarditis) είναι οξεία φλεγμονή του περικαρδίου με ή χωρίς συλλογή υγρού και εκδηλώνεται συνήθως με θωρακικό άλγος παρατεταμένης διάρκειας επιδεινούμενο με την εισπνοή και την ύπτια θέση. Στο ΗΚΓ τυπικά υπάρχει διάχυτη ανάσπαση ST με το κοίλο προς τα άνω (ενώ στο οξύ έμφραγμα STEMI  η ανάσπαση είναι συνήθως με το κυρτό προς τα άνω). Η ανάσπαση ST  στην οξεία περικαρδίτιδα συνήθως παρατηρείται στις περισσότερες από τις προκάρδιες απαγωγές και παράλληλα στις απαγωγές I, II, aVL και aVF. Αυτή η διάχυτη κατανομή της ανάσπασης ST στην οξεία περικαρδίτιδα διαφέρει από την κατανομή της σε οξύ έμφραγμα με ανάσπαση ST (STEMI). Στο STEMI η ανάσπαση εντοπίζεται σε απαγωγές που αντιστοιχούν σε μυοκαρδιακό τοίχωμα που αιματώνεται από την στεφανιαία αρτηρία που αποφράχθηκε, ενώ σε απαγωγές που βρίσκονται μακριά από την περιοχή αυτού του τοιχώματος συχνά υπάρχουν κατοπτρικές κατασπάσεις ST. 
Στην οξεία περικαρδίτιδα στην απαγωγή aVR συνήθως υπάρχει κατοπτρική κατάσπαση ST. Επίσης στην aVR συνήθως παρατηρείται ανάσπαση του τμήματος PR (κολπικό ρεύμα βλάβης) ενώ παράλληλα συχνά διαπιστώνεται κατάσπαση του PR σε πολλαπλές απαγωγές, εύρημα χαρακτηριστικό για την οξεία περικαρδίτιδα. Στην οξεία περικαρδίτιδα δεν εμφανίζονται παθολογικά κύματα Q και μετά την υποχώρηση της ανάσπασης του ST συχνά μπορεί να παρατηρηθεί διάχυτη αναστροφή του κύματος Τ.
Υπερασβεστιαιμία και υποασβεστιαιμία
Κυρίως μεταβάλλουν τη διάρκεια του δυναμικού ενέργειας και συνεπώς επηρεάζουν το διάστημα QT.
Η υπερασβεστιαιμία (hypercalcemia), δηλ η αυξημένη συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα επηρεάζει το διάστημα QT προκαλώντας βράχυνση αυτού. Η σοβαρή υπερασβεστιαιμία μπορεί να προκαλέσει και μεταβολές στο κύμα Τ: ελαττωμένο ύψος του Τ, κόμβωση ή εντομή στο Τ ή αναστροφή αυτού  Η υπασβεστιαιμία (Hypocalcemia) στο διάστημα  QT προκαλεί παράταση . 
Υπερκαλιαιμία
Η πιο πρώιμη ΗΚΓφική μεταβολή είναι η εμφάνιση υψηλών οξυκόρυφων και στενών  κυμάτων Τ. Σε ακόμα σοβαρότερη υπερκαλιαιμία  παρατηρείται μεταβολή και στο κύμα P  (ελάττωση του ύψους του, που μπορεί να φθάσει μέχρι και την απουσία κυμάτων  P) και το σύμπλεγμα QRS διευρύνεται.  Το διάστημα PR μπορεί να εμφανίσει παράταση (και κάποιες φορές να εμφανισθεί κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2ου ή 3ου βαθμού).  Κάποτε, σε σοβαρή υπερκαλιαιμία, παρουσιάζεται ανάσπαση ST στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές (V1 και V2).



ΗΚΓ απαγωγή V5 : Υψηλά οξύαιχμα Τ σε ασθενή με υπερκαλιαιμία

Η υποκαλιαιμία, προκαλεί υπερπόλωση των κυτταρικών μεμβρανών των μυοκαρδιακών κυττάρων, με αποτέλεσμα την αύξηση της διάρκειας του δυναμικού ενέργειας.  Στο ΗΚΓ παρουσιάζεται κατάσπαση ST, ελάττωση του ύψους των κυμάτων  T και αύξηση του ύψους των κυμάτων U, που καθίστανται πιο εμφανή και μπορεί να ξεπεράσουν σε ύψος τα T. Το διάστημα QT παρατείνεται, αλλά σε κάποιες περιπτώσεις τα κύματα Τ και U τείνουν να συγχωνευθούν, με αποτέλεσμα η ακριβής μέτρηση του διαστήματος QT να καθίσταται δυσχερής ή αδύνατη.
Υποθερμία
Σε υποθερμία (παθολογικά χαμηλή θερμοκρασία σώματος) μπορούν να παρατηρηθούν ορισμένες διαταραχές στο ΗΚΓ. Η πιο χαρακτηριστική είναι το κύμα Osborne, το οποίο αποτελεί μία απόκλιση ( ένα έπαρμα) στο τελικό τμήμα του QRS (  στην περιοχή του σημείου J). Αυτό το έπαρμα, φαίνεται πιο καθαρά στις απαγωγές Ι, V4-V6 και τις κατώτερες απαγωγές,  η μορφολογία του συχνά θυμίζει μικρή καμπούρα, έχει την ίδια κατεύθυνση με το QRS, το οποίο παρατείνει και γεφυρώνει το τέλος του QRS  με την αρχή του ST. (βλέπε εικόνες παρακάτω).  Άλλες διαταραχές που μπορεί να παρατηρηθούν σε υποθερμία είναι φλεβοκομβική βραδυκαρδία, ελαττωμένο ύψος του κύματος P, παράταση διαστήματος PR, QRS και QTc . Σε σοβαρή υποθερμία το κύμα Osborne γίνεται ακόμα πιο μεγάλοκαι εμφανές και συνήθως συνοδεύεται από ελάττωση του ύψους ή επιπέδωση των κυμάτων Τ (κάποτε και ανεστραμμένα Τ). Επιπλέον στην υποθερμία μπορούν να προκληθούν διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, όπως κομβικός ρυθμός, κολπικές αρρυθμίες (πχ κολπική μαρμαρυγή) και σε πολύ σοβαρή υποθερμία έκτακτες κοιλιακές συστολές έως και κοιλιακή μαρμαρυγή.


Παρακάτω εικονίζεται το ΗΚΓ ενός βοσκού 78 ετών που προσεκομίσθη στο νοσοκομείο, με ήπια υποθερμία (33-34 βαθμοί Κελσίου). Διαπιστώνονται μικρά (μόλις υποσημαινόμενα) κύματα Osborne στις απαγωγές V3, V4, V5 : μικρά θετικά κύματα στο τέλος του QRS, στην περιοχή του σημείου J, που προκαλούν μία εικόνα κόμβωσης στο τέλος του QRS. Ο συγκεκριμένος ασθενής εμφανίζει επίσης ελαττωμένο ύψος των κυμάτων P , μικρή παράταση του διαστήματος PR και πρώιμη αναπόλωση. 
Το παρακάτω ΗΚΓ είναι προσφορά της συναδέλφου, ιατρού καρδιολόγου, κας Μαρίας Μητροφάνη.






Παρακάτω παρουσιάζω τις απαγωγές V4, V5, V6  από ΗΚΓ άλλου ασθενούς με πιο σοβαρή υποθερμία και πολύ εμφανή τα κύματα Osborne και ελάττωση του ύψους των κυμάτων Τ:








Δημ Α Σιδερής, Πρωτοβάθμια Καρδιολογία, 2η έκδοση, Επιστημονικές Εκδόσεις "Γρ Παρισιάνος" Αθήνα 1998.

V Fuster, R Walsh, R Harrington. Hurst's the Heart, 13th Edition, Mc Graw-Hill 2011.


JR Humpton. The ECG in practice. 2013. Elsevier

Το παιδιατρικό ΗΚΓ

Η φυσιολογική καρδιακή συχνότητα σε ηρεμία ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία. Η μέση καρδιακή συχνότητα ηρεμίας αυξάνεται από τη γέννηση έως τον πρώτο μήνα και στη συνέχεια ελαττώνεται σταδιακά. Η αύξηση της καρδιακής συχνότητας κατά τον πρώτο μήνα της ζωής σχετίζεται με τη δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος, αλλά η επακόλουθη μείωση σχετίζεται κατά κύριο λόγο με μεταβολές στην εγγενή δραστηριότητα του φλεβόκομβου που εξαρτώνται από την ηλικία.

Εδώ είναι μερικά φυσιολογικά όρια (απλοποιημένα) σε παλμούς ανά λεπτό (beats per minute- bpm):
πρώτη εβδομάδα της ζωής 90-160 (μέσος όρος 124) bpm
7 ημέρες -6 μήνες 105-180 (μέσος όρος 145) bpm
6-12 μήνες 105-170 (μέσος όρος 130) bpm
Έτη 1-3 90-150 (μέσος όρος 120) bpm
Έτη 3-5 70-135 (μέσος όρος 105) bpm
Έτη 5-12 60-130 (μέσος όρος 95) bpm
Έτη 12-16 60-120 (μέσος όρος 80) bpm

Η μορφολογία ενός φυσιολογικού ΗΚΓ ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία. Στα μικρά παιδιά οι ηλεκτρικές δυνάμεις της δεξιάς κοιλίας είναι πιο εμφανείς από ότι στους ενήλικες. Η δεξιά απόκλιση του άξονα QRS στο μετωπιαίο επίπεδο, παρατηρείται συχνά ως φυσιολογικό εύρημα στο πρώτο έτος της ζωής.

Διακρίνονται τρία πρότυπα παιδικού ΗΚΓ μέσω της μορφολογίας του συμπλέγματος QRS (κοιλιακή εκπόλωση) και του κύματος Τ (κοιλιακή επαναπόλωση):
Το νεογνικό πρότυπο του ΗΚΓ είναι τυπικό κατά τον πρώτο μήνα της ζωής. Σε ένα φυσιολογικό παιδί, αυτό το μοτίβο ΗΚΓ αλλάζει μετά τον πρώτο μήνα και παίρνει τα χαρακτηριστικά του βρεφικού προτύπου, το οποίο μπορεί να διαρκέσει μέχρι και την ηλικία των 2-3 ετών. Μετά την ηλικία των 2- 3 ετών, το ΗΚΓ μεταβάλλεται πάλι, παίρνοντας σταδιακά τα χαρακτηριστικά του προτύπου των ενηλίκων.
Το μοτίβο του ΗΚΓ, προκειμένου να χαρακτηρισθεί ως φυσιολογικό, πρέπει να είναι σε συμφωνία με την ηλικία του ασθενούς. Ένα πρότυπο ηλεκτροκαρδιογραφήματος διαφορετικό από ότι θα αναμενόταν σύμφωνα με την ηλικία του ασθενούς, (για παράδειγμα ένα νεογνικό πρότυπο μετά τον πρώτο μήνα της ζωής), θα πρέπει να οδηγήσει στην υποψία μιας παθολογικής αιτίας.

Σημαντική σημείωση: Ο όρος «βρέφος», αναφερόμενος σε ένα παιδί κατά το πρώτο έτος της ζωής, δεν είναι ισοδύναμος με τον όρο "βρεφικό πρότυπο του ΗΚΓ", το οποίο μπορεί να διαρκέσει μέχρι περίπου την ηλικία των 3 ετών.

Το νεογνικό πρότυπο του ΗΚΓ, δείχνει συνήθως μία έκδηλη και επικρατούσα ηλεκτρική δραστηριότητα της δεξιάς κοιλίας. Αυτό είναι αποτέλεσμα της αιμοδυναμικής κατάστασης του εμβρύου. Μετά την 31η εβδομάδα της κύησης μέχρι τη γέννηση, η δεξιά κοιλία του εμβρύου αυξάνει σε μυοκαρδιακή μάζα, διότι αντλεί έναντι της υψηλής αντίστασης των μικρών μυϊκών πνευμονικών αρτηριών, ενώ η αριστερή κοιλία αντλεί έναντι της χαμηλής αντίστασης των αγγείων του πλακούντα. Κατά τη γέννηση η μάζα της δεξιάς και της αριστερής κοιλίας έχουν μια αναλογία 1: 1,3. Αυτή η αναλογία διαφέρει σημαντικά από ότι ισχύει για τους ενηλίκους, όπου η μάζα της αριστερής κοιλίας είναι πολύ μεγαλύτερη από της δεξιάς.
Η απαγωγή V1 βρίσκεται κοντά στη δεξιά κοιλία. Έτσι, στη V1 η ηλεκτρική δραστηριότητα εκπόλωσης της δεξιάς κοιλίας αντιπροσωπεύεται από το κύμα R (η θετική απόκλιση) και η εκπόλωση της αριστερής κοιλίας αντιπροσωπεύεται από το κύμα S.
Η απαγωγή V6 βρίσκεται κοντά στην αριστερή κοιλία. Έτσι,στη V6 το κύμα R αντιστοιχεί στην εκπόλωση της αριστερής κοιλίας και το κύμα S (αρνητική απόκλιση) αντιπροσωπεύει την εκπόλωση της δεξιάς κοιλίας.
Δεδομένου ότι η ηλεκτρική δραστηριότητα της δεξιάς κοιλίας επικρατεί κατά τον πρώτο μήνα της ζωής, το νεογνικό πρότυπο του ΗΚΓ έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:
Στη V1 το κύμα R είναι κυρίαρχο (R / S> 1) και στη V6 το κυρίαρχο κύμα είναι το S ( R / S <1).
Στη V1 το κύμα R μπορεί να είναι το μόνο (αποκλειστικό) κύμα (χωρίς S), αλλά στην περίπτωση αυτή, θα πρέπει να είναι μικρότερο από 13 mm (1,3 mV), κατά την πρώτη εβδομάδα της ζωής και μικρότερο από 10 mm (1 mV) μετά. Εάν ένα κύμα S είναι επίσης παρόν στη V1, τότε η αναλογία R / S: είναι από 1 έως 7, το κύμα R <25 mm και το κύμα S <20 mm.
Στην απαγωγή V6 : R <S και το κύμα S είναι φυσιολογικά <10 mm.
Είναι ευνόητο, ότι τόσο στο νεογνικό ΗΚΓ, όσο και στο βρεφικό ή παιδικό πρότυπο ΗΚΓ (τύπου ενηλίκου) όταν βρίσκεται κύμα R στη V1, ή κύμα S στη V6 μεγαλύτερο από το αναμενόμενο φυσιολογικό (που περιγράφεται στο παρόν κεφάλαιο), τότε δημιουργείται υποψία για υπερτροφία ή διάταση της δεξιάς κοιλίας. Αν ανευρίσκεται κύμα S στη V1, ή κύμα R στη V6 μεγαλύτερο από το αναμενόμενο τότε τίθεται υποψία υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας. Η περαιτέρω διερεύνηση σε αυτές τις περιπτώσεις γίνεται με υπερηχογράφημα.
Κατά την πρώτη εβδομάδα της ζωής, όσον αφορά το κύμα Τ, στη V1 το Τ μπορεί να είναι θετικό ή αρνητικό και στη V6 συνήθως είναι θετικό (αλλά ένα επιπεδωμένο ή αρνητικό κύμα Τ στη V6 κατά την πρώτη εβδομάδα της ζωής θεωρείται στα όρια του φυσιολογικού, δηλαδή μια φυσιολογική παραλλαγή).
Μετά την πρώτη εβδομάδα της ζωής το νεογνικό μοτίβο του ΗΚΓ χαρακτηρίζεται από τα εξής: Το Τ στις απαγωγές V1 και V2 πρέπει να είναι αρνητικό και στη V6 πρέπει να είναι θετικό.
Ένα θετικό κύμα Τ στη V1 μετά την πρώτη εβδομάδα της ζωής πρέπει να αντιμετωπίζεται με καχυποψία, επειδή μπορεί να υποκρύπτεται δεξιά κοιλιακή υπερτροφία, αυξημένη συστολική πίεση στη δεξιά κοιλία και / ή αυξημένη πνευμονική αγγειακή αντίσταση (PVR). Τα ευρήματα αυτά μπορούν να προκληθούν από συγγενή καρδιοπάθεια.
Εντός των πρώτων λίγων ωρών μετά τη γέννηση αρχίζουν αιμοδυναμικές αλλαγές, οι οποίες συνεχίζουν τη διάρκεια των επόμενων μηνών και ετών και αποτελούν την αιτιολογική βάση των μεταβολών στο ΗΚΓ. Μετά τη γέννηση και καθώς το παιδί μεγαλώνει, υπάρχει μια σταδιακή πτώση στην πνευμονική αγγειακή αντίσταση (PVR), η οποία προκαλεί μια σταδιακή μείωση στη συστολική πίεση της δεξιάς κοιλίας. Κατά συνέπεια, η δεξιά κοιλιακή μάζα (σε σύγκριση με μάζα της αριστερής κοιλίας) και οι ηλεκτρικές δυνάμεις της δεξιάς κοιλίας σταδιακά μειώνονται, καθώς η κυκλοφορία του παιδιού προοδευτικά ωριμάζει.
Η αριστερή κοιλία, μετά τη γέννηση και καθώς το παιδί μεγαλώνει, ακολουθεί την αντίθετη πορεία. Μετά τη γέννηση παύει να αντλεί απέναντι στη χαμηλή αντίσταση των αιμοφόρων αγγείων του πλακούντα και αρχίζει την άντληση απέναντι στην υψηλή αντίσταση των περιφερικών αιμοφόρων αγγείων. Αυτό προκαλεί μια αύξηση της συστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας και σταδιακή αύξηση της μάζας και των ηλεκτρικών δυνάμεων της αριστερής κοιλίας Αυτές οι αλλαγές συνεχίζονται κατά τα πρώτα χρόνια της ζωής, με τη δεξιά κοιλία (που έχει να αντλήσει με μια μικρότερη αντίσταση) να αναπτύσσεται με πιο αργούς ρυθμούς από ότι η αριστερή κοιλία και αυτό επιδρά στην εξέλιξη των ηλεκτρικών δυνάμεων των δύο κοιλιών στο ΗΚΓ.

Το βρεφικό πρότυπο του ΗΚΓ (ορισμένοι το χαρακτηρίζουν ως βρεφικό-πρώιμο νηπιακό) χαρακτηρίζεται από την εξισορρόπηση των ηλεκτρικών δυνάμεων των δύο κοιλιών. Αυτή είναι το μοτίβο του ΗΚΓ κανονικά παρατηρείται μετά τον πρώτο μήνα της ζωής και έως την ηλικία των 2-3 ετών. Μετά τον πρώτο μήνα της ζωής οι ηλεκτρικές δυνάμεις των κοιλιών είναι ισορροπημένες, ως εκ τούτου, το βρεφικό πρότυπο του ΗΚΓ δείχνει ίσο ηλεκτρικό βάρος των δύο κοιλιών.
Στην απαγωγή V1 το κύμα R εξακολουθεί να κατέχει δεσπόζουσα θέση (R / S> 1), αλλά φυσιολογικά το R είναι <20 mm (2 mV). Μερικές φορές στη V1 το R μπορεί είναι το μόνο κύμα. Στην περίπτωση αυτή, προκειμένου να είναι φυσιολογικό, το δυναμικό του θα πρέπει να είναι <10 mm (1 mV) και επιπλέον το R δεν μπορεί φυσιολογικά να είναι το μόνο (αποκλειστικό) κύμα στην απαγωγή V1 μετά το πρώτο έτος της ζωής.
Στην απαγωγή V6 το κύμα R φυσιολογικά επικρατεί σε σύγκριση με το κύμα S (R / S> 1) και αυτό αποτελεί σημαντική διαφορά του βρεφικού και νηπιακού ΗΚΓ από το νεογνικό. Το φυσιολογικό R στη V6 πρέπει να είναι <25 mm (2,5 mV) και το φυσιολογικό κύμα S <10 mm (1 mV).
Ένας γενικός κανόνας είναι, ότι σε νεογνά, βρέφη και νήπια τα R κύματα είναι συνήθως υψηλά στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές (σαφώς υψηλότερα σε σχέση με τους ενήλικες), ενώ το ύψος τους μειώνεται σταδιακά με την ηλικία.
Ένα μοναδικό χαρακτηριστικό του βρεφικού προτύπου, είναι ότι δυνητικά ένα στενό κύμα Q με βάθος ≤ 10 mm μπορεί να υπάρχει στις κατώτερες απαγωγές (II, III, aVF) και /ή στη V6.
Στα βρέφη, κύματα Q είναι συνήθως δεν υπάρχουν στις απαγωγές Ι και aVL, και αν υπάρχουν, τότε συχνά υποδηλώνουν υποκείμενη καρδιακή νόσο. Ένα Q ,βαθύ (0,3 mm) και ευρύ (0,30 ms) στις απαγωγές Ι και aVL, ιδιαίτερα όταν τα κύματα Q απουσιάζουν στις κατώτερες απαγωγές, μπορεί να υποδηλώνει τη διάγνωση της ανώμαλης έκφυσης της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας από την πνευμονική αρτηρία (ALCAPA). Η παρουσία κυμάτων Q στις δεξιές προκάρδιες είναι πάντα παθολογική, σε βρέφη και παιδιά. Συνήθως σχετίζονται με δεξιά κοιλιακή υπερτροφία.
Βαθιά κύματα Q στις αριστερές πλάγιες προκάρδιες απαγωγές (V5, V6) υπάρχουν συχνά σε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας από διάφορες αιτίες (πχ υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, συγγενής στένωση αορτικής βαλβίδας, ή συγγενής υποβαλβιδική αορτική στένωση, ή στένωση ισθμού αορτής). Κύματα Q ≥ 0,3 mm σε βάθος ή ≥. 0,40 ms σε διάρκεια, σε δύο ή περισσότερες απαγωγές, εκτός από τις V1, V2, ή ΙΙΙ, εγείρουν υποψίες για οικογενή υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια (αυτή η συσχέτιση έχει χαμηλή ευαισθησία, αλλά υψηλή ειδικότητα).
Αναφορικά με την επαναπόλωση, στο βρεφικό πρότυπο του ΗΚΓ, το κύμα Τ στις απαγωγές V1-V3 φυσιολογικά είναι αρνητικό.Το εύρημα αυτό μπορεί να υπάρχει ως αργά, μέχρι την ηλικία των 8-10 ετών (ή μερικές φορές ακόμη και να παραμένουν αυτά τα αρνητικά Τ στις δεξιές προκάρδιες σε έναν ενήλικα, ως μία φυσιολογική παραλλαγή).
Θετικά κύματα T στις δεξιές προκάρδιες πριν από την ηλικία των 7 ετών μπορούν να εγείρουν υποψία για υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας.
Το βρεφικό πρότυπο (ή «βρεφικό-νηπιακό») πρότυπο του ΗΚΓ καθώς και το ΗΚΓ αργότερα στη ζωή (πρότυπο τύπου ενηλίκου), χαρακτηρίζεται από ένα θετικό κύμα Τ στην απαγωγή V6.


Είναι φυσιολογικό αυτό το ΗΚΓ παιδιού 1 έτους ;








Απάντηση

Φυσιολογικό με βάση την ηλικία (βλέπε κείμενο)

Το ΗΚΓφικό πρότυπο "τύπου ενηλίκου" (όπως εμφανίζεται στην παιδική ηλικία)
Το μοτίβο ΗΚΓ τύπου ενηλίκου, που συνήθως υπάρχει στα παιδιά ηλικίας > 2-3 ετών,  χαρακτηρίζεται από επικρατούσα ηλεκτρική δραστηριότητα στην αριστερή κοιλία, η οποία κυριαρχεί συγκρινόμενη με την ηλεκτρική δραστηριότητα της δεξιάς κοιλίας. Αυτό το πρότυπο του ΗΚΓ, είναι ο κανόνας μετά από τα πρώτα 2-3 χρόνια της ζωής.
Στη V1 το κύμα S θα κυριαρχεί, δηλαδή R / S <1. Παρά το γεγονός ότι το κύμα R στη V1 τείνει να είναι ψηλότερο σε ένα παιδί σε σχέση με έναν ενήλικα, κανονικά, μετά την ηλικία των τριών ετών, έστω και αν είναι αυξημένο σε ύψος, συνήθως θα είναι μικρότερο από το κύμα S. Σε ότι αφορά το φυσιολογικό S στη V1 πρέπει να είναι <25 mm.
Στη V6 το κύμα R είναι κυρίαρχο (R / S> 1). Φυσιολογικά στη V6, R <25 mm και S <5 mm.
Όπως αναφέρθηκε παραπάνω το αυξημένο (εκτός ορίων) R ή S στις V1, ή στις V5,V6 – ή μία μη φυσιολογική σχέση R/S- σε σύγκριση με ότι ισχύει για το πρότυπο του ΗΚΓ που αναμένεται με βάση την ηλικία, εγείρει υποψίες για υπερτροφία ή διάταση της μίας κοιλίας και τότε θα χρειασθεί υπερηχογράφημα καρδιάς.
Σε ότι αφορά το κύμα Τ (επαναπόλωση των κοιλιών) στην απαγωγή V6 είναι θετικό και στις απαγωγές V1-V3 είναι αρνητικό μέχρι την εφηβεία (σε κορίτσια, ακόμη και αργότερα). Ωστόσο, ένα θετικό Τ στις απαγωγές V2 και V3 μπορεί να υπάρχει στην παιδική ηλικία, ως φυσιολογική παραλλαγή.



ΗΚΓ ενός κοριτσιού 6 ετών. Είναι φυσιολογικό ή όχι ;


παιδικό ηλεκτροκαρδιογράφημα ΗΚΓ


Απάντηση :

Φυσιολογικό ΗΚΓ παιδιού 6 ετών.  Ρυθμός φλεβοκομβικός, άξονας QRS φυσιολογικός,  διάστημα QTc εντός φυσιολογικών ορίων. Το κύμα R στη V1 είναι κάπως υψηλότερο από ότι θα περίμενε κανείς σε ένα ΗΚΓ ενηλίκου ατόμου , αλλά όπως αναφέρθηκε αυτό το εύρημα είναι σύνηθες σε φυσιολογικά παιδιά. Το γεγονός, άλλωστε, ότι το R στη V1 είναι μικρότερο από το S, επιβεβαιώνει ότι είναι φυσιολογικό. Στις απαγωγές  V5 and V6 η αναλογία R/S είναι σαφώς >1 και αυτό είναι το φυσιολογικό σε ηλικία μεγαλύτερη των  2-3 ετών (όπως πχ σε αυτό το παιδί).  Στην προκειμένη περίπτωση μάλιστα η V6 δεν έχει καν κύμα S ενώ στη V5  s< R.  Τα αρνητικά κύματα T στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές είναι φυσιολογικό εύρημα σε παιδιά. Το θετικό κύμα Τ στις V5, V6 είναι επίσης ένα εύρημα που απαιτείται για να χαρακτηρισθεί ως φυσιολογικό το ΗΚΓ και αυτή η προϋπόθεση ισχύει στο παρόν ΗΚΓ.

Άξονας QRS
Όπως θα ήταν αναμενόμενο από την κυριαρχία της δεξιάς κοιλίας που χαρακτηρίζει το νεογνικό πρότυπο του ΗΚΓ δεξιά κοιλιακή κυριαρχία του όρου βρέφος, ο άξονας του QRS στο μετωπιαίο επίπεδο σε νεογνά συνήθως κατευθύνεται προς τα δεξιά και από κάτω. Υγιή πρόωρα βρέφη μπορεί να έχουν πιο αριστερό άξονα QRS. Σε τελειόμηνα βρέφη, ο αρχικά δεξιός άξονας QRS συνήθως μεταβάλλεται σταδιακά κατά το πρώτο έτος της ζωής σε ένα «πιο ενήλικο μοτίβο» με σταδιακή μείωση της δεξιάς απόκλισης.


ΠΙΝΑΚΑΣ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ ΤΟΥ ΒΙΒΛΙΟΥ
Σύνδεσμος:Βιβλίο Καρδιολογίας-Περιεχόμενα