Διαφ/ση

Στεφανιαία νόσος: σταθερή στηθάγχη και οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (έμφραγμα με ή χωρίς ανάσπαση του ST /ασταθής στηθάγχη).- Διάγνωση και θεραπεία




{ ΤΡΕΙΣ ΧΡΗΣΙΜΟΙ ΣΥΝΔΕΣΜΟΙ ΓΙΑ ΙΑΤΡΟΥΣ :

1) ΣΥΝΔΕΣΜΟΣ ΓΙΑ ΔΩΡΕΑΝ ΠΕΡΙΟΔΙΚΟ ΕΛΛΗΝΙΚΟΥ ΚΟΛΛΕΓΙΟΥ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ: "CONTINUING CARDIOLOGY EDUCATION" -Κάνετε κλίκ !
2) ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΤΗΣ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ (ΕΚΕ) : Μεταξύ άλλων, παρέχει πρόσβαση στο περιοδικό ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ, σε WEBTV με διαλέξεις από συνέδρια της ΕΚΕ και σε ενημερωτικά δελτία της ΕΚΕ-Κάνετε κλίκ !.
3) ΚΑΝΑΛΙ ΜΕ ΒΙΝΤΕΟ ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗΣ ΔΙΔΑΚΤΙΚΩΝ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ- Κάνετε κλίκ !}

Στεφανιαία νόσος (Coronary artery disease-CAD)


Η στεφανιαία νόσος (ΣΝ) είναι η κύρια αιτία θανάτου στο δυτικό κόσμο στους άνδρες>45 ετών και στις γυναίκες > 65 ετών.
Το συχνότερο αίτιο της ΣΝ είναι η αθηρωμάτωση (αθηροσκλήρυνση), στην οποία παρουσιάζονται βλάβες στο αρτηριακό τοίχωμα (αθηρωματικές πλάκες), που μπορούν να προκαλέσουν στένωση ή απόφραξη του αυλού μιας αρτηρίας. Αυτό οδηγεί σε ισχαιμία (κατάσταση όπου το προσφερόμενο οξυγόνο στους ιστούς είναι μικρότερο από τις ανάγκες για τη φυσιολογική και πλήρη λειτουργία τους) ή νέκρωση των ιστών που αιματώνονται από την πάσχουσα αρτηρία. Στην περίπτωση στεφανιαίας αρτηρίας, επομένως, η αθηρωματική νόσος μπορεί να προκαλέσει ισχαιμία του μυοκαρδίου άλλοτε άλλης βαρύτητας, ή νέκρωση μίας μυοκαρδιακής περιοχής (έμφραγμα).

Η αθηροσκλήρωση (Atherosclerosis)

Είναι μία νόσος των μεγάλων και μέσου μεγέθους αρτηριών, που χαρακτηρίζεται από σταδιακό σχηματισμό πλακών πλούσιων σε λιπώδεις ουσίες στο αρτηριακό τοίχωμα. Αυτό οδηγεί σε στένωση του αγγειακού αυλού και ελάττωση της αιματικής ροής στους ιστούς. Οι αθηρωματικές πλάκες μπορούν επίσης να γίνουν ασταθείς και να ραγούν. Τότε διεγείρεται τοπικά η πήξη του αίματος και σχηματίζεται θρόμβος, με συνέπεια την εκδήλωση ενός οξέος στεφανιαίου συνδρόμου (ευρύς όρος που περιλαμβάνει το έμφραγμα με ανάσπαση του ST, το έμφραγμα χωρίς ανάσπαση του ST και την ασταθή στηθάγχη).
Η διαδικασία της αθηροσκλήρωσης είναι προοδευτική και περιλαμβάνει μια σειρά από στάδια, τα οποία με χρονική σειρά είναι τα εξής:
Δυσλειτουργία του ενδοθηλίου των αρτηριών
Φλεγμονή του αγγειακού τοιχώματος
Συσσώρευση κατά τόπους λιπιδίων (ιδιαίτερα χοληστερόλης) και φλεγμονωδών κυττάρων στο αγγειακό τοίχωμα.
Συσσώρευση υλικών από κατεστραμμένα κύτταρα μέσα και κάτω από τον έσω χιτώνα (intima) του αγγείου.
Η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου (endothelial dysfunction) είναι το εναρκτήριο βήμα της αθηρογόνου διεργασίας. Το ενδοθήλιο αποτελείται από μία στιβάδα κυττάρων που καλύπτουν εσωτερικά τον αυλό του αγγείου και λέγονται ενδοθηλιακά κύτταρα.
Η βλάβη και δυσλειτουργία των ενδοθηλιακών κυττάρων, προκαλείται από την επίδραση παραγόντων όπως :
Τοξικές ουσίες του καπνού που κυκλοφορούν στο αίμα (σε καπνιστές),
Οξειδωμένα σωματίδια χοληστερόλης χαμηλής πυκνότητας- LDL (η οποία είναι αθηρογόνος),
Γενετικοί παράγοντες
Τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης,
 Τα αυξημένα επίπεδα 
ομοκυστεΐνης,
Λοιμώδεις παράγοντες (που οδηγούν σε φλεγμονώδη αντίδραση και παραγωγή κυτοκινών),
Η αυξημένη πίεση
Η στροβιλώδης αιματική ροή εντός του αυλού
Επίδραση ελεύθερων ριζών του οξυγόνου και η
Γήρανση (το γήρας ου γαρ έρχεται μόνον !)
Η βλάβη του ενδοθηλίου προκαλεί διαταραχή στην ισορροπία των παραγόμενων από το ενδοθήλιο ουσιών. Έτσι ελαττώνεται η παραγωγή του οξειδίου του αζώτου (nitric oxide -NO), από τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Το NO είναι ουσία με σημαντική αγγειοδιασταλτική και αντιθρομβωτική δράση. Αντίθετα, αυξάνεται η παραγωγή από τα ενδοθηλιακά κύτταρα αγγειοσυσπαστικών ουσιών, όπως η ενδοθηλίνη-1 (endothelin-1) και η αγγειοτασίνη- ΙΙ (angiotensin II).
 Επίσης, τα ενδοθηλιακά κύτταρα, όταν δυσλειτουργούν, εμφανίζουν στη μεμβράνη τους αύξηση των μορίων προσκόλλησης (adhesion molecules- μόρια που διευκολύνουν την προσκόλληση λευκοκυττάρων). Επιπλέον, εκκρίνουν ουσίες που προάγουν τη μετανάστευση κυττάρων και τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό.
Η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου δημιουργεί και περιβάλλον που προδιαθέτει για θρόμβωση: Η ελαττωμένη έκκριση ΝΟ ευνοεί την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων. Επιπλέον παράγονται τοπικά μικρότερα επίπεδα αντιθρομβωτικών και θρομβολυτικών ουσιών, όπως ο ιστικός ενεργοποιητής του πλασμινογόνου (tissue plasminogen activator, t-PA). Παράλληλα αυξάνονται τα επίπεδα ουσιών που ευνοούν τη θρόμβωση, όπως ο αναστολέας του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (plasminogen activator inhibitor -PAI).
Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία διαμορφώνει τοπικές συνθήκες που ευνοούν την έναρξη και την περαιτέρω πρόοδο της αθηροσκληρωτικής διεργασίας. Λευκοκύτταρα που βρίσκονται στην κυκλοφορία του αίματος προσκολλώνται σε ενδοθηλιακά κύτταρα, σε περιοχές όπου υπάρχει δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και μεταναστεύουν κάτω από το ενδοθήλιο (στην υπενδοθηλιακή στιβάδα). Εκεί μετατρέπονται σε μακροφάγα κύτταρα (macrophages), τα οποία προσλαμβάνουν σωμάτια χοληστερόλης LDL. Έτσι σταδιακά μετατρέπονται σε αφρώδη κύτταρα (foam cells), που περιέχουν χοληστερόλη και σχηματίζουν τις πρώιμες αθηρωματικές βλάβες. Οι πρώιμες αθηρωματικές βλάβες, όταν γίνουν μακροσκοπικά ορατές, ως κιτρινωπές λωρίδες ή ταινίες στην εσωτερική επιφάνεια των αρτηριών, λέγονται λιπώδεις γραμμώσεις  (fatty streaks).
Αυτές οι βλάβες στη συνέχεια μπορούν να εξελιχθούν σε μεγαλύτερες, ινώδεις αθηρωματικές πλάκες, καθώς γίνεται περαιτέρω συσσώρευση λιπιδίων σε μακροφάγα και αφρώδη κύτταρα και μετανάστευση στην περιοχή λείων μυϊκών κυττάρων. Τα λεία μυϊκά κύτταρα πολλαπλασιάζονται και υφίστανται ινώδη μεταμόρφωση, με αποτέλεσμα να εναποθέτουν εξωκυττάρια συστατικά του συνδετικού ιστού. Αυτές οι διεργασίες οδηγούν στο σχηματισμό της αθηρωματικής πλάκας που έχει μία ινώδη κάψα, η οποία περικλείει έναν κεντρικό πυρήνα που αποτελείται από αφρώδη κύτταρα γεμάτα χοληστερόλη και εστέρες χοληστερόλης, εξωκυττάρια λιπίδια, υπολείμματα νεκρωτικών κυττάρων και φλεγμονώδη κύτταρα.
Η ανάπτυξη και μεγέθυνση της πλάκας ευνοείται από την τοπική παραγωγή, από ενδοθηλιακά κύτταρα, μακροφάγα και ενεργοποιημένα αιμοπετάλια, ουσιών που προάγουν τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό (και έτσι οδηγούν σε αύξηση των κυττάρων που συμμετέχουν στη διαμόρφωση της αθηρωματικής πλάκας). Τέτοιες ουσίες είναι ο προερχόμενος από τα αιμοπετάλια αυξητικός παράγοντας (platelet-derived growth factor-PDGF), ο μεταμορφωτικός και αυξητικός παράγοντας -β (transforming growth factor-beta, TGF-B), και ο παρόμοιος με την ινσουλίνη αυξητικός παράγοντας (insulin-like growth factor, IGF).
Η προοδευτική μεγέθυνση της αθηρωματικής πλάκας αρχικά προκαλεί αναδιαμόρφωση προς τα έξω (outward remodelling) του αγγειακού τοιχώματος, δηλαδή επέκταση προς τα έξω του αγγειακού τοιχώματος, με διάταση του αγγείου. Αυτό περιορίζει σε κάποιο βαθμό την ελάττωση του εμβαδού διατομής της αρτηρίας, που προκαλείται από την αθηρωματική πλάκα. Ωστόσο, η περαιτέρω ανάπτυξη και επέκταση της αθηρωματικής πλάκας, συχνά θα οδηγήσει τελικά σε σοβαρή στένωση της αρτηρίας.
.

Άλλες-μη αθηροσκληρυντικές- αιτίες μυοκαρδιακής ισχαιμίας στεφανιαίας αιτιολογίας

Εκτός από την αθηροσκλήρυνση, υπάρχουν και άλλες σπανιότερες παθήσεις των στεφανιαίων αρτηριών, που μπορούν να προκαλέσουν ισχαιμία του μυοκαρδίου, ή έμφραγμα.
Τέτοιες είναι :
η εμβολή στεφανιαίας αρτηρίας (πχ σε λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, μαραντική ενδοκαρδίτιδα, ή θρόμβο αριστερού κόλπου ή αριστερής κοιλίας, εμβολή υλικού που αποσπάται από παθολογική βαλβίδα σε στένωση αορτικής βαλβίδας),
ο σπασμός στεφανιαίας αρτηρίας,
ο πρωτοπαθής διαχωρισμός στεφανιαίας αρτηρίας,
 η προσβολή στεφανιαίας αρτηρίας επί αορτικού διαχωρισμού,
φλεγμονώδεις αγγειίτιδες (αυτοάνοσες νόσοι κολλαγόνου) ,
 η αγγειοπάθεια από ακτινοβολία,
 η νόσος Kawasaki,
οι μυοκαρδιακές γέφυρες
και οι συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών.     

Παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο (αθηρωματικής αιτιολογίας)

Οι μη τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου είναι: 
η ηλικία, το φύλο και το οικογενειακό ιστορικό πρώιμης στεφανιαίας νόσου (αρχική εκδήλωση στεφανιαίας νόσου σε συγγενή πρώτου βαθμού, άνδρα σε ηλικία ≤55 ή γυναίκα ≤65).
Οι μείζονες τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου είναι:
 τα αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης υπό τη μορφή λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (LDL-C) , τα χαμηλά επίπεδα χοληστερόλης υπό τη μορφή λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL-C) , το κάπνισμα, η υπέρταση και ο σακχαρώδης διαβήτης. 
Οι ελάσσονες (σχετικά μικρότερης σημασίας) τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου είναι:
 η παχυσαρκία, η καθιστική ζωή και το μακροχρόνιο άγχος (ψυχολογικό στρές). Και αυτοί οι παράγοντες σχετίζονται με αύξηση του κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Χαρακτηρίζονται ως ελάσσονες επειδή σχετίζονται με σχετικά μικρότερη αύξηση του κινδύνου από ότι οι μείζονες παράγοντες, αλλά και επειδή υπάρχει σχετική δυσχέρεια να ορίσει κανείς με ακρίβεια τα επίπεδα κάποιων από αυτούς (Πχ, το άγχος, αλλά και το μέσο επίπεδο σωματικής δραστηριότητας δεν είναι παράμετροι που προσδιορίζονται με τόση ακρίβεια, όσο τα επίπεδα της LDL χοληστερόλης, ή η αρτηριακή πίεση).
Σχόλια:
Υπάρχει ισχυρή και ανεξάρτητη συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων της ολικής χοληστερόλης και της LDL χοληστερόλης με τον κίνδυνο στεφανιαίου συμβάματος (επεισοδίου). H συσχέτιση είναι διαβαθμισμένη  (graded correlation), δηλ όσο υψηλότερα είναι τα επίπεδα της χοληστερόλης, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου.
Η υπέρταση σχετίζεται με αυξημένη θνητότητα και στα δύο φύλα σε όλες τις ηλικιακές ομάδες. Ορίζεται ως αρτηριακή πίεση ≥ 140/90 mm Hg, ή η ανάγκη για αντιυπερτασική αγωγή. Σχετίζεται ως παράγοντας κινδύνου με τη στεφανιαία νόσο, το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ), την καρδιακή ανεπάρκεια (τη συστολική και τη διαστολική) και την περιφερική αρτηριακή νόσο.
 Το κάπνισμα είναι ισχυρός παράγοντας κινδύνου (και για τα δύο φύλα) για στεφανιαία νόσο (ΣΝ), ΑΕΕ και περιφερική αρτηριοπάθεια. Ο κίνδυνος είναι τόσο μεγαλύτερος όσο μεγαλύτερος είναι ο ημερήσιος αριθμός τσιγάρων και όσο περισσότερα τα έτη καπνίσματος. Επίσης το παθητικό κάπνισμα (συχνή παραμονή ενός ατόμου που δεν καπνίζει σε χώρο όπου καπνίζουν άλλοι) έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου.
Η επιβλαβής  δράση του καπνού στις αρτηρίες αποδίδεται στις εξής διαταραχές που προκαλεί: ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, αύξηση του ινωδογόνου στην κυκλοφορία του αίματος (γεγονός που διευκολύνει τη δημιουργία θρόμβου, αφού είναι πρωτεΐνη που συμμετέχει στην πήξη του αίματος), αύξηση της καρδιακής συχνότητας και της αρτηριακής πίεσης.  
Ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακών συμβαμάτων ελαττώνεται σύντομα μετά τη διακοπή του καπνίσματος. Μειώνεται κατά  50%  εντός των πρώτων 2 -4 ετών διακοπής του καπνίσματος, αλλά παραμένει αυξημένος σε σχέση με τον κίνδυνο που αντιστοιχεί σε μη καπνιστές. Απαιτούνται 15-20 χρόνια διακοπής προκειμένου ο κίνδυνος να φθάσει τα επίπεδα του μη καπνιστή.
Ο καθιστικός τρόπος ζωής (sedentary lifestyle) σχετίζεται με περίπου διπλάσιο κίνδυνο εμφάνισης ΣΝ ή θανάτου από ΣΝ, σε σύγκριση με άτομα που έχουν πιο ενεργή σωματική δραστηριότητα. Αυτό έχει αποδειχθεί από μετα-αναλύσεις πολλών επιδημιολογικών μελετών. Σημειώνεται όμως ότι ο καθιστικός τρόπος ζωής επιδρά και μέσω επιβάρυνσης άλλων παραγόντων κινδύνου, αφού σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα υπέρτασης, η παχυσαρκίας, σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, χαμηλής HDL χοληστερόλης και υψηλής LDL χοληστερόλης. Ακόμη και έναρξη και συνέχιση μέτριας έντασης σωματικής δραστηριότητας προκαλεί ελάττωση του καρδιαγγειακού κινδύνου.


Νεότεροι παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο


Ο ρόλος αυτών των παραγόντων και η συσχέτισή τους με τον κίνδυνο στεφανιαίων συμβαμάτων, διαπιστώθηκε μεταγενέστερα από το ρόλο των παραπάνω "κλασικών" παραγόντων κινδύνου. 
Τέτοιοι παράγοντες είναι : 
1) Οι δείκτες (ενδείξεις) φλεγμονής
Στην παθοφυσιολογία της αθηροσκλήρωσης συμμετέχει και μία φλεγμονώδης διαδικασία, από το χρόνο έναρξης των βλαβών μέχρι και το χρόνο της δημιουργίας μίας ασταθούς αθηρωματικής πλάκας που επιπλέκεται από σχηματισμό θρόμβου και εμφάνιση οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Η μικρή  χρόνια αύξηση στο αίμα της CRP (αντιδραστική πρωτεΐνη C / C reactive protein), που είναι μία πρωτεΐνη που παράγεται σε φλεγμονώδεις διεργασίες, σχετίζεται με αυξημένο μακροπρόθεσμο κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Δηλ, σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο επεισοδίων καρδιαγγειακής νόσου και ιδιαίτερα οξέων στεφανιαίων συνδρόμων. Αυτό έχει διαπιστωθεί από μελέτες που περιέλαβαν μεγάλο αριθμό ασθενών. Επιπλέον, κάποια από τα φάρμακα που ελαττώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, όπως οι στατίνες και η ασπιρίνη, έχουν και δράση περιορισμού της φλεγμονής. Ίσως αυτή η δράση να συμβάλλει στο παρατηρούμενο κλινικό ώφελος.
2) Τα αυξημένα επίπεδα στο αίμα του αμινοξέος ομοκυστεΐνη (homocysteine).
Ισχυρά επιδημιολογικά και βιολογικά δεδομένα δείχνουν, ότι ακόμη και μέτρια αύξηση των επιπέδων της ομοκυστεΐνης στο αίμα αυξάνει την πρόοδο της αθηροσκλήρωσης. Θεωρείται ότι ευνοεί την αγγειακή φλεγμονή και την οξειδωτική βλάβη στο ενδοθήλιο. Η χορήγηση συμπληρώματος φυλλικού οξέος, μεμονωμένα ή σε συνδυασμό με βιταμίνες B6 και B12, ελαττώνει τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης, και μπορεί να χορηγηθεί σε άτομα με αυξημένη ομοκυστεΐνη. Ωστόσο, αυτό εναπόκειται στην κρίση του γιατρού, αφού δεν έχει αποδειχθεί ακόμη αν αυτή η θεραπεία μειώνει το στεφανιαίο κίνδυνο.
Η επισήμανση του ρόλου της ομοκυστεΐνης ξεκίνησε από την αρχική παρατήρηση ότι η σπάνια γενετική νόσος ομοκυστινουρία σχετίζεται με πρώιμη σοβαρή αθηρωματική νόσο.
3) Η λιποπρωτεΐνη α (Lipoprotein (a)  ή Lp a)
 Είναι όμοια με τη λιποπρωτεΐνη LDL,  με τη διαφορά ότι περιέχει την απολιποπρωτεΐνη Α (apolipoprotein Α- apoA), που είναι μία γλυκοζυλιωμένη πρωτεΐνη. Ο ρόλος της Lp(a) δεν έχει διευκρινισθεί πλήρως. Υπάρχουν ενδείξεις ότι έχει θρομβογόνο δράση (πιθανώς συνδεόμενη με την ινική - που είναι το κύριο πρωτεϊνικό συστατικό του θρόμβου - και εμποδίζοντας τη θρομβολυτική δράση της πλασμίνης).  Επίσης υπάρχουν ενδείξεις ότι η Lp(a)  είναι αθηρογόνος, αφού συνδέεται με λιποπρωτεΐνες που περιέχουν την απολιποπρωτεΐνη Β και προσλαμβάνεται από κύτταρα πρόδρομα των αφρωδών κυττάρων της αθηρωματικής πλάκας. 
Τα αυξημένα επίπεδα της Lp(a) έχουν συσχετισθεί σε κάποιες μελέτες με αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης ΣΝ, ιδιαίτερα σε νεώτερους άνδρες, γυναίκες και σε άτομα με υπερλιπιδαιμία. Πάντως οι μελέτες έχουν αντικρουόμενα ευρήματα για το ρόλο της  Lp(a). Κάποιες αναδρομικές και προοπτικές μελέτες  δείχνουν συσχέτιση μεταξύ των αυξημένων επιπέδων της και της αθηρωματικής καρδιαγγειακής νόσου, ενώ κάποιες άλλες προοπτικές μελέτες έδειξαν μικρή συσχέτιση ή απουσία συσχέτισης. Σε γενικές γραμμές ο καρδιαγγειακός κίνδυνος τείνει να είναι αυξημένος, όταν η  Lp(a) > 30 mg/dL.
Η νιασίνη (νικοτινικό οξύ) είναι το μόνο φάρμακο που ελαττώνει τη  Lp(a), αλλά δεν υπάρχει σύσταση να δίνεται για αυτό το σκοπό, επειδή δεν είναι τεκμηριωμένο το όφελος μιας τέτοιας θεραπείας. Συνεπώς με τα σημερινά δεδομένα αρκεί η θεραπευτική παρέμβαση σημαντικής ελάττωσης της LDL χοληστερόλης, μέσω κατάλληλης διατροφής και χορήγησης στατίνης. Αυτή η παρέμβαση ελαττώνει και την δυνατότητα της Lp(a) για αθηρωματογόνο επίδραση, αλλά κυρίως έχει τεκμηριωμένη δράση στην ελάττωση της καρδιαγγειακής θνητότητας και νοσηρότητας μέσω της συνολικής ελάττωσης της LDL- χοληστερόλης. (Η LDL είναι η κύρια αθηρωματογόνος λιποπρωτεΐνη και ο πρωτεύον στόχος της θεραπείας της υπερλιπιδαιμίας, σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες). 
4) Τα αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου στο πλάσμα (> 350 mg/ dL)  Είναι ισχυρός και ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για εμφάνιση ΣΝ, εμφράγματος και ΑΕΕ. Το ινωδογόνο (fibrinogen) είναι μία γλυκοπρωτεΐνη που συντίθεται στο ήπαρ και αποτελεί παράγοντα πήξης του αίματος. Επίσης διεγείρει και τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων μέσω των υποδοχέων IIb/IIIa, που έχουν στην επιφάνειά τους, καθώς επίσης και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων. (Ο πολλαπλασιασμός λείων μυϊκών κυττάρων είναι ένα από τα φαινόμενα που συμβαίνουν κατά το σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας).
Παράγοντες που ελαττώνουν τα επίπεδα του ινωδογόνου είναι: 
Η διακοπή του καπνίσματος, η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας, η απώλεια βάρους σε παχύσαρκους, η μέτρια κατανάλωση αλκοόλ, τα ω-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, οι φιμπράτες, η πεντοξυφυλλίνη και η μετεμμηνοπαυσιακή ορμονική υποκατάσταση. (Ωστόσο, τονίζω με την ευκαιρία ότι η μετεμμηνοπαυσιακή ορμονική υποκατάσταση δε συνιστάται να εφαρμόζεται για την πρόληψη της στεφανιαίας νόσου).  


Griffin,  Brian P.Manual of Cardiovascular Medicine, 4th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2013, Preventive Medicine, p 693-729
Ramrakha P, Hill J. Oxford Handbook of Cardiology, 2nd Edition
Oxford University Press, 2012, p 212-250.


Χαρακτηριστικά του πόνου από στεφανιαία νόσο

O πόνος από πάθηση των στεφανιαίων αρτηριών έχει κύρια εντόπιση οπισθοστερνική, δηλ στην περιοχή του στέρνου και γύρω από αυτό. Μπορεί να υπάρχει αντανάκλαση του πόνου στο λαιμό, το σαγόνι (κάτω γνάθος), τους ώμους, το αριστερό άνω άκρο στο ωλένιο χείλος του, ή το επιγάστριο).
Το άλγος (ο πόνος) γίνεται αισθητό σαν ενόχλημα συσφιγκτικό, πίεσης, βάρους, ή καύσου, ή σαν πόνος. Η ενόχληση είναι σχετικά διάχυτη και όχι με τελείως σαφή εντόπιση (δεν είναι σαφώς εντοπισμένη σε μία μικρή θέση στο θώρακα, αλλά κάπως διάχυτη σε κάποια περιοχή του προσθίου θώρακα).   
Σε κάποιες περιπτώσεις ο στηθαγχικός παροξυσμός λύεται με ερυγές, πράγμα που δημιουργεί σύγχυση με άλγος οισοφαγικής προέλευσης.
Ο πόνος στεφανιαίας αιτιολογίας (και ιδιαιτέρως η στηθάγχη) συνήθως εμφανίζεται ή επιδεινώνεται με τη σωματική προσπάθεια, ενώ υποχωρεί ή υφίεται με τη διακοπή της σωματικής προσπάθειας. Μπορεί να συνοδεύεται από αίσθημα αδυναμίας ή δύσπνοιας, ή και εφίδρωση. Στην περίπτωση οξέος στεφανιαίου συνδρόμου (ευρύς όρος που περιλαμβάνει το έμφραγμα με ανάσπαση του ST, το έμφραγμα χωρίς ανάσπαση του ST και την ασταθή στηθάγχη), το άλγος μπορεί να εμφανισθεί απότομα σε ηρεμία, ή σε σωματική προσπάθεια. Αντίθετα σε σταθερή στηθάγχη το άλγος εμφανίζεται μόνο σε σωματική προσπάθεια και μάλιστα παρουσιάζεται κάθε φορά περίπου στην ίδια ένταση σωματικής δραστηριότητας. 

Ταξινόμηση βαρύτητας στηθάγχης κατά την Καναδική Καρδιολογική Εταιρεία (Canadian Cardiovascular Society Classification-CCSC)

Κατηγορία Ι: δεν υπάρχει περιορισμός στη συνήθη σωματική δραστηριότητα, αφού η στηθάγχη εμφανίζεται μόνο σε έντονη και παρατεταμένη σωματική προσπάθεια.
Κατηγορία ΙΙ: μικρός περιορισμός στη συνήθη σωματική δραστηριότητα: η στηθάγχη εμφανίζεται πχ σε απόσταση βαδίσματος 2 οικοδομικών τετραγώνων ή λίγο μεγαλύτερη.
Κατηγορία ΙΙΙ: σημαντικός περιορισμός στη συνήθη σωματική δραστηριότητα: η στηθάγχη εμφανίζεται σε μικρή απόσταση βαδίσματος, μικρότερης πχ των 2 οικοδομικών τετραγώνων.
Κατηγορία IV: ιδιαίτερα σοβαρός περιορισμός στη σωματική δραστηριότητα: η στηθάγχη εμφανίζεται σε ελάχιστη σωματική προσπάθεια ή σε ηρεμία.

Τα είδη της στηθάγχης

 Στη στηθάγχη προσπαθείας το ενόχλημα έχει διάρκεια 2- 10 λεπτά και εμφανίζεται σε σωματική προσπάθεια , έκθεση σε ψύχος, ή συναισθηματική φόρτιση.
Σε σταθερή στηθάγχη  το στηθαγχικό ενόχλημα εμφανίζεται σε συγκεκριμένη ένταση σωματικής προσπάθειας, που είναι γνωστή στον ασθενή και δεν έχει παρουσιασθεί επιδείνωση εντός του τελευταίου διμήνου. .
 Σε ασταθή στηθάγχη η διάρκεια του ενοχλήματος είναι συνήθως από 2 έως 20 λεπτά και μπορεί να εμφανισθεί σε ηρεμία: Τότε πρόκειται για στηθάγχη ηρεμίας (συνήθως εμφανίζει περαιτέρω επιδείνωση με τη βάδιση, ενώ συνοδεύεται από ελαττωμένη αντοχή στη σωματική προσπάθεια).
Επίσης το ενόχλημα σε άλλες περιπτώσεις ασταθούς στηθάγχης εμφανίζεται σε σωματική προσπάθεια. Τότε έχει τη μορφή της σοβαρής στηθάγχης προσπαθείας πρόσφατης έναρξης, ή της πρόσφατης επιδείνωσης στηθάγχης προσπαθείας (με εμφάνιση των συμπτωμάτων συχνότερα, σε μικρότερη σωματική προσπάθεια και συχνά με μεγαλύτερη διάρκεια και ένταση του ενοχλήματος σε σχέση με πριν) .
Οι ασθενείς με ασταθή στηθάγχη έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο θανάτου (θνητότητα) από τους ασθενείς με σταθερή στηθάγχη, ενώ έχουν μικρότερο κίνδυνο από τους ασθενείς με οξύ έμφραγμα.


 Κατάταξη της ασταθούς στηθάγχης κατά Braunwald:

 Κατηγορία Ιa: Η στηθάγχη προσπαθείας έναρξης εντός του τελευταίου διμήνου και βαρύτητας τουλάχιστον CCSC III (CCSC= κατάταξη Καναδικής Καρδιολογικής Εταιρείας για τη βαρύτητα της στηθάγχης).
Κατηγορία Ib: στηθάγχη προσπαθείας που παρουσίασε επιδείνωση εντός του τελευταίου διμήνου, ως προς τη συχνότητα,ή τη διάρκεια των στηθαγχικών επεισοδίων, ή ως προς την εμφάνισή τους σε μικρότερο σωματικό έργο, σε επίπεδο τουλάχιστον CCSC III.
Κατηγορία ΙΙ: στηθάγχη ηρεμίας υποξεία, δηλ εμφανίσθηκε επεισόδιο εντός του τελευταίου μήνα, αλλά όχι εντός του τελευταίου 48ώρου.
Κατηγορία ΙΙΙ: στηθάγχη ηρεμίας, όταν έχει συμβεί στηθαγχικό επεισόδιο εντός του τελευταίου 48ώρου. 
Στην παραπάνω κατάταξη κατά Braunwald, προστίθεται το γράμμα A όταν συνυπάρχει εκλυτικός παράγοντας, δηλ εξωκαρδιακή πάθηση που προκαλεί αύξηση του καρδιακού έργου και των αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο, όπως υποξαιμία εξαιτίας αναπνευστικής παθήσεως, αναιμία, θυρεοτοξίκωση (μη θεραπευόμενος υπερθυρεοειδισμός), λοίμωξη.
Το γράμμα Β προστίθεται όταν η ασταθής στηθάγχη είναι πρωτοπαθής, δηλ δεν υπάρχει εκλυτικός εξωκαρδιακός παράγοντας.  Το γράμμα C αν πρόκειται για μετεμφραγματική στηθάγχη, δηλ στηθάγχη εμφανιζόμενη 24 ώρες έως 2 εβδομάδες μετά από οξύ έμφραγμα.
Αυτή η κατάταξη έχει προγνωστική σημασία: Η πρόγνωση επιβαρύνεται προοδευτικά με κατεύθυνση από την κατηγορία Ιa προς την κατηγορία III και από την κατηγορία A προς την C.


Το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) σε ασταθή στηθάγχη 

Το ΗΚΓ σε ασταθή στηθάγχη κατατάσσεται στις εξής κατηγορίες:
1) Τελείως φυσιολογικό ΗΚΓ: παρατηρείται σε περίπου 5-10% των ασθενών.
2) ΗΚΓ με ήπιες σταθερές (δηλ όχι μεταβαλλόμενες), μη ειδικές διαταραχές των τμημάτων ST-T είναι συχνό και δεν έχει σημαντική προγνωστική σημασία.
3) ΗΚΓ με σημαντικές διαταραχές που έχουν διαγνωστική και προγνωστική σημασία (υποδηλώνουν μεγάλη πιθανότητα ύπαρξης σοβαρής στένωσης στεφανιαίας αρτηρίας και βαρύτερη πρόγνωση) Τέτοιες είναι οι διαταραχές ST-T που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια του πόνου, ενώ υποχωρούν όταν υποχωρήσει το σύμπτωμα. Είναι επιβοηθητική η σύγκριση με προηγούμενα ΗΚΓ. Επίσης τα βαθιά συμμετρικά αρνητικά κύματα Τ έχουν διαγνωστική και προγνωστική αξία, όταν ανευρίσκονται σε απαγωγές με θετικό QRS. Μια ειδικότερη περίπτωση είναι τα βαθιά συμμετρικά αρνητικά Τ στις απαγωγές V1 έωςV4, που  υποδηλώνουν σοβαρή ισχαιμία στην περιοχή του προσθίου κατιόντα κλάδου.
4) Στην ασταθή στηθάγχη υπάγεται και η αγγειοσυσπαστική στηθάγχη Prinzmetal, που οφείλεται σε σπασμό στεφανιαίας αρτηρίας, η οποία μπορεί να έχει, ή να μην έχει υποκείμενη αθηρωματική στένωση. Χαρακτηρίζεται στο ΗΚΓ από ανάσπαση ST στη διάρκεια του στηθαγχικού πόνου, η οποία υποχωρεί ταχέως με τη χορήγηση νιτρώδους φαρμάκου.


Τα ευρήματα σε ισχαιμία του μυοκαρδίου κατά σειρά εμφανίσεώς τους (ο "ισχαιμικός καταρράκτης"):

Η ισχαιμία (ελαττωμένη αιμάτωση του μυοκαρδίου) εκδηλώνεται ως εξής: Η πιο πρώιμη εκδήλωση είναι τα ελλείματα (διαταραχές) αιμάτωσης, δηλαδή περιοχές ελαττωμένης πρόσληψης του ραδιοφαρμάκου στο σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, στη συνέχεια εμφανίζονται οι διαταραχές στη διαστολική λειτουργία, ακολουθεί η εμφάνιση διαταραχής στη συστολική λειτουργία (τμηματικές διαταραχές κινητικότητας στο υπερηχογράφημα), η εμφάνιση στο ΗΚΓ διαταραχής στα τμήματα ST και τέλος τα συμπτώματα (συνήθως θωρακικό άλγου ή συσφιγκτικό ενόχλημα). Οι παραπάνω εκδηλώσεις της ισχαιμίας αναφέρθηκαν με χρονική σειρά, δηλ από αυτή που εμφανίζεται νωρίτερα μέχρι αυτή που εμφανίζεται τελευταία.
Σε ότι αφορά τη συστολική δυσλειτουργία εξαιτίας ισχαιμίας, ισχύει το εξής:  Η διαταραχή της συστολικής λειτουργίας ενός μυοκαρδιακού τμήματος παρουσιάζεται όταν >  20 % του πάχους του μυοκαρδιακού τοιχώματος είναι ισχαιμικό, δηλ πάσχει από ανεπαρκή τροφοδοσία με αίμα σε σχέση με τις ανάγκες του.


Σταδιοποίηση βραχυπρόθεσμου κινδύνου σε περίπτωση πόνου στεφανιαίας αιτιολογίας:

Ευρήματα υψηλού βραχυπρόθεσμου κινδύνου για εμφάνιση καρδιακών συμβάντων, όπως θάνατος ή νέο μη θανατηφόρο έμφραγμα, σε ασθενείς που έχουν θωρακική ενόχληση με χαρακτηριστικά στεφανιαίου συνδρόμου (ασταθή στηθάγχη ή έμφραγμα χωρίς ανάσπαση ST):
1) Πόνος συμβατός με ισχαιμία επιδεινούμενος το τελευταίο 48ωρο από πλευράς συχνότητας, διάρκειας, ή βαρύτητας, ή νυκτερινή στηθάγχη.
2) ή πόνος ισχαιμικού τύπου σε ηρεμία διάρκειας >20 λεπτά.
3) παρουσία ενδείξεων ισχαιμίας στο ΗΚΓ σε ασθενείς με θωρακικό πόνο συμβατό με ισχαιμία όπως ανάσπαση ή κατάσπαση ST ή αρνητικά Τ είναι ένδειξη αυξημένου κινδύνου και εισαγωγής στο νοσοκομείο. Ιδιαίτερη σημασία έχει η παρουσία θωρακικής δυσφορίας με χαρακτήρες στεφανιαίας νόσου σε ηρεμία που συνοδεύεται από παροδική μετατόπιση του ST (ανάσπαση ή κατάσπαση)> 0,5 mm.
 Επίσης ο νεοεμφανιζόμενος σκελικός αποκλεισμός και η εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία αποτελούν ενδείξεις υψηλού κινδύνου.
3) Άνοδος των δεικτών μυοκαρδιακής νέκρωσης: καρδιακή τροπονίνη Ι ή Τ, CKMB
4) Τα παρακάτω κλινικά ευρήματα (σε ασθενή με θωρακική δυσφορία με χαρακτήρες συμβατούς με ενόχλημα στεφανιαίας αιτιολογίας): πνευμονικό οίδημα, νεοεμφανιζόμενοι υγροί ρόγχοι στις βάσεις των πνευμόνων, 3ος καρδιακός τόνος, νέο ή επιδεινούμενο φύσημα ανεπάρκειας μιτροειδούς, υπόταση, ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία , αποτελούν ενδείξεις υψηλού βραχυπρόθεσμου κινδύνου.
5) Ηλικία >75
Κριτήρια που συνεπάγονται ενδιάμεσο βραχυπρόθεσμο κίνδυνο:
Νεοεμφανιζόμενη εντός των 2 τελευταίων εβδομάδων σοβαρή στηθάγχη (κατηγορίας ΙΙΙ ή IV κατά CCSC) αποτελεί επιβαρυντικό προγνωστικό παράγοντα ενδιάμεσου κινδύνου.
Η παρουσία σε άτομα με θωρακικό ενόχλημα ύποπτο για στηθάγχη μεταβολής των κυμάτων Τ, μόνιμης κατάσπασης ST βάθους> 1mm σε πολλές απαγωγές, ή μόνιμων παθολογικών κυμάτων Q αποτελούν επίσης επιβαρυντικούς προγνωστικούς παράγοντες (ενδιάμεσου κινδύνου).
Σχετικά χαμηλό βραχυπρόθεσμο κίνδυνο μεταξύ των ασθενών με ασταθή στηθάγχη έχουν:
Όσοι εμφανίζουν στηθάγχη προσπαθείας νέας έναρξης χρονικού διαστήματος> 2 εβδομάδων (2 εβδομάδων έως 2 μηνών) χωρίς στηθάγχη σε ηρεμία και με διάρκεια του ενοχλήματος <15 λεπτά. Επίσης ασθενείς με πρόσφατη επιδείνωση προϋπάρχουσας στηθάγχης προσπαθείας, που δεν έχουν παρουσιάσει επιδείνωση εντός των τελευταίων 48 ωρών. Προϋπόθεση για να ενταχθεί ο ασθενής σε αυτή την κατηγορία είναι να έχει φυσιολογικό ΗΚΓ, ή ΗΚΓ χωρίς μεταβολή και χωρίς κύματα Q ενδεικτικά παλαιότερου εμφράγματος. Γενικότερα προϋπόθεση είναι η απουσία των χαρακτηριστικών υψηλού ή ενδιάμεσου βραχυπρόθεσμου κινδύνου που αναφέρθηκαν παραπάνω.
Σε άτομα με θωρακικό πόνο, η απουσία διαταραχών στο ΗΚΓ είναι ένδειξη χαμηλής πιθανότητας εμφράγματος (όμως η πιθανότητα αυτή δεν είναι μηδενική, αγγίζει το 2-4%).
Το φυσιολογικό ΗΚΓ δεν μπορεί να αποκλείσει την ύπαρξη σοβαρής στεφανιαίας νόσου, ή οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Αποτελεί, όμως, προγνωστικό παράγοντα χαμηλού βραχυπρόθεσμου κινδύνου.


Γενικότερη θεώρηση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου (ασταθής στηθάγχη, έμφραγμα χωρίς ανάσπαση του ST, έμφραγμα με ανάσπαση του ST)

Η έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση ενός οξέος στεφανιαίου συνδρόμου έχει μεγάλη σημασία, επειδή πρόκειται για καταστάσεις επικίνδυνες για τη ζωή του ασθενούς.
 Ως οξέα στεφανιαία σύνδρομα ορίζονται οι παθολογικές καταστάσεις που προκύπτουν από την αιφνίδια (απότομα) εξελισσόμενη σοβαρή στένωση, ή απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας. Περιλαμβάνουν την ασταθή στηθάγχη, το οξύ έμφραγμα χωρίς ανάσπαση του ST (παλαιότερος όρος: υπενδοκάρδιο έμφραγμα), το οξύ έμφραγμα με ανάσπαση του ST (παλαιότερος όρος: διατοιχωματικό έμφραγμα) και τον αιφνίδιο θάνατο καρδιακής αιτιολογίας.
Τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα (εκτός από τον αιφνίδιο θάνατο) συνήθως εκδηλώνονται με θωρακικό πόνο ή δυσφορία (που μοιάζει συνήθως με σφύξιμο, ή πίεση ή βάρος και σπανιότερα με αίσθημα καύσου) με τα χαρακτηριστικά του πόνου στεφανιαίας αιτιολογίας που περιγράφηκαν παραπάνω. Συχνότερη εντόπιση η στερνική περιοχή, μπορεί όμως και στην περιοχή αριστερά του στέρνου δηλ την προκάρδια χώρα, ή στο κατώτερο στέρνο και το επιγάστριο. Μπορεί να υπάρχει αντανάκλαση του πόνου στο αριστερό ή και τα δύο άνω άκρα, το λαιμό, την κάτω γνάθο,ή την πλάτη.
 Υπάρχουν κάποιες περιπτώσεις, στις οποίες η εκδήλωση ενός οξέος στεφανιαίου συνδρόμου δεν είναι ο πόνος ή το συσφιγκτικό ενόχλημα, αλλά η δύσπνοια ή ένα αίσθημα ξαφνικής έντονης καταβολής. Μπορεί να συνυπάρχει εφίδρωση, ή ναυτία.


Παθογένεια των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων:

Συνήθως οφείλονται σε επιφανειακή διάβρωση, ή ρήξη αθηρωματικής πλάκας, η οποία είναι ασταθής, ή έχει στοιχεία φλεγμονής. Η αθηρωματική πλάκα βρίσκεται στο τοίχωμα στεφανιαίας αρτηρίας. Με τη ρήξη ή διάβρωσή της εκτίθεται στην κυκλοφορία θρομβογόνο υλικό, που περιέχεται στην αθηρωματική πλάκα, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση και συσσώρευση των αιμοπεταλίων και του μηχανισμού πήξης του αίματος με ενεργοποίηση της θρομβίνης και το σχηματισμό θρόμβου. Ο θρόμβος προκαλεί αιφνιδίως την απόφραξη, ή την σοβαρή στένωση του αρτηριακού αυλού. Συνέπεια είναι η διακοπή, ή η πολύ μεγάλη ελάττωση της αιματικής ροής προς μία περιοχή του μυοκαρδίου. Η ρήξη με σχηματισμό θρόμβου δε συμβαίνει μόνο σε αθηρωματικές πλάκες που προκαλούσαν από πρίν σημαντική στένωση του αρτηριακού αυλού. Σε ποσοστό περίπου 50% των περιπτώσεων των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων συμβαίνει σε αθηρωματικές πλάκες, οι οποίες πριν το σχηματισμό θρόμβου προκαλούσαν ήπια στένωση του αυλού.
Η σύσταση του θρόμβου στα εμφράγματα με ανάσπαση του ST είναι πιο πλούσια σε ινική, ενώ στα εμφράγματα χωρίς ανάσπαση του ST και στην ασταθή στηθάγχη είναι πιο πλούσια σε αιμοπετάλια.
 Στα 2/3 των περιπτώσεων των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων, μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, συμβαίνει αυτόματη θρομβόλυση, από ενεργοποίηση των θρομβολυτικών (ινωδολυτικών) παραγόντων του πλάσματος. Τις περισσότερες φορές, μέχρι να συμβεί αυτή η αυτόματη θρομβόλυση (όταν συμβαίνει), προκαλείται η νέκρωση μικρού ή μεγάλου τμήματος του μυοκαρδίου, με αποτέλεσμα το έμφραγμα. Στο έμφραγμα υπάρχει άνοδος των βιοχημικών δεικτών νέκρωσης του καρδιακού μυός (τροπονίνη Ι, τροπονίνη Τ, CKMB, και των λιγότερο ειδικών δεικτών CPK, AST, ALT, LDH). Ο σημερινός ορισμός του εμφράγματος δέχεται ως αποδεικτικό στοιχείο εμφράγματος την διαδοχική άνοδο και πτώση της τροπονίνης στο αίμα, ακόμα και αν δεν υπάρχουν ευρήματα από τους άλλους βιοχημικούς δείκτες σε συνδυασμό με ενδείξεις ισχαιμίας (με βάση τα συμπτώματα, ΗΚΓφικές μεταβολές ενδεικτικές ισχαιμίας, ή ενδείξεις εμφράγματος στις απεικονιστικές εξετάσεις).


Αν η αυτόματη θρομβόλυση συμβεί πολύ νωρίς, ή ο θρόμβος δεν προκαλεί πλήρη απόφραξη του αυλού, ή υπάρχει σημαντική παράπλευρη κυκλοφορία, τότε μπορεί να μη συμβεί νέκρωση μυοκαρδιακού ιστού. Τότε δεν υπάρχει άνοδος βιοχημικών δεικτών (όπως η τροπονίνη) και το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χαρακτηρίζεται ως ασταθής στηθάγχη. 
Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο μπορεί να συμβεί σπανιότερα από εμβολή στεφανιαίας αρτηρίας, δηλ απόφραξή της από υλικό που αποσπάται από κάποιο κεντρικώτερο σημείο της κυκλοφορίας, πχ από τις καρδιακές βαλβίδες σε λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, ή σε εκφυλιστική στένωση αορτικής βαλβίδας, ή από θρόμβο εντός του αριστερού κόλπου (σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή, ή ρευματική στένωση της μιτροειδούς βαλβίδας). Επίσης, σε μερικές περιπτώσεις υπεύθυνος είναι ο σπασμός στεφανιαίας αρτηρίας, που μπορεί να συμβεί σε αρτηρία με, ή χωρίς αθηρωματικές βλάβες, ή μετά από χρήση κοκαΐνης.

Κατάταξη του ασθενούς ως προς την πιθανότητα να οφείλονται τα συμπτώματά του σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο

Ο ασθενής με βάση ορισμένα κριτήρια μπορεί να καταταγεί,  ως προς την πιθανότητα να οφείλονται τα συμπτώματά του σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.
 Η ύπαρξη πόνου ή συσφιγκτικού ενοχλήματος στην περιοχή του πρόσθιου θώρακα και ιδιαίτερα στην στερνική ή παραστερνική περιοχή, ή στην ωλένια επιφάνεια του αριστερού άνω άκρου, αν μοιάζει με προηγούμενα στηθαγχικά ενοχλήματα που είχε ο ασθενής κατά το παρελθόν, αποτελεί στοιχείο υψηλής πιθανότητας οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Αν δεν αναφέρονται παλαιότερες στηθαγχικές ενοχλήσεις θεωρείται ως επίσης αξιόλογη ένδειξη, αλλά ενδιάμεσης πιθανότητας. Αντίθετα θωρακικό άλγος που έχει άτυπη εντόπιση, ή που επιτείνεται με την ψηλάφηση, ή με τις κινήσεις του κορμού και των άκρων είναι χαμηλής πιθανότητας για στεφανιαίο σύνδρομο (πιθανότατα μυοσκελετικής αιτιολογίας).
 Από το προηγούμενο ιστορικό παράγοντες που ενισχύουν την πιθανότητα οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι α) το γνωστό ιστορικό στεφανιαίας νόσου (ενδεικτικό μεγάλης πιθανότητας), β) η μεγάλη ηλικία (>60), γ) ο σακχαρώδης διαβήτης, δ) το άρρεν φύλο, ε) η παρουσία εξωκαρδιακής αγγειακής νόσου, όπως η περιφερική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων ή των καρωτίδων, ή το ιστορικό ΑΕΕ και στ) η υπερχοληστερολαιμία, (ιδιαίτερα μάλιστα σε συνδυασμό με τη συνήθεια του καπνίσματος) και ζ) το κάπνισμα (Τα έξι τελευταία χαρακτηριστικά, δηλ β έως ζ, αξιολογούνται ως ενδιάμεσης πιθανότητας).
 Από την αντικειμενική εξέταση, σε ασθενή με δυσφορία ή πόνο στην περιοχή του πρόσθιου θώρακα τα παρακάτω είναι ενδείξεις υψηλής πιθανότητας οξέος στεφανιαίου συνδρόμου:
Νεοεμφανιζόμενο, ή παροδικό και μεταβλητό φύσημα ανεπάρκειας μιτροειδούς (ολοσυστολικό φύσημα στην περιοχή της καρδιακής κορυφής), υπόταση, εφίδρωση, ή σημεία καρδιακής κάμψης (κλινική εικόνα πνευμονικού οιδήματος, ή υγροί ρόγχοι κατά την ακρόαση στις βάσεις των πνευμόνων).

Στο ΗΚΓ,
 σε ασθενή με ύποπτη ή μετρίως ύποπτη συμπτωματολογία, ενδείξεις υψηλής πιθανότητας για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο είναι η ανάσπαση ή κατάσπαση του διαστήματος ST ≥1mm, ή η παρουσία αρνητικών κυμάτων Τ σε πολλές προκάρδιες απαγωγές.
Αυτά τα ευρήματα έχουν ακόμη μεγαλύτερη σημασία όταν είναι νεοεμφανιζόμενα ή παροδικά.
Υποψία (ενδιάμεσης πιθανότητας) για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο σε ασθενή με θωρακικό ενόχλημα ή άλλο συμβατό ενόχλημα, θέτει και η ύπαρξη κατάσπασης ST βάθους από 0,5 έως 1 mm, ή η παρουσία αρνητικού Τ βάθους>1 mm, σε απαγωγή ή απαγωγές όπου θα αναμενόταν να είναι θετικό. Επίσης η παρουσία παθολογικών σταθερών κυμάτων Q,.ενδεικτικών παλαιότερου εμφράγματος.
Ευρήματα σχετικά χαμηλής πιθανότητας για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο είναι τα επιπεδωμένα κύματα Τ, ή τα αρνητικά κύματα Τ βάθους<1 mm σε απαγωγές με κυρίαρχο κύμα R, ή η παρουσία φυσιολογικού ΗΚΓ.
Από τους βιοχημικούς δείκτες, η άνοδος της καρδιακής τροπονίνης Ι ή Τ, ή της CK-MB αξιολογούνται ως ευρήματα υψηλής πιθανότητας για έμφραγμα, σε ασθενή με θωρακικό πόνο, ή άλλη συμβατή συμπτωματολογία.

J L Anderson, C D. Adams, E M. Antman,et al, 2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction Circulation. 2011; 123: e426-e579.


Άνδρας 57 ετών, καπνιστής με υπερχοληστερολαιμία  και χωρίς άλλο καρδιολογικό ιστορικό, που αναφέρει επεισόδια "σφυξίματος και βάρους" στην περιοχή του στέρνου με ήπια βάδιση, τα οποία διαρκούν περίπου 5 λεπτά και υποχωρούν σε ηρεμία. Η εμφάνιση αυτών των ενοχλημάτων άρχισε προ 15νθημέρου. Διάγνωση ; Σταδιοποίηση κινδύνου ; Αντιμετώπιση ;




Απάντηση : 

Τυπικό ιστορικό στηθάγχης σε μικρή προσπάθεια, πρόσφατης έναρξης (επομένως εμπίπτει στον ορισμό της ασταθούς στηθάγχης). Με βάση τα ΗΚΓφικά ευρήματα θεωρείται ασθενής υψηλού κινδύνου ( βαθιά αρνητικά και διφασικά Τ σε πολλαπλές απαγωγές). Η ΗΚΓφική εικόνα δεν μπορεί να διακριθεί από την εικόνα του εμφράγματος χωρίς ανάσπαση ST (NSTEMI). Ωστόσο η διάρκεια του άλγους ταιριάζει με στηθάγχη (στο έμφραγμα η διάρκεια είναι συνήθως 20 λεπτά ή μεγαλύτερη).  Η διάκριση γίνεται με βάση την τροπονίνη (καλύτερος δείκτης), ή την CKMB, που έχει αυξημένη τιμή σε έμφραγμα NSTEMI,  αλλά όχι σε ασταθή στηθάγχη. Αντιμετώπιση : Εισαγωγή στο νοσοκομείο ως ασταθής στηθάγχη, άμεση έναρξη αντιαιμοπεταλιακής και αντιπηκτικής αγωγής (βλ εδάφιο για θεραπεία οξέος στεφανιαίου συνδρόμου χωρίς ανάσπαση ST), νιτρώδες φάρμακο, β- αναστολέας και ταχέως στεφανιαιογραφία , κατά προτίμηση εντός του πρώτου ή δεύτερου 24ώρου ( επειδή με βάση τα ΗΚΓφικά ευρήματα κατατάσσεται ως ασθενής υψηλού βραχυπρόθεσμου κινδύνου).

2η Ερώτηση:  Με βάση αυτή την ΗΚΓφική εικόνα μπορεί να πιθανολογηθεί το ένοχο αγγείο;

Απάντηση:  Στη βιβλιογραφία αναφέρεται αυτή η διάχυτη εικόνα βαθέων αρνητικών Τ στις προκάρδιες απαγωγές ως ενδεικτική σοβαρής στένωσης εγγύς στον πρόσθιο κατιόντα κλάδο της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας. Πράγματι, αυτό διαπιστώθηκε και στη στεφανιαιογραφία, στο συγκεκριμένο ασθενή. Aντιμετωπίσθηκε με αγγειοπλαστική και τοποθέτηση ενδοαυλικής στεφανιαίας πρόθεσης (stent).


Γενική προσέγγιση ασθενούς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο

Σε κάθε ασθενή με θωρακικό άλγος με χαρακτηριστικά που θέτουν την υπόνοια καρδιακής αιτιολογίας πρέπει να γίνεται ταχέως ΗΚΓ (εντός δεκαλέπτου από την προσέλευση του ασθενούς)
Με το ΗΚΓ θα ελεγχθεί αν υπάρχουν ΗΚΓφικές ενδείξεις ισχαιμίας και αν ο ασθενής έχει ένδειξη επαναιμάτωσης.
Αν το ΗΚΓ δείχνει ανάσπαση ST ισχαιμικού τύπου ή νεοεμφανιζόμενο αποκλεισμό αριστερού σκέλους( LBBB), τότε υπάρχει ένδειξη επαναιμάτωσης το συντομώτερο δυνατό με πρωτογενή αγγειοπλαστική ή θρομβόλυση.
 Παράλληλα εκτελείται στοχευμένη λήψη του ιστορικού και αντικειμενική εξέταση. Αν τα συμπτώματα είναι συμβατά με καρδιακή ισχαιμία και το ΗΚΓ δεν εμφανίζει τα κριτήρια για θεραπεία επαναιμάτωσης, τότε εξετάζεται η περίπτωση να πρόκειται για έμφραγμα χωρίς ανάσπαση ST, ή ασταθή στηθάγχη. Σε αυτές τις περιπτώσεις δεν έχει ένδειξη η θρομβόλυση (δεν ωφελεί), ενώ η άμεση αγγειοπλαστική δεν είναι απολύτως επιβεβλημένη. Η διάγνωση και η αντιμετώπιση των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων αναφέρεται αναλυτικά παρακάτω.


Διεθνής ορισμός του εμφράγματος του μυοκαρδίου (βάσει των κατευθυντηρίων οδηγιών)

Η διαπίστωση ανόδου ή και πτώσης (από μία αρχική αυξημένη τιμή) των δεικτών (biomarkers) μυοκαρδιακής νέκρωσης, κατά προτίμηση της τροπονίνης, που είναι πιο ειδική (ή της CKMB) με τουλάχιστον μία τιμή να βρίσκεται σε σαφώς παθολογικά επίπεδα (> από την 99η εκατοστιαία θέση του ανώτερου ορίου αναφοράς) και με την προϋπόθεση να υπάρχει τουλάχιστον ένα από τα παρακάτω:
1. Συμπτώματα ενδεικτικά μυοκαρδιακής ισχαιμίας.
2. Νεοεμφανιζόμενες ή πιθανώς νεοεμφανιζόμενες σημαντικές (εμφανείς ) μεταβολές στο ΗΚΓ στα τμήματα   ST-T, ή νεοεμφανιζόμενος αποκλεισμός του αριστερού σκέλους (LBBB).
3. Εμφάνιση στο ΗΚΓ παθολογικών κυμάτων Q.
4. Σε απεικονιστικές εξετάσεις ενδείξεις νέας απώλειας βιώσιμου μυοκαρδίου, ή νεοεμφανιζόμενης τμηματικής διαταραχής κινητικότητας (regional wall motion abnormality).
5. Ανεύρεση ενδοστεφανιαίου θρόμβου (σε στεφανιαιογραφία, ή σε νεκροτομή) .
Ορισμός του εμφράγματος μυοκαρδίου (ΕΜ) στα πλαίσια θρόμβωσης ενδοστεφανιαίας πρόθεσης (stent) :
Διαπίστωση θρόμβωσης σε stent (σε στεφανιαιογραφία, ή σε νεκροτομή), όταν υπάρχουν ενδείξεις μυοκαρδιακής ισχαιμίας και διαπίστωση ανόδου ή πτώσης των δεικτών μυοκαρδιακής νέκρωσης, με τουλάχιστον μία τιμή να βρίσκεται > από την 99η εκατοστιαία θέση του ανώτερου ορίου αναφοράς. 
Ορισμός του ΕΜ στα πλαίσια θανάτου καρδιακής αιτιολογίας: Θάνατος, με προηγηθέντα συμπτώματα ενδεικτικά μυοκαρδιακής ισχαιμίας και νεοεμφανιζόμενες ή πιθανά νεοεμφανιζόμενες  ΗΚΓφικές αλλοιώσεις ενδεικτικές για ΕΜ, ή νεοεμφανιζόμενος LBBB, ακόμα και αν ο θάνατος συνέβη χωρίς να υπάρξει ο απαιτούμενος χρόνος για την άνοδο των δεικτών μυοκαρδιακής νέκρωσης. 


Συμπτώματα σε οξύ έμφραγμα (ΟΕΜ) 

Συνήθως εμφανίζεται ισχυρότερος πόνος σε σύγκριση με τον πόνο της στηθάγχης. Η διάρκεια του πόνου είναι συνήθως  >30 λεπτά και μπορεί να συνοδεύεται από εφίδρωση, ωχρότητα, αδυναμία, ναυτία ή δύσπνοια. Η εντόπιση και οι δυνατές θέσεις αντανάκλασης του πόνου είναι αυτές που αναφέρθηκαν παραπάνω για τον πόνο στεφανιαίας αιτιολογίας (συχνότερη εντόπιση: οπισθοστερνικά, μπορεί και αριστερά παραστερνικά. Συχνότερες θέσεις επέκτασης: λαιμός, κάτω γνάθος, επιγάστριο, αριστερό άνω άκρο, μεσοωμοπλάτια χώρα)
Περιπτώσεις εμφραγμάτων με άτυπη κλινική εικόνα:(περίπου 20% των εμφραγμάτων)
Σε κάποιες περιπτώσεις το έμφραγμα μπορεί να είναι σιωπηρό, δηλ χωρίς συμπτώματα, ή τα συμπτώματα να είναι ασαφή. Αυτό είναι πιο συχνό σε διαβητικούς. Μερικοί ασθενείς αντί για οπισθοστερνικό πόνο αναφέρουν ένα ασαφές αίσθημα δυσπεψίας, ή άλγος με άτυπα χαρακτηριστικά πχ σαν μαχαιριά.
Η εμφάνιση άτυπων συμπτωμάτων κατά το ΟΕΜ, συμβαίνει συχνότερα σε ηλικιωμένους, ή γυναίκες.
Σε άλλες περιπτώσεις, το έμφραγμα δεν εκδηλώνεται με πόνο, αλλά με δύσπνοια, ή με αίσθημα καταβολής και γενικευμένης αδυναμίας αιφνίδιας έναρξης, ή σαν συγκοπτικό επεισόδιο (δηλ επεισόδιο αιφνίδιας παροδικής απώλειας των αισθήσεων).


Η αντικειμενική εξέταση στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο: 

Μπορεί να είναι χωρίς ευρήματα, ή να διαπιστώνονται τα εξής, μη ειδικά, ευρήματα: ωχρότητα με ψυχρό και υγρό δέρμα (λόγω αυξημένης έκκρισης κατεχολαμινών με αποτέλεσμα περιφερική αγγειοσύσπαση και εφίδρωση), κυάνωση κεντρική ή περιφερική, ακρόαση 4ου τόνου, καρδιακοί τόνοι ελαττωμένης έντασης, ήπιο συστολικό φύσημα στην περιοχή της καρδιακής κορυφής (λόγω δυσλειτουργίας θηλοειδούς μυός ισχαιμικής αιτιολογίας, με συνεπακόλουθη ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας).
Σε περίπτωση που διαπιστώνουμε κατά την ακρόαση ήχο τριβής μέσα σε λίγες ώρες από την έναρξη του θωρακικού πόνου, ενισχύεται η διάγνωση της οξείας περικαρδίτιδας και όχι του εμφράγματος. Αντίθετα, η διαπίστωση παροδικού ήχου τριβής τη δεύτερη, ή τρίτη ημέρα από την έναρξη των συμπτωμάτων του εμφράγματος είναι σχετικά συχνή και αποδίδεται στον ερεθισμό του περικαρδίου εξαιτίας του εμφράγματος.
Στο έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας διαπιστώνεται:
 1) Διάταση των σφαγιτίδων φλεβών με αύξηση του ύψους της σφαγιτιδικής στήλης. Αυτό οφείλεται σε αυξημένη πίεση πλήρωσης της δεξιάς κοιλίας, λόγω της ελαττωμένης συστολικής της λειτουργίας, με ελαττωμένη προώθηση του αίματος.( Αυτό οδηγεί σε παραμονή εντός της κοιλίας αυξημένου όγκου αίματος κατά τη διαστολή, με αποτέλεσμα την αυξημένη διαστολική πίεση της δεξιάς κοιλίας , η οποία προκαλεί αυξημένη πίεση του δεξιού κόλπου, που τροφοδοτεί με αίμα τη δεξιά κοιλία. Έτσι αυξάνεται η πίεση και στις μεγάλες φλέβες που καταλήγουν στο δεξιό κόλπο. Συνεπώς υπάρχει αυξημένη πίεση στις σφαγίτιδες φλέβες.
2) Υπόταση, λόγω της ελαττωμένης συστολικής λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας, η οποία οδηγεί σε ελάττωση της καρδιακής παροχής (Είναι γνωστό ότι η αρτηριακή πίεση είναι το γινόμενο της καρδιακής παροχής επί τις αγγειακές αντιστάσεις.)
3) Απουσία υγρών ρόγχων κατά την ακρόαση των πνευμόνων. Αυτό ισχύει επειδή οι πιέσεις στην πνευμονική κυκλοφορία ελαττώνονται, ως συνέπεια της ελαττωμένης παροχής αίματος στην πνευμονική αρτηρία από την υπολειτουργούσα δεξιά κοιλία.


Το ΗΚΓ στο έμφραγμα με ανάσπαση του ST:

Στο υπεροξύ έμφραγμα με ανάσπαση του ST, δηλ πολύ νωρίς κατά την έναρξη των συμπτωμάτων του εμφράγματος μπορεί να παρατηρηθούν υψηλά,οξύαιχμα και αυξημένου εύρους κύματα Τ στις απαγωγές που έχουν προσανατολισμό προς την περιοχή της βλάβης. Συχνά συνυπάρχει μεγάλη ανάσπαση του ST και υψηλά κύματα Τ. Κάποιες φορές το εντόνως ανεσπασμένο ST μπορεί να συγχωνεύεται με το υψηλό Τ. Βέβαια υπάρχουν και περιπτώσεις στις οποίες η ανάσπαση του ST είναι ήπια. Η ανάσπαση ST είναι χαρακτηριστικό ΗΚΓφικό εύρημα στο διατοιχωματικό έμφραγμα, το οποίο με τη σύγχρονη ορολογία αποκαλείται πλέον έμφραγμα με ανάσπαση του ST διαστήματος (ST segment elevation myocardial infarction -STEMI). Εξάλλου έχει αποδειχθεί από μελέτες ότι για την εμφάνιση ανάσπασης ST ή κυμάτων Q δεν παίζει απόλυτο ρόλο αν το έμφραγμα είναι διατοιχωματικό ή υπενδοκάρδιο, αλλά και η έκταση του εμφράγματος. Tα περισσότερα από αυτά τα εμφράγματα με ανάσπαση ST είναι διατοιχωματικά, αλλά όχι όλα. Επίσης σε ένα μικρό ποσοστό, δεν εμφανίζουν κύματα Q ,  ενώ επίσης ένα μικρό ποσοστό των εμφραγμάτων χωρίς ανάσπαση ST στη συνέχεια θα εμφανίσουν κύματα Q.  Διαγνωστικό κριτήριο για το έμφραγμα  με ανάσπαση ST (STEMI), αποτελεί η εμφάνιση σε ασθενή με θωρακικό ενόχλημα οξείας έναρξης, ανάσπασης του ST σε τουλάχιστον δύο γειτονικές απαγωγές των άκρων, ή τουλάχιστον δύο γειτονικές προκάρδιες απαγωγές. Η γειτονία στις απαγωγές των άκρων καθορίζεται από την αλληλουχία Ι, aVL και II, avF, III. Η ανάσπαση ST, σύμφωνα με αυτό το διαγνωστικό κριτήριο, τόσο στις απαγωγές των άκρων όσο και στις προκάρδιες πρέπει να είναι ≥1 mm, εκτός από τις απαγωγές V2 ,V3 όπου στους άνδρες πρέπει να είναι  ≥2 mm και στις γυναίκες  ≥1,5 mm .  Το σχήμα της ανάσπασης πρέπει να είναι συμβατό με ισχαιμική ανάσπαση ST (το κυρτό προς τα άνω) και πρέπει να διακρίνεται από το σχήμα της ανάσπασης σε πρώϊμη αναπόλωση, οξεία περικαρδίτιδα, ή τη δευτερογενή ανάσπαση του τμήματος ST που παρατηρείται στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές σε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας ή σε αποκλεισμό του αριστερού σκέλους (LBBB). Για τη διάκριση μεταξύ αυτών των καταστάσεων βοηθά και η κλινική εικόνα, αλλά και το επείγον υπερηχογράφημα ή επείγουσα στεφανιαιογραφία επί αμφιβολίας. 
Συχνό εύρημα που βοηθά στη διάγνωση είναι oι κατασπάσεις ST (κατοπτρική εικόνα) σε απαγωγές που βρίσκονται σε αντίθετη κατεύθυνση από εκείνες που εμφανίζουν ανάσπαση. 

Εξελικτικές μεταβολές στο ΗΚΓ σε οξύ έμφραγμα με ανάσπαση ST

Στη συνέχεια περίπου 6-24 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων παρουσιάζονται οι εξελικτικές μεταβολές του ΗΚΓ: Σταδιακή υποχώρηση της ανάσπασης του ST, με παράλληλη αναστροφή του Τ (αυτές οι μεταβολές σηματοδοτούν την υποξεία φάση του εμφράγματος) και βαθμιαία εμφάνιση παθολογικών κυμάτων Q. Κάποιες φορές, οι εξελικτικές μεταβολές του ΗΚΓ καθυστερούν και εμφανίζονται μετά από 2-3 ημέρες.
 Η εμφάνιση των κυμάτων Q συνήθως συμβαίνει 2-12 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων. Έτσι για την έγκαιρη διάγνωση του εμφράγματος πρέπει να βασισθούμε στις μεταβολές του ST και όχι στο παθολογικό κύμα Q. Τα παθολογικά κύματα Q έχουν εύρος >0,03 sec (30 msec) και βάθος > 25% του ύψους του R. Οφείλονται σε νέκρωση μυοκαρδίου.
Στη χρονία φάση του εμφράγματος κατά κανόνα το ST έχει επανέλθει στην ισοηλεκτρική γραμμή, ενώ διατηρούνται τα παθολογικά κύματα Q και υπάρχουν συμμετρικά αρνητικά κύματα Τ. Τα αρνητικά Τ μπορεί να εξαφανισθούν μήνες ή έτη μετά το οξύ έμφραγμα, ή να παραμείνουν μόνιμα.

Ανατομική εντόπιση του εμφράγματος με βάση τις απαγωγές στις οποίες υπάρχει ανάσπαση ST ή /και κύμα Q

 Προσθιοδιαφραγματικό: V1 έως V3 και κάποιες φορές V4, 
Πρόσθιο: V2 έως V4, 
Προσθιοπλάγιο: V4 έως V6, I, aVL,
 Πρόσθιο εκτεταμένο V1 έως V6, με ή χωρίς αλλοιώσεις στις I, aVL, 
Πλάγιο ή υψηλό πλάγιο: I, aVL, 
Κατωτεροπλάγιο: II, III, aVF, V5,V6,
 Κατώτερο: II, III, aVF.
 Άλλες ΗΚΓφικές εικόνες εμφραγμάτων
Στο αληθές οπίσθιο έμφραγμα παρουσιάζεται κατάσπαση ST στις απαγωγές V1,V2 και κάποτε και στη V3 (η οποία αποτελεί κατοπρική εικόνα της ανάσπασης ST που θα ήταν εμφανής σε μία απαγωγή τοποθετημένη σε οπίσθια θέση). Επίσης στις απαγωγές V1, V2 κύμα R εύρους ≥ 40 msec και ύψους ώστε R/S ≥ 1. Αυτό το υψηλό R αποτελεί κατοπτρική εικόνα του Q που θα ήταν ορατό σε μία οπίσθια απαγωγή. (Η διάγνωση προϋποθέτει αποκλεισμό της υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας και του αποκλεισμού του δεξιού σκέλους).
Στο οπισθιοκατώτερο έμφραγμα υπάρχει συνδυασμός των ΗΚΓφικών χαρακτηριστικών του κατωτέρου και του αληθώς οπισθίου εμφράγματος.
Στο οπισθοπλάγιο έμφραγμα συνυπάρχουν οι ΗΚΓφικές αλλοιώσεις του αληθώς οπισθίου και του πλαγίου εμφράγματος (στις απαγωγές V1, V2, κατάσπαση ST και κύμα R εύρους ≥ 40 msec και ύψους ώστε R/S ≥ 1, και ανάσπαση ST και κύμα Q στις I, aVL,ή/και V5,V6).
Έμφραγμα κόλπου: παρατηρείται σε κάποιους από τους ασθενείς με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου.Υπάρχει ανάσπαση ή κατάσπαση του τμήματος του PQ που βρίσκεται κοντά στο κύμα P. Μπορεί να υπάρχουν κολπικές αρρυθμίες.

Άνδρας 65 ετών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, καπνιστής με συσφιγκτικό ενόχλημα γύρω από την περιοχή του στέρνου και στο επιγάστριο, καταβολή και ναυτία από μίας ώρας περίπου. Ποια τοιχώματα ισχαιμούν (τύπος εμφράγματος), ποιο είναι το υπεύθυνο αγγείο και ποια η θεραπεία εκλογής;



Η ανάσπαση ST είναι στις κατώτερες και πλάγιες απαγωγές (ΙΙ, ΙΙΙ, avF / V5,V6). Σημειώνεται ότι έχει ξεκινήσει και η εμφάνιση κυμάτων Q στις κατώτερες απαγωγές.  Ωστόσο υπάρχουν και ενδείξεις οπισθίου εμφράγματος (κατάσπαση ST V1, V2). Συνεπώς πρόκειται για οξύ έμφραγμα με ανάσπαση ST (STEMI) κατωτέρου, οπισθίου και πλαγίου τοιχώματος, με πιθανότερη ένοχη αρτηρία την περισπωμένη (LCX).  Η κατάσπαση ST στις avR και avL είναι εικόνα κατόπτρου της ανάσπασης που υπάρχει στις κατώτερες απαγωγές. Θεραπεία εκλογής η άμεση επαναιμάτωση με πρωτογενή αγγειοπλαστική (εναλλακτική επιλογή είναι η θρομβόλυση, αν δεν υπάρχει δυνατότητα για έγκαιρη αγγειοπλαστική σε κέντρο με εμπειρία).

Ανατομική θέση της  αγγειακής απόφραξης στο οξύ έμφραγμα με ανάσπαση του ST

Στο προσθιοδιαφραγματικό, πρόσθιο, προσθιοπλάγιο και πρόσθιο εκτεταμένο έμφραγμα η βλάβη βρίσκεται στον πρόσθιο κατιόντα κλάδο. 
Στο πλάγιο και το κατωτεροπλάγιο έμφραγμα η βλάβη βρίσκεται στην περισπωμένη. 
Στο κατώτερο έμφραγμα η βλάβη βρίσκεται συνήθως στη δεξιά στεφανιαία αρτηρία και λιγότερο συχνά στην περισπωμένη. 
Στο αληθές οπίσθιο και στο οπισθιοκατώτερο έμφραγμα η βλάβη είναι στη δεξιά στεφανιαία αρτηρία ή την περισπωμένη, ενώ στο οπισθοπλάγιο η βλάβη βρίσκεται στην περισπωμένη.

Σε ποιά αρτηρία είναι η ένοχη βλάβη σε αυτό τον ασθενή με συσφιγκτικό άλγος στο κέντρο του θώρακα, εφίδρωση και ωχρότητα ;




ΑΠΑΝΤΗΣΗ Ένα οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου με ανάσπαση ST. Η  ανάσπαση ST είναι στις απαγωγές I, avL, V1-V6. Οι κατασπάσεις ST στις απαγωγές II, III, AVF είναι κατοπτρικές μεταβολές. Είναι ένα οξύ πρόσθιο εκτεταμένο έμφραγμα STEMI και αυτός ο τύπος STEMI είναι συνήθως αποτέλεσμα απόφραξης του πρόσθιου κατιόντος κλάδου (LAD).  (Αυτή η περίπτωση είναι ευγενική προσφορά του Δρ. Kazi Ferdous-Dhaka Medical College and Hospital). Ο ασθενής αντιμετωπίστηκε επιτυχώς με πρωτογενή αγγειοπλαστική (PCI.) Μπορείτε να δείτε παρακάτω τη στεφανιαιογραφία (απεικόνιση της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας) αυτού του ασθενούς πριν (Εικόνα Α) και μετά (Εικόνα Β) τη διαδικασία της πρωτογενούς αγγειοπλαστικής (LM =left main το στέλεχος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας,  LAD= left anterior descending ο πρόσθιος κατιόντας κλάδος  LCX =left circumflex περισπωμένη αρτηρία). Σημείωση: Με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες η πρωτογενής αγγειοπλαστική περιλαμβάνει μόνο τη διάνοιξη της ένοχης βλάβης και όχι τυχόν άλλων συνυπαρχουσών βλαβών.

A

B


Η διάγνωση του οξέος εμφράγματος χωρίς ανάσπαση του ST (NSTEMI)

Γίνεται από την εμφάνιση σε ασθενή με οξύ θωρακικό ενόχλημα συμβατό με μυοκαρδιακή ισχαιμία, κατάσπασης ST, ή αναστροφής κυμάτων Τ (σε απαγωγές με κυρίαρχο R), σε συνδυασμό με άνοδο της CKMB ή της τροπονίνης. Ωστόσο, υπάρχουν περιπτώσεις εμφράγματος, στις οποίες το αρχικό ΗΚΓ δεν είναι διαγνωστικό. Αν τα συμπτώματα του ασθενούς δημιουργούν υποψίες, πρέπει να επαναλαμβάνεται το ΗΚΓ ανά μισάωρο για δύο ώρες. Έτσι αυξάνεται η ευαισθησία του για την κατάδειξη ενός οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, με την εμφάνιση διαγνωστικών μεταβολών σε επόμενο ΗΚΓ. Αντίθετα όταν τα συμπτώματα συνεχίζονται ,ενώ επαναλαμβανόμενα ΗΚΓ είναι μη διαγνωστικά και δεν εμφανίζουν εξέλιξη, σχεδόν αποκλείεται η διάγνωση του εμφράγματος.


Υπερηχογραφικά ευρήματα σε έμφραγμα ή κατά τη διάρκεια ισχαιμικού πόνου:

 Συνήθως παρατηρείται διαταραχή της συστολικής λειτουργίας σε κάποια περιοχή του μυοκαρδίου (τμηματική διαταραχή της κινητικότητας). Κατά τον υπόλογισμό του δείκτη τοιχωματικής κινητικότητας WMSI (Wall Motion Score Index), η αριστερή κοιλία διαιρείται σε 16 τμήματα και η συσταλτικότητα του κάθε τμήματος βαθμολογείται με έναν αριθμό από 1-5, όπως εξηγείται παρακάτω. Στη συνέχεια το άθροισμα των βαθμών διαιρείται με τον αριθμό των τμημάτων που μελετήθηκαν. Η φυσιολογική συστολική λειτουργία ενός μυοκαρδιακού τμήματος βαθμολογείται με 1. Η υποκινησία (βαθμολογείται με 2) χαρακτηρίζεται από ελαττωμένη συστολική πάχυνση (δηλαδή η αύξηση του πάχους του μυοκαρδίου κατά τη συστολή είναι<30%).Ακινησία λέγεται η κατάργηση της συστολικής πάχυνσης ή η συστολική πάχυνση <10% (βαθμολογείται με το 3). Δυσκινησία (βαθμός 4) είναι η κίνηση του μυοκαρδιακού τοιχώματος προς τα έξω κατά τη συστολή, συχνά σε συνδυασμό με συστολική λέπτυνσή του. Το ανεύρυσμα βαθμολογείται με 5. Είναι περιοχή που χαρακτηρίζεται από λέπτυνση και προσεκβολή προς τα έξω όχι μόνο κατά τη συστολή αλλά και στη διαστολή.
Ο δείκτης τοιχωματικής κινητικότητας έχει προγνωστική σημασία. Η φυσιολογική του τιμή είναι το 1. Άτομα με έμφραγμα και δείκτη >1,7 εμφανίζουν ελλείματα αιμάτωσης στο σπινθηρογράφημα του μυοκαρδίου σε έκταση συνήθως >20% του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Συνεπώς άτομα με δείκτη ≥ 1,7 -2 έχουν σχετικά επιβαρυμένη πρόγνωση (αυξημένη πιθανότητα μετεμφραγματικών επιπλοκών) Όταν ο WMSI είναι ≥ 3, πρόκειται για σοβαρή μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας.
 Επιπλέον η παρουσία λέπτυνσης και αυξημένης ηχογένειας σε ένα μυοκαρδιακό τμήμα είναι ενδεικτική ουλοποίησης. Τμηματικές διαταραχές κινητικότητας μπορούν να διαπιστωθούν και με τη μαγνητική τομογραφία, τη ραδιοϊσοτοπική κοιλιογραφία και την κοιλιογραφία που πραγματοποιείται με καθετηριασμό της καρδιάς.
Συνεπώς στο οξύ έμφραγμα υπερηχογραφικώς διαπιστώνεται διαταραχή της κινητικότητας του πάσχοντος μυοκαρδιακού τοιχώματος. Οι τοιχωματικές διαταραχές της κινητικότητας εμφανίζονται εντός δευτερολέπτων από την έναρξη της σοβαρής ισχαιμίας. Όμως η ανεύρεση τμηματικής διαταραχής της κινητικότητας δεν είναι ειδική για το οξύ έμφραγμα, αφού σε κάποιους ασθενείς μπορεί να οφείλεται σε ενεργό μυοκαρδιακή ισχαιμία χωρίς έμφραγμα (όταν η εξέταση γίνεται στη διάρκεια στηθαγχικού πόνου), ενώ σε άλλους μπορεί να οφείλεται σε παλαιό έμφραγμα, το οποίο προκάλεσε μόνιμη συστολική δυσλειτουργία κάποιας περιοχής του μυοκαρδίου. Μία ενδιαφέρουσα παρατήρηση είναι ότι η απουσία διαταραχών τοιχωματικής κινητικότητας σε υπερηχογράφημα που γίνεται στη διάρκεια θωρακικού πόνου, καθιστά απίθανη την ύπαρξη μυοκαρδιακής ισχαιμίας αξιόλογης έκτασης. Επομένως τότε πρέπει να κατευθυνθεί η σκέψη και προς άλλες αιτίες θωρακικού πόνου (πχ αορτικός διαχωρισμός, περικαρδίτιδα, πνευμονική εμβολή, σπασμός οισοφάγου, μυοσκελετικά ή αγχώδη αίτια κλπ). Επιπλέον σε περίπτωση εμφράγματος  υπάρχει ενδεχόμενο κάποιο  μυοκαρδιακό τμήμα που εμφανίζει υποκινησία ή ακινησία να μην είναι νεκρωτικό (εμφραγματικό), αλλά να πρόκειται για απόπληκτο μυοκάρδιο, του οποίου η λειτουργία μελλοντικά θα αποκατασταθεί. Συνεπώς κάποιες φορές η αρχική υπερηχογραφική εικόνα οδηγεί σε υπερεκτίμηση της έκτασης του εμφράγματος.

1. Lee TH, Juarez G, Cook EF, et al. Ruling out myocardial infarction. A prospective multicenter validation of a 12-hour strategy for patients at low risk. N Engl J Med. 1991;324:1239-1246.
2. Lau J, Ioannidis JPA, Balk EM, et al. Diagnosing acute cardiac ischemia in the emergency department: a systematic review of the accuracy and clinical effect of current technologies. Ann Emerg Med. 2001;37:453-460.

Αντιμετώπιση του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου (ΟΕΜ) με ανάσπαση ST (STEMI= ST elevation myocardial infarction)


Η χορήγηση ασπιρίνης γίνεται το ταχύτερο σε κάθε ασθενή με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, εκτός αν υπάρχει αντένδειξη. Δεν χορηγείται όταν υπάρχει αλλεργία στην ασπιρίνη, ενεργός παθολογική αιμορραγία, σοβαρή ηπατοπάθεια, σοβαρή διαταραχή της πηκτικότητας του αίματος. Ο ασθενής είναι σκόπιμο να μασήσει για λίγο το δισκίο ασπιρίνης (για ταχύτερη απορρόφηση) και μετά να την καταπιεί (δόση 160-325 mg-συχνά δίνουμε ½ δισκίο Aspirin των 500 mg).
Η ασπιρίνη ελαττώνει τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων και έτσι περιορίζει την πρόοδο της ενδοαρτηριακής θρόμβωσης, ελατττώνει τη θνητότητα και την πιθανότητα επανεμφανίσεως εμφράγματος. Η αντιθρομβωτική της δράση οφείλεται στην αναστολή του ενζύμου κυκλοξυγενάση, με αποτέλεσμα την αναστολή της σύνθεσης θρομβοξάνης Α2. Η τελευταία είναι ισχυρός παράγοντας συγκόλλησης των αιμοπεταλίων.
 Στη συνέχεια χορηγείται εντεροδιαλυτή ασπιρίνη σε δόση 100-325 mg ημερησίως κατά τη διάρκεια της νοσηλείας, και μετά την έξοδο από το νοσοκομείο συνεχίζεται ισοβίως (συνήθης μακροχρόνια δόση 80-160 mg ημερησίως).
 Σκευάσματα: Salospir tab 80, 100, 160, 325 mg/ Aspirin EC 100, 300 mg.
Προσοχή στη χορήγηση: σε ασθενείς με πεπτικό έλκος, σοβαρή αναιμία, διαταραχή της πηκτικότητας του αίματος , ηπατοπάθεια και άσθμα.
 Σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (ΟΕΜ), που έχουν ιστορικό αλλεργίας, ή γαστρεντερικής δυσανεξίας στην ασπιρίνη (δηλ πρόσφατο πεπτικό έλκος ή ιστορικό σοβαρών γαστρεντερικών συμπτωμάτων) χορηγείται, αντί για την ασπιρίνη, κλοπιδογρέλη (Σκευάσματα: όξινη θειϊκή κλοπιδογρέλη :Plavix /Iscover/Cloplate tab 75 mg / 
βεσυλική κλοπιδογρέλη: Plavogrel/Clovelen/Clodelib/Clovix/Dapixol/ Darxa/Dasogrel-S/ Diclop/ Globel / Grepid/ Heart -Free/ Niaclop/ Plasiver/ Plavidosa/ Plavogrel/ Tansix / Clopidogrel Actavis/ Clopidogrel Sandoz/Clopidogrel Zentiva/ Clopidogrel Teva/ tab 75 mg)
Η κλοπιδογρέλη, σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο δίνεται σε δόση φόρτισης 300 mg και στη συνέχεια 75mg ημερησίως.

Σε κάθε ασθενή με υποψία μυοκαρδιακής ισχαιμίας γίνεται άμεση τοποθέτηση φλεβοκαθετήρα (κατά προτίμηση δύο) μεγάλης διαμέτρου (≥ 18 G).
Η αντιμετώπιση του πόνου πρέπει να γίνεται ταχέως, επειδή ο πόνος προκαλεί διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος με συνέπεια την ταχυκαρδία και την αγγειοσύσπαση, που δημιουργούν συνθήκες  αυξημένης κατανάλωσης ενέργειας από το μυοκάρδιο. 
Αρχικά, σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (με ή χωρίς ανάσπαση ST) χορηγείται νιτρογλυκερίνη,  η οποία έχει αντιστηθαγχική δράση. Δίνεται 1 υπογλώσσιo δισκίo 0,4 mg, ή 1 ψεκασμός (spray) στη γλώσσα. Αυτό μπορεί να επαναληφθεί άλλες δύο φορές, με μεσοδιαστήματα των 5 λεπτών. Τα νιτρώδη λόγω της αγγειοδιασταλτικής τους δράσης, μειώνουν το προφορτίο και το μεταφορτίο και έτσι ελαττώνουν το καρδιακό έργο και την κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο, ενώ έχουν και αγγειοδιασταλτική δράση στις στεφανιαίες αρτηρίες (μπορούν να αντιμετωπίσουν και ενδεχόμενο σπασμό στεφανιαίας αρτηρίας).
Ωστόσο τα νιτρώδη πρέπει να αποφεύγονται σε ασθενείς που έχουν πάρει αναστολέα της φωσφοδιεστεράσης (πχ σιλδεναφίλη-Viagra) το τελευταίο 24ωρο (κίνδυνος πρόκλησης υπότασης) και σε ασθενείς με συστολική πίεση < 100mmHg, 
σημαντική βραδυκαρδία (< 50 παλμοί/λεπτό), ή
σε έμφραγμα στην περιοχή κατανομής της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας (κατώτερο με ή χωρίς συνύπαρξη εμφράγματος δεξιάς κοιλίας).
Επίσης για τον πόνο χορηγείται μορφίνη 2-4 mg ενδοφλεβίως με ρυθμό 1mg/λεπτό.Μπορεί να επαναληφθεί, όταν χρειάζεται, ανά 5-15 λεπτά. Πριν από κάθε δόση μορφίνης ελέγχεται ο ρυθμός της αναπνοής (αριθμός αναπνοών/λεπτό), η καρδιακή συχνότητα και η αρτηριακή πίεση, επειδή η μορφίνη μπορεί να προκαλέσει καταστολή της αναπνοής και βραδυκαρδία, ή υπόταση από διέγερση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος. Οι δύο τελευταίες καταστάσεις αντιμετωπίζονται με ενδοφλέβια ατροπίνη 0,5 mg. Σε περίπτωση καταστολής της αναπνοής η δράση της μορφίνης μπορεί να αντιστραφεί με την ενδοφλέβια χορήγηση του αντιδότου των οπιοειδών ναρκωτικών, ναλοξόνη (Narcan) 0,4-0,8 mg. Επίσης, επειδή η μορφίνη μπορεί να προκαλέσει ναυτία ή έμετο χορηγείται το αντιεμετικό μετοκλοπραμίδη (Primperan) 5-10 mg ενδοφλεβίως. Η λοιπή φαρμακευτική θεραπεία ( β-αναστολείς, α-ΜΕΑ κλπ) που χορηγείται στο έμφραγμα (σύντομα κατά την προσέλευση του ασθενούς) περιγράφεται αναλυτικά παρακάτω, μετά τη συζήτηση για την επαναιμάτωση και την αντιθρομβωτική αγωγή, στην παράγραφο με τίτλο"Η λοιπή σημαντική φαρμακευτική θεραπεία σε ΟΕΜ, εκτός από την αντιθρομβωτική".

Ενδείξεις θεραπείας επαναιμάτωσης: 

Στο έμφραγμα με ανάσπαση του ST (STEMI),  ή με νεοεμφανιζόμενο αποκλεισμό αριστερού σκέλους με διάρκεια των συμπτωμάτων ≤ 12 ώρες,  εφαρμόζεται το ταχύτερο επαναιμάτωση της εμφραχθείσας αρτηρίας (με πρωτογενή αγγειοπλαστική ή θρομβόλυση).

Πρωτογενής αγγειοπλαστική με τοποθέτηση stent σε οξύ έμφραγμα με ανάσπαση ST:
Aποτελεί τη θεραπεία εκλογής υπό την προϋπόθεση ότι ο ασθενής μπορεί να μεταφερθεί εγκαίρως σε κέντρο όπου υπάρχει η κατάλληλη υποδομή και διαθέσιμο έμπειρο προσωπικό του αιμοδυναμικού εργαστηρίου. 
Πρέπει ο χρόνος από την αρχική προσέλευση του ασθενούς στο τμήμα εκτάκτων περιστατικών μέχρι την εφαρμογή της αγγειοπλαστικής να είναι ≤ 90 λεπτών.
Αν δεν υπάρχει δυνατότητα έγκαιρης αγγειοπλαστικής τότε αποφασίζεται θρομβόλυση (υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχουν αντενδείξεις για θρομβόλυση).
Εφόσον υπάρχει δυνατότητα έγκαιρης εφαρμογής, η πρωτογενής αγγειοπλαστική υπερέχει της θρομβόλυσης, επειδή επιτυγχάνει μεγαλύτερα ποσοστά βατότητας του αγγείου (90%, έναντι 70-80% με τη θρομβόλυση), μεγαλύτερα ποσοστά φυσιολογικής ροής (ροή TIMI III) στο αγγείο, και προσφέρει ακόμη μεγαλύτερη μείωση της θνητότητας και της μετέπειτα νοσηρότητας σε σύγκριση με τη θρομβόλυση. 
Συνοδός αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία σε πρωτογενή αγγειοπλαστική:
 Σε ασθενείς με ΟΕΜ που αντιμετωπίζονται με πρωτογενή αγγειοπλαστική χορηγείται ασπιρίνη και κλοπιδογρέλη (η τελευταία σε δόση φόρτισης 300-600mg και στη συνέχεια 75 mg ημερησίως). Η κλοπιδογρέλη χορηγείται σε συνδυασμό με την ασπιρίνη για κάποιο χρονικό διάστημα (βλέπε παρακάτω) και στη συνέχεια διακόπτεται και συνεχίζεται μόνη η ασπιρίνη εφ’ όρου ζωής.
(Σκευάσματα συνδυασμού ασπιρίνης με κλοπιδογρέλη: Duocover/ Duoplavin tab 100+75 mg).

Αντί για την κλοπιδογρέλη, ως δεύτερο αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο μαζί με την ασπιρίνη, μπορεί να δοθεί ένα από τα νεώτερα αντιαιμοπεταλιακά (τικαγρελόρη, ή πρασουγρέλη-Οι δόσεις τους αναφέρονται παρακάτω στην παράγραφο με τίτλο "αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα")
H διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (ασπιρίνη+ κλοπιδογρέλη, ή ασπιρίνη +τικαγρελόρη, ή ασπιρίνη +πρασουγρέλη), όταν πρόκειται για πρωτογενή αγγειοπλαστική σε οξύ έμφραγμα χορηγείται τουλάχιστον για ένα έτος, ανεξάρτητα από το είδος της ενδοαυλικής πρόθεσης -stent (απλό μεταλλικό stent BMS, ή stent που ελευθερώνει φάρμακο- DES). Μόνο κατ' εξαίρεση  σε ασθενή με ιδιαίτερα υψηλό αιμορραγικό κίνδυνο, το απλό μεταλλικό στέντ μας επιτρέπει να διακόψουμε τη διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή μετά από 4-8 εβδομάδες και
 να συνεχίσουμε μόνο με την ασπιρίνη.
Πάντως τα DES πρέπει να προτιμώνται σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, επειδή έχουν σαφώς μικρότερη πιθανότητα επαναστένωσης. Αυτά τα stent όμως επιβάλλουν πάντοτε την παρατεταμένη αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (ιδανικά τουλάχιστον 1 έτος- το λιγότερο 6 μήνες) επειδή έχουν σχετικά μεγαλύτερο κίνδυνο απώτερης θρόμβωσης. Μόνο στην περίπτωση που ο ασθενής κρίνεται ότι έχει αυξημένο αιμορραγικό κίνδυνο και θέλουμε να αποφύγουμε την παρατεταμένη διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή, επιλέγουμε απλό μεταλλικό στέντ (BMS).

Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα: 

H ασπιρίνη αναστέλλει το ένζυμο κυκλοξυγονάση των αιμοπεταλίων, το οποίο είναι υπεύθυνο για την παραγωγή θρομβοξάνης (ουσίας που προάγει τη θρόμβωση). Η δόση και οι ενδείξεις αναφέρθηκαν παραπάνω.
Η κλοπιδογρέλη ανήκει στις θειενοπυριδίνες, όπως και η τικλοπιδίνη και η πρασουγρέλη. 
Οι θειενοπυριδίνες και η τικαγρελόρη (που ανήκει σε άλλη χημική κατηγορία, αλλά έχει τον ίδιο τρόπο δράσης), αναστέλλουν τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων, μέσω αναστολής της επίδρασης σε αυτά του μορίου ADP (διφωσφορική αδενοσίνη). Αυτό το επιτυγχάνουν μέσω αναστολής των υποδοχέων P2Y12 των αιμοπεταλίων. Μέσω αυτών των υποδοχέων επιδρά το ADP στα αιμοπετάλια.
 Αντενδείξεις κλοπιδογρέλης: υπερευαισθησία (αλλεργία) στο φάρμακο, ενεργός παθολογική αιμορραγία (πχ γαστρεντερική ή εγκεφαλική), σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια.
Νεώτερα αντιαιμοπεταλιακά που μπορούν να χορηγηθούν αντί της κλοπιδογρέλης
Αντί της κλοπιδογρέλης μπορεί να χρησιμοποιηθεί κάποιο από τα νεώτερα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, η τικαγρελόρη ή η πρασουγρέλη. Αυτά τα φάρμακα, όπως και η κλοπιδογρέλη δρουν αναστέλλoντας τους υποδοχείς των αιμοπεταλίων για το ADP.
Πρασουγρέλη (Efient tab 5 mg, 10 mg): Νεώτερο αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο που μπορεί να δοθεί αντί για την κλοπιδογρέλη σε ασθενείς με έμφραγμα με ή χωρίς ανάσπαση ST, ή ασταθή στηθάγχη που υποβάλλονται σε πρωτογενή, ή όψιμη αγγειοπλαστική (συνήθως με τοποθέτηση stent). Αρχικά δίνεται δόση φόρτισης 60 mg και η θεραπεία συνεχίζεται με 10 mg ημερησίως. Σε άτομα ηλικίας ≥75 ετών, ή βάρους ≤ 60 κιλών η δόση φόρτισης είναι η ίδια, αλλά η δόση συντήρησης είναι 5 mg ημερησίως.
Παράλληλα χορηγείται ασπιρίνη 80 έως 325 mg ημερησίως. Αντενδείξεις: ενεργός παθολογική αιμορραγία, ιστορικό ΑΕΕ, ή παροδικού ισχαιμικού ΑΕΕ, σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία.
Τικαγρελόρη (Brilique tab 90 mg) Νέο αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο που μπορεί να χορηγηθεί αντί της κλοπιδογρέλης. Ενδείξεις: ασταθής στηθάγχη,ή έμφραγμα με ή χωρίς ανάσπαση του ST, σε συνδυασμό με ασπιρίνη για 12 μήνες. Μπορεί να χορηγηθεί σε ασθενείς που αντιμετωπίζονται μόνο φαρμακευτικά, ή που αντιμετωπίσθηκαν με αγγειοπλαστική, ή με αορτοστεφανιαία παράκαμψη.
 Δοσολογία: αρχικά δίνεται δόση φόρτισης 180 mg και από την επόμενη ημέρα 90mg x2 φορές ημερησίως. Παράλληλα χορηγείται ασπιρίνη 75-150 mg ημερησίως (εκτός αν υπάρχει αντένδειξη ή δυσανεξία στην ασπιρίνη. Τότε δίνεται μόνο η τικαγρελόρη.). Δεν απαιτείται προσαρμογή της δοσολογίας σε ηλικιωμένους, σε ήπια έως μέτρια νεφρική ανεπάρκεια και σε ήπια ηπατική ανεπάρκεια.
Αντενδείξεις: ενεργός παθολογική αιμορραγία, ασθενείς με ιστορικό εγκεφαλικής αιμορραγίας, μέτρια ή σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία, ασθενείς με νεφροπάθεια τελικού σταδίου που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.

Αναστολείς των υποδοχέων ΙΙb/IIIa των αιμοπεταλίων (αμπσιξιμάμπη, τιροφιμπάνη, και, επτιφιμπατίδη). Οι (αναστελόμενοι από αυτά τα φάρμακα) υποδοχείς ΙΙb/IIIa συμμετέχουν στο σχηματισμό γεφυρών από μόρια ινωδογόνου μεταξύ των αιμοπεταλίων, προάγοντας τη συγκόλλησή τους. Επομένως, η αναστολή αυτών των υποδοχέων περιορίζει τη συγκόλληση των αιμοπεταλλίων. Η αμπσιξιμάμπη μπορεί να χορηγηθεί σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα που υποβάλλονται σε πρωτογενή αγγειοπλαστική και λαμβάνουν αντιπηκτική αγωγή με κλασική ηπαρίνη.
Οι αναστολείς ΙΙb/IIIa αντενδείκνυνται σε ασθενείς που έχουν αυξημένο κίνδυνο για αιμορραγία, ή θρομβοκυττοπενία (αιμοπετάλια <100,000), αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και φυσικά σε αιμορραγία, ή διαταραχή της πηκτικότητας του αίματος. Η έναρξη της αμπσιξιμάμπης μπορεί να γίνει στο αιμοδυναμικό εργαστήριο (εφόσον δεν προέκυψαν ενδείξεις πρόσθετης ωφέλειας από την χορήγησή της νωρίτερα).
Μελέτες έχουν δείξει ότι σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα που αντιμετωπίσθηκαν με πρωτογενή αγγειοπλαστική η χορήγηση αμπσιξιμάμπης σε συνδυασμό με ασπιρίνη και ηπαρίνη προσέφερε ελάττωση της θνητότητας χωρίς αξιοσημείωτη αύξηση των αιμορραγικών εγκεφαλικών επεισοδίων και των μεγάλων αιμορραγιών. Όμως δεν είναι καλά διευκρινισμένο αν η αμπσιξιμάμπη προσφέρει όφελος χορηγούμενη επιπρόσθετα σε ασθενείς που αντιμετωπίζονται με πρωτογενή αγγειοπλαστική και εκτός από την ασπιρίνη και την ηπαρίνη έχουν λάβει πλήρη δόση φόρτισης κλοπιδογρέλης πριν από την αγγειοπλαστική. Συνεπώς αν έχει δοθεί δόση φόρτισης αντιαιμοπεταλιακού φαρμάκου από το στόμα, συνήθως δεν χορηγείται η αμπσιξιμάμπη.
 Δόση αμπσιξιμάμπης: αρχική ενδοφλέβια ένεση 0,25 mg/kg και ακολουθεί ενδοφλέβια έγχυση 0,125 μg/kg/λεπτό (μέγιστος επιτρεπόμενος ρυθμός έγχυσης 10 μg/λεπτό). Διάρκεια έγχυσης: 12 ώρες.


Ενδείξεις θρομβόλυσης σε οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (ΟΕΜ)

Σε ασθενή με πόνο συμβατό με ΟΕΜ διάρκειας μεγαλύτερης από 20 λεπτά και μικρότερης από 12 ώρες, εφόσον δεν υπάρχει δυνατότητα έγκαιρης διενέργειας πρωτογενούς αγγειοπλαστικής (εντός 90 λεπτών από την αρχική προσέλευση του ασθενούς στο νοσοκομείο) και με την προϋπόθεση ότι υπάρχει 
α) ανάσπαση ST τουλάχιστον 1mm (1 mV) σε δύο ή περισσότερες γειτονικές απαγωγές των άκρων, ή τουλάχιστον 2 mm σε δύο ή περισσότερες γειτονικές προκάρδιες απαγωγές, που δεν υποχωρεί με υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη, ή
 β) αποκλεισμός του αριστερού σκέλους (LBBB) νεοεμφανιζόμενος, σε συνδυασμό με χαρακτηριστικό πόνο εμφράγματος ,ή
 γ) Οπίσθιο έμφραγμα: κατάσπαση ST στις απαγωγές V1 και V2 >2 mm, με συνοδό τμηματική διαταραχή κινητικότητας στο οπίσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας (διαπιστώνεται με απεικονιστικές μεθόδους, συνήθως υπερηχογράφημα) ,ή με συνοδό ανάσπαση ST τουλάχιστον 1 mm στις οπίσθιες απαγωγές, V7-V9.
Προϋπόθεση είναι η απουσία αντένδειξης στη θρομβόλυση.
Η θρομβόλυση αποδεδειγμένα ελαττώνει τα ποσοστά θνητότητας στα ΟΕΜ που πληρούν τα παραπάνω κριτήρια. Σημαντικός στόχος: Ο χρόνος από την αρχική προσέλευση του ασθενούς στο τμήμα εκτάκτων περιστατικών μέχρι την εφαρμογή της θρομβόλυσης να είναι < 30 λεπτών. Στόχος της θρομβόλυσης είναι η διάλυση και απομάκρυνση ενός ενδοαγγειακού θρόμβου ή εμβόλου, που δεν διαλύθηκε από το ενδογενές ινωδολυτικό σύστημα. Τα θρομβολυτικά φάρμακα ενεργοποιούν το πλασμινογόνο σε πλασμίνη. Η πλασμίνη είναι ένζυμο που διασπά την ινική που αποτελεί το θρόμβο, αλλά και το ινωδογόνο.
Πριν χορηγηθεί θρομβόλυση πρέπει να ελέγχουμε ότι δεν υπάρχει αντένδειξη.

Αντενδείξεις της θρομβόλυσης

Απόλυτες αντενδείξεις θρομβόλυσης:
 Ιστορικό αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου ή εγκεφαλικού επεισοδίου που δεν είναι γνωστό αν ήταν αιμορραγικό ή ισχαιμικό, ανεξαρτήτως του χρόνου στον οποίο συνέβη το επεισόδιο.
Ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ) εντός των προηγουμένων 6 μηνών
Τραυματισμός ή νεόπλασμα στο κεντρικό νευρικό σύστημα
Μεγάλος τραυματισμός, χειρουργική επέμβαση, ή κάκωση κεφαλής εντός των προηγούμενων 3 εβδομάδων.
Γαστρεντερική αιμορραγία εντός του τελευταίου μήνα
Γνωστή αιμορραγική διάθεση
Υποψία διαχωριστικού ανευρύσματος της αορτής
Πρόσφατη παρακέντηση σε θέση στην οποία δεν είναι δυνατή η αιμόσταση μέσω συμπίεσης (πχ ηπατική βιοψία, οσφυονωτιαία παρακέντηση).
Σχετικές αντενδείξεις θρομβόλυσης :
Παροδικό ισχαιμικό ΑΕΕ εντός του προηγούμενου εξαμήνου
Ανθεκτική υπέρταση (συστολική πίεση ≥180 mmHg και/ή
διαστολική πίεση≥110 mmHg)
Ασθενής που βρίσκεται υπό αγωγή με αντιπηκτικό φάρμακο από το στόμα
Κύηση και η πρώτη εβδομάδα μετά την κύηση
Ενεργό πεπτικό έλκος
Σοβαρή ηπατική πάθηση
Λοιμώδης ενδοκαρδίτις
Εργώδης καρδιοαναπνευστική ανάνηψη
Η πρώτη γενιά θρομβολυτικών (ινωδολυτικών) φαρμάκων όπως η στρεπτοκινάση και η ουροκινάση έχουν μικρότερη εκλεκτικότητα επειδή προκαλούν ενεργοποίηση τόσο του πλασμινιγόνου που βρίσκεται στην περιοχή του σχηματισμένου θρόμβου, όσο και του πλασμινογόνου που βρίσκεται στην κυκλοφορία. Αντίθετα τα ινωδολυτικά φάρμακα της δεύτερης γενιάς όπως ο ιστικός ενεργοποιητής του πλασμινογόνου, t-PA (αλτεπλάση) και η τενεκτεπλάση ενεργοποιούν περισσότερο το πλασμινογόνο που βρίσκεται στην περιοχή του σχηματισμένου θρόμβου και λιγότερο το ελεύθερο πλασμινογόνο της κυκλοφορίας. Αυτά λέγονται θρομβολυτικά φάρμακα εκλεκτικά για την ινική (fibrin specific) και είναι προτιμώτερα έναντι των άλλων θρομβολυτικών. Παρουσιάζουν μικρότερα ποσοστά πρόκλησης σημαντικής αιμορραγίας και έχουν μεγαλύτερα ποσοστά επιτυχούς διάνοιξης της εμφραχθείσας αρτηρίας. (Ο t-PA έχει ποσοστό διάνοιξης της αρτηρίας 75-80%, ενώ η στρεπτοκινάση 50%).
Δοσολογία t-PA (αλτεπλάση): Σε άτομα βάρους> 66 kg (100 mg συνολική δόση) χορηγούνται ενδοφλεβίως 15 mg εντός 2 λεπτών, μετά 50 mg σε ενδοφλέβια έγχυση εντός των επόμενων 30 λεπτών και 35 mg εντός των επόμενων 60 λεπτών. 
Σε άτομα βάρους ≤ 66 Kg: 15 mg εντός 2 λεπτών, μετά 0,75 mg/kg εντός 30 λεπτών και στη συνέχεια 0,5 mg/kg εντός 60 λεπτών.
Δοσολογία στρεπτοκινάσης: 1,5 εκατομμύρια μονάδες ενδοφλεβίως εντός 30–60 λεπτών. Η στρεπτοκινάση αντενδείκνυται αν ο ασθενής έχει λάβει θρομβόλυση με στρεπτοκινάση ή ανιστρεπλάση στο παρελθόν.
Δοσολογία τενεκτεπλάσης (TNK): δίνεται σε μία ενδοφλέβια ένεση: 30 mg σε άτομο βάρους <60 κιλών, 
35 mg αν πρόκειται για άτομο βάρους 60 -69 κιλών
40 mg σε άτομο βάρους 70-79 κιλών/
45 mg σε ασθενή βάρους 80 -89 κιλών
50 mg σε ασθενή ≥ 90 κιλών.
Συνοδός αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία που χορηγείται στους ασθενείς που αντιμετωπίζονται με θρομβόλυση: ασπιρίνη (όπως έχει ήδη αναφερθεί) και κλοπιδογρέλη.
Η κλοπιδογρέλη χορηγείται αρχικά σε δόση φόρτισης και στη συνέχεια σε δόση συντήρησης 75  mg ημερησίως, εκτός αν πρόκειται για ασθενή > 75 ετών. Τότε χορηγείται από την αρχή σε δόση συντήρησης.
Συνοδός θεραπεία αναστολής της θρομβίνης (αντιπηκτική θεραπεία) που χορηγείται στους ασθενείς που αντιμετωπίζονται με θρομβόλυση
Όταν χορηγείται αλτεπλάση, ρετεπλάση, ή τενεκτεπλάση: 
1) Ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (ΗΧΜΒ): ενοξαπαρίνη: σε ασθενείς < 75 ετών η πρώτη δόση δίνεται ενδοφλεβίως , μετά από 15 λεπτά δίνεται η πρώτη υποδόρια δόση και συνεχίζεται υποδορίως. Σε ασθενείς >75 ετών η έναρξη γίνεται μόνο υποδορίως και με μικρότερη πρώτη δόση.
2)Αντί της ενοξαπαρίνης (η οποία είναι προτιμώτερη) μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοφλέβια κλασική ηπαρίνη (αρχική ενδοφλέβια  ένεση  που ακολουθείται  από ενδοφλέβια έγχυση). Τότε απαιτείται περιοδικός έλεγχος του aPTT.
Αν χρησιμοποιηθεί στρεπτοκινάση, μπορεί να δοθεί ενδοφλέβια φονταπαρινόζη (fondaparinux) χορηγούμενη με μία αρχική ενδοφλέβια ένεση που ακολουθείται από την πρώτη υποδόρια δόση μετά από 24 ώρες και συνεχίζεται υποδορίως, ή ενοξαπαρίνη (τρόπος χορήγησης όπως αναφέρθηκε παραπάνω). Οι δόσεις των αντιπηκτικών αναφέρονται στην επόμενη παράγραφο.


Λοιπά σχόλια για την αντιπηκτική αγωγή στο έμφραγμα

Ηπαρίνη μη κλασματοποιημένη (κλασική ηπαρίνη) χορηγείται στους ασθενείς που λαμβάνουν θρομβόλυση με ρετεπλάση, αλτεπλάση, ή τενεκτεπλάση. Επίσης, σε όσους αντιμετωπίζονται με πρωτογενή αγγειοπλαστική. Δεν πρέπει να χορηγείται σε όσους λαμβάνουν θρομβόλυση με στρεπτοκινάση ή ανιστρεπλάση.
Δόση φόρτισης με ενδοφλέβια ένεση 60 μονάδων /κιλό σωματικού βάρους (μέγιστη 4000 μονάδες) και στη συνέχεια ενδοφλέβια έγχυση αρχικά 12μονάδων/κιλό/ώρα (μέγιστη 1000 μονάδες/ώρα). Η δόση της ενδοφλέβιας έγχυσης καθορίζεται από την τιμή του aPTT (επιθυμητή τιμή 1,5-2 φορές μεγαλύτερη από του μάρτυρα). Αντενδείξεις: υπερευαισθησία (αλλεργία) στην ηπαρίνη, ενεργός παθολογική αιμορραγία, βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, ιστορικό θρομβοκυττοπενίας από ηπαρίνη.
 Αντί για τη μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη μπορεί να χορηγηθεί ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (ΗΧΜΒ). Η ΗΧΜΒ δε χρειάζεται έλεγχο του aPTT (σε αντίθεση με τη μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη). Είναι προτιμότερο να μη χορηγείται ΗΧΜΒ (αντί για την κλασική ηπαρίνη) σε ασθενείς ηλικίας> 75, ή με σημαντική νεφρική δυσλειτουργία (κρεατινίνη > 2mg/dl, κάθαρση κρεατινίνης<30 ml/λεπτό ). Αν χορηγηθεί σε υπερήλικες >75 ετών, ή σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία με τις παραπάνω εργαστηριακές τιμές, τότε η δόση πρέπει να είναι μικρότερη από την κανονική.
Ενδείξεις της ΗΧΜΒ στα οξέα στεφανιαία σύνδρομα
Η ΗΧΜΒ ενδείκνυται στο ΟΕΜ με ανάσπαση ST (αν δε χορηγηθεί η κλασική ηπαρίνη) που αντιμετωπίζεται φαρμακευτικά (με θρομβόλυση), ή επεμβατικά με αγγειοπλαστική. Επίσης, ενδείκνυται και στο έμφραγμα χωρίς ανάσπαση ST και στην ασταθή στηθάγχη.
Αντενδείξεις της ΗΧΜΒ: ενεργός παθολογική αιμορραγία, διαταραχές πηκτικότητας, θρομβοκυττοπενία.
Δοσολογία της ΗΧΜΒ
Χρησιμοποιείται η ενοξαπαρίνη, η οποία στο έμφραγμα με ανάσπαση χορηγείται σε δόση φόρτισης 30 mg ενδοφλεβίως και 1mg/κιλό σωματικού βάρους υποδορίως (μέγιστη δόση 100 mg). Στη συνέχεια, 1 mg/κιλό υποδορίως ανά 12ωρο. Σε άτομα με κάθαρση κρεατινίνης < 30 ml/λεπτό, χορηγείται η ενδοφλέβια φόρτιση 30 mg ,μαζί με 1mg/κιλό υποδορίως (η μέγιστη υποδόρια δόδη είναι 100 mg), και στη συνέχεια, 1mg/κιλό/ 24ωρο. Σε ασθενείς ≥ 75 ετών δε χορηγείται η ενδοφλέβια φόρτιση, και δίνεται 0,75 mg/ κιλό/12ωρο υποδορίως (δεν υπερβαίνουμε τα 75 mg ανά δόση).
Εναλλακτικά μπορεί να χορηγηθεί δαλτεπαρίνη σε δόση 120 μονάδες/ κιλό/ 12ωρο υποδορίως
(Fragmin inj sol 2500 iu/ 5000 iu/ 7500 iu/10.000 iu).

Η λοιπή σημαντική φαρμακευτική θεραπεία σε ΟΕΜ, εκτός από την αντιθρομβωτική:

Χορηγείται β-αναστολέας αρχικά ενδοφλεβίως, και στη συνέχεια από το στόμα, υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχει αντένδειξη (υπόταση, βραδυκαρδία, βρογχικό άσθμα, σοβαρή ισχαιμία κάτω άκρου από περιφερική αρτηριοπάθεια) Οι β-αναστολείς ελαττώνοντας την καρδιακή συχνότητα και τη συσταλτικότητα, περιορίζουν την κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο. Έτσι ασκούν προστατευτική δράση για τον καρδιακό μύ. Στο έμφραγμα οι β-αναστολείς ελαττώνουν τη θνητότητα, την έκταση του εμφράγματος και την πιθανότητα εμφάνισης νέου εμφράγματος. Πχ ατενολόλη (Tenormin amp 5 mg, tab 25/50/100 mg), δόση 2,5-10 mg βραδέως ενδοφλεβίως (με ρυθμό 1 mg/λεπτό) στην οξεία φάση του εμφράγματος, με παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού και της αρτηριακής πίεσης. Μετά από 15-20 λεπτά χορηγείται από το στόμα δόση 25-50 mg, μετά από 12 ώρες 25-50 mg από το στόμα και συνεχίζουμε με 25 έως 100 mg μία φορά ημερησίως (συνήθως 50 mg/ημέρα). Η δόση κανονίζεται έτσι ώστε η καρδιακή συχνότητα να βρίσκεται στους 60 έως 75 παλμούς/λεπτό και να μην προκαλείται υπόταση.
Τα νιτρώδη μπορούν να δοθούν για ανακούφιση από τα συμπτώματα της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, υπογλωσσίως, ή σε ενδοφλέβια έγχυση. Αντενδείξεις: υπόταση, έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας ή λήψη αναστολέα της φωσφοδιεστεράσης για στυτική δυσλειτουργία (πχ σιλδεναφίλη, ή ταδαλαφίλη), εντός του τελευταίου 24ώρου για τη σιλδεναφίλη, ή εντός του τελευταίου 48ώρου για την ταδαλαφίλη). Γενικά σε κατώτερο έμφραγμα, αν αποφασισθεί να χορηγηθεί νιτρώδες φάρμακο απαιτείται προσοχή λόγω κινδύνου υπότασης, ιδιαίτερα δε, αν συνυπάρχει και έμφραγμα δεξιάς κοιλίας η χορήγηση νιτρωδών αντενδείκνυται.
Η έναρξη της χορήγησης γίνεται υπογλωσσίως (Νitrolingual 0,4mg/dose spray) με συχνό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και συνεχίζεται με ενδοφλέβια έγχυση ή με τοποθέτηση αυτοκολλήτου παρατεταμένης διαδερμικής απορρόφησης. Αν χορηγηθεί ενδοφλέβια έγχυση νιτρογλυκερίνης (διάλυμα Nitrolingual με συγκέντρωση 1mg νιτρογλυκερίνης/ml), η έναρξη γίνεται με χαμηλή δόση, 5-10 μg/min και με παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης.
Σε μικρό ποσοστό ασθενών χωρίς έμφραγμα δεξιάς κοιλίας, με τη χορήγηση νιτρωδών μπορεί να προκληθεί υπόταση και βραδυκαρδία από αντανακλαστική διέγερση του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος (βαγοτονικό επεισόδιο). Αντιμετώπιση: διακοπή των νιτρωδών και ενδοφλέβια ατροπίνη 0,5 mg.
 Ένδοφλέβια έγχυση νιτρογλυκερίνης (με δόση έναρξης 5-10 μg/λεπτό) γίνεται σε περιπτώσεις επίμονων συνεχιζόμενων συμπτωμάτων ισχαιμίας, ή εκδηλώσεων πνευμονικής συμφόρησης (δύσπνοια και ορθόπνοια ,με υγρούς ρόγχους στα κατώτερα πνευμονικά πεδία, ή κλινική εικόνα οξέος πνευμονικού οιδήματος). Απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης.
Αναστολέας μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης (α-ΜΕΑ) πρέπει να αρχίζει να χορηγείται εντός του πρώτου 24ώρου σε ασθενείς με ΟΕΜ προσθίου τοιχώματος και σε ασθενείς με ΟΕΜ που έχουν αξιόλογη συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, δηλ κλάσμα εξώθησης< 40%, ή κλινικές ενδείξεις, ή ακτινολογικά ευρήματα πνευμονικής συμφόρησης. Προϋπόθεση για τη χορήγησή τους είναι να μην υπάρχει υπόταση. Οι α-ΜΕΑ επιδρούν ευνοϊκά στην αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας που προκαλείται μετά το έμφραγμα ελαττώνοντας τη διάταση και την αλλαγή του σχήματος της κοιλίας. Τα οφέλη είναι σημαντικά κυρίως στη μακροπρόθεσμη χορήγηση. Αυξάνουν την επιβίωση των μετεμφραγματικών ασθενών με πρόσθιο έμφραγμα, ή συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.
Αναστολέας των υποδοχέων της αγγειοτασίνης (βαλσαρτάνη ή καντεσαρτάνη) μπορεί να χορηγηθεί αντί για τον α-ΜΕΑ σε ασθενείς με ΟΕΜ που έχουν ένδειξη για α-ΜΕΑ, αλλά παρουσιάζουν δυνασεξία στους α-ΜΕΑ.
Κλινικές μελέτες έδειξαν, ότι στην οξεία φάση του ΕΜ δεν είναι ωφέλιμη η προφυλακτική χρήση λιδοκαϊνης (δηλ η χορήγησή της χωρίς να έχει εμφανίσει ο ασθενής κοιλιακή ταχυκαρδία, ή κοιλιακή μαρμαρυγή, για πρόληψης εμφάνισης τέτοιων κοιλιακών αρρυθμιών). Κατά τη χορήγηση του φαρμάκου σε ασθενείς χωρίς κοιλιακές αρρυθμίες παρατηρήθηκε σχετική αύξηση των ποσοτών θνητότητας. Επίσης δε συνιστάται η χορήγηση αναστολέων ασβεστίου στην οξεία φάση του ΕΜ.


Η αρχική ακινητοποίηση και η σταδιακή έναρξη δραστηριότητας σε οξύ έμφραγμα:

Ο ασθενής παραμένει στο κρεβάτι για 24 ώρες και εφόσον είναι αιμοδυναμικά σταθερός , χωρίς επιπλοκές μπορεί να κάθεται σε καρέκλα μετά το πρώτο εικοσιτετράωρο. Αρχικά νοσηλεύεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας καρδιοπαθών και αν είναι αιμοδυναμικά σταθερός, χωρίς επιπλοκές, μεταφέρεται στο θάλαμο μετά από 2-3 εικοσιτετράωρα νοσηλείας στη μονάδα. Στο θάλαμο αρχίζει σταδιακή κινητοποίηση. Ανεπίπλοκοι ασθενείς με ομαλή πορεία μπορούν να πάρουν εξιτήριο την 5η-7η ημέρα.

Επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας:
όταν εμφανίζεται, αποτελεί επιπλοκή του κατωτέρου εμφράγματος, από απόφραξη στο εγγύς τμήμα της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας. Οδηγεί σε αυξημένη τελοδιαστολική πίεση της δεξιάς κοιλίας αυξημένη πίεση του δεξιού κόλπου και ελαττωμένες πιέσεις στην αριστερή κοιλία, με αποτέλεσμα την χαμηλή αρτηριακή πίεση και την ελάττωση της καρδιακής παροχής.
Υπάρχει σημειολογία δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας (διάταση σφαγιτίδων φλεβών, σημείο Kussmaul) , ενώ απουσιάζουν τα σημεία αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας (δηλ δεν υπάρχουν ενδείξεις αυξημένης πνευμονικής φλεβικής πίεσης όπως οι υγροί ρόγχοι κατά την ακρόαση των πνευμόνων). Επίσης υπάρχουν εκδηλώσεις χαμηλής καρδιακής παροχής (ελαττωμένη αρτηριακή πίεση, ψυχρά άκρα).
Στο ΗΚΓ σε ασθενείς με κατώτερο έμφραγμα με ανάσπαση του ST , εκτός από την εικόνα του κατώτερου εμφράγματος, σε έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας παρατηρείται ανάσπαση ST > 0,1 mV ( > 1 mm) σε κάποιες από τις δεξιές προκάρδιες απαγωγές
( V4R –V6R) .
Στο υπερηχογράφημα διαπιστώνεται διάταση ή τμηματικές διαταραχές κινητικότητας της δεξιάς κοιλίας. Αντιμετώπιση εμφράγματος δεξιάς κοιλίας:
Γίνεται προσπάθεια για διατήρηση υψηλού προφορτίου της δεξιάς κοιλίας (χορήγηση αρχικά ταχέως 1-2 λίτρων φυσιολογικού ορού ) προκειμένου να διατηρηθεί επαρκής αρτηριακή πίεση.
Αποφεύγεται η χορήγηση νιτρωδών και διουρητικών (επιδεινώνουν την υπόταση).
Αν η υπόταση επιμένει, ή υπάρχει και σοβαρή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας τοποθετείται ενδοαορτική αντλία (intra-aortic balloon pump -IABP).
Χρειάζεται ταχέως επαναιμάτωση της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας με αγγειοπλαστική (προτιμάται η αγγειοπλαστική αν υπάρχει δυνατότητα να γίνει εγκαίρως) ή θρομβόλυση. Η έγκαιρη επαναιμάτωση βελτιώνει τη λειτουργία της δεξιάς κοιλίας και ελαττώνει τη θνητότητα.
Σημειώνεται ότι η χορήγηση ινοτρόπων φαρμάκων είναι καλύτερο να αποφεύγεται. Χορηγούνται μόνο όταν όλα τα άλλα θεραπευτικά μέσα αποτυγχάνουν να διατηρήσουν επαρκή καρδιακή παροχή και αρτηριακή πίεση.
Περικαρδίτιδα
Παρουσιάζεται σε ποσοστό περίπου 15% των εμφραγμάτων, συνήθως κατά τη δεύτερη έως έβδομη ημέρα, με προκάρδιο άλγος εντονότερο κατά τη βαθιά εισπνοή και περικαρδιακό ήχο τριβής.
Πρέπει να γίνει διαφορική διάγνωση από τον πόνο ισχαιμικής αιτιολογίας. Ο ισχαιμικός πόνος συχνά εμφανίζεται σε μικρή σωματική προσπάθεια (πχ όταν ο ασθενής σηκώνεται από το κρεβάτι και βαδίζει μέσα στο θάλαμο νοσηλείας), ή επιδεινώνεται από ενδεχόμενη μικρή σωματική προσπάθεια, αλλά μπορεί να εμφανισθεί και σε ηρεμία. Δεν επιδεινώνεται με τη βαθιά εισπνοή και συχνά συνοδεύεται από ΗΚΓφικές μεταβολές (κατάσπαση ή ανάσπαση του ST, ή θετικοποίηση αρνητικών κυμάτων Τ). Κάποιες φορές, αν το ισχαιμικό επεισόδιο είναι παρατεταμένο και υπάρχει συνοδός νέκρωση μυοκαρδιακού ιστού, μπορεί να παρουσιασθεί εκ νέου αύξηση της CKMB. Το άλγος της περικαρδίτιδας έχει μεγαλύτερη διάρκεια (ώρες) από αυτό της ισχαιμίας (λεπτά) και επιδεινώνεται με τη βαθιά εισπνοή και την κατάκλιση.
Η περικαρδίτιδα αποτελεί σχετική αντένδειξη για τη χορήγηση αντιπηκτικής αγωγής (λόγω κινδύνου εμφάνισης αιμοπερικαρδίου). Η αντιπηκτική αγωγή πρέπει να αποφεύγεται, εκτός αν υπάρχει πολύ σοβαρός λόγος για τη χορήγησή της (πχ μετεμφραγματική στηθάγχη), αλλά και τότε, αν χορηγηθεί, χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή (πχ χαμηλότερη δοσολογία και προσεκτική παρακολούθηση του ασθενούς). Η θεραπεία της περικαρδίτιδας που επιπλέκει έμφραγμα είναι με ασπιρίνη 650 mg ανά 4-6 ώρες.
Ανεύρυσμα αριστερής κοιλίας:
Εντοπισμένη προβολή προς τα έξω του μυοκαρδιακού τοιχώματος συνήθως ως συνέπεια μεγάλου διατοιχωματικού εμφράγματος. Οφείλει κανείς να το υποψιασθεί, όταν παρατηρεί, ή ψηλαφά στο προκάρδιο περιοχή με παράδοξη κίνηση, ή όταν στο ΗΚΓ οι ανασπάσεις ST επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα (> από 4 εβδομάδες), ή διακρίνεται στην ακτινογραφία χαρακτηριστική τοπική προσεκβολή στο περίγραμμα της καρδιακής σκιάς.
Τα υπερηχογραφικά χαρακτηριστικά του ανευρύσματος της αριστερής κοιλίας αναφέρθηκαν παραπάνω. Το ανεύρυσμα είναι συχνότερο στην κορυφή και στο βασικό κατώτερο τοίχωμα και έχει σαν συνέπεια αυξημένο κίνδυνο για σχηματισμό θρόμβου και εμβολικά επεισόδια. Σε ασθενείς με μεγάλο πρόσθιο έμφραγμα που περιλαμβάνει την κορυφή, ή με ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας χορηγείται αντιπηκτική αγωγή με ασενοκουμαρόλη, ή βαρφαρίνη για τουλάχιστον τους πρώτους 6 μήνες, με INR 2-3. Το ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας θέτει τον ασθενή σε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης κοιλιακών αρρυθμιών, όπως η κοιλιακή ταχυκαρδία, ή κοιλιακή μαρμαρυγή. Συστήνεται εξέταση με holter ρυθμού 24ώρου. Επίσης, επηρεάζει δυσμενώς τη συνολική συστολική λειτουργία και αυξάνει τις πιθανότητες εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας. Επομένως οι ασθενείς με ανεύρυσμα αριστερής κοιλίας παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη τοιχωματικού θρόμβου και αρτηριακή εμβολή, για εμφάνιση κοιλιακών αρρυθμιών, καρδιακής ανεπάρκειας και εμμένουσας στηθάγχης. Οι επιπλοκές αυτές είναι συχνές, ενώ ενδεχόμενη ρήξη του ελευθέρου τοιχώματος της κοιλίας αποτελεί σπάνια επιπλοκή.
Θεραπεία: εκτός της αντιπηκτικής αγωγής, έχει σημασία η χορήγηση α-ΜΕΑ και β-αναστολέα, για μην επεκταθεί περαιτέρω η δυσμενής αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας (δηλ να μην συμβεί περαιτέρω διάταση και επιδείνωση της συστολικής λειτουργίας). Αν υπάρχουν εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας χορηγείται και φουροσεμίδη. Η έγκαιρη χορήγηση α-ΜΕΑ στο οξύ ΕΜ περιορίζει την αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας, και ελαττώνει την πιθανότητα εμφάνισης ανευρύσματος.
Χειρουργική εξαίρεση του ανευρύσματος αποφασίζεται σε περίπτωση επίμονης καρδιακής ανεπάρκειας, παρά τη φαρμακευτική αγωγή, ή επίμονων υποτροπιαζουσών κοιλιακών αρρυθμιών.

Άνδρας 66 ετών με ιστορικό υπέρτασης και θετικό οικογενειακό ιστορικό για στεφανιαία νόσο, προ 20ημέρου από την εξέταση της φωτογραφίας είχε επεισόδιο άλγους στον πρόσθιο θώρακα με εφίδρωση. Για το σύμπτωμα αυτό δεν επισκέφθηκε γιατρό ή νοσοκομείο. Από τότε εμφανίζει δύσπνοια σε μικρό έργο, νυκτερινό βήχα και επειδόδια νυκτερινής δύσπνοιας. Παρακάτω δίνεται μία φωτογραφία από το υπερηχογράφημα καρδιάς. Τι υπερηχογραφική τομή είναι αυτή, ποια είναι η διάγνωση, ποιος κίνδυνος υπάρχει  και ποιο είναι σε αδρές γραμμές το πλάνο της περαιτέρω αντιμετώπισης ;
( Το περιστατικό και η εικόνα είναι προφορά από τη συνάδελφο Άννα Μαρία Καμπόλη, Καρδιολόγο MD PhD )



Σε αυτή την υπερηχογραφική τομή 4 κοιλοτήταν από την κορυφή της καρδιάς παρατηρείται θρόμβος στην κορυφή της αριστερής κοιλίας. Αυτό το εύρημα συνήθως παρατηρείται στα πλαίσια εμφράγματος με ακινησία ή ανεύρυσμα της κορυφής. (Η πιθανότητα να εμφανισθεί θρόμβος αριστ. κοιλίας είναι μεγαλύτερη σε μεγάλα πρόσθια εμφράγματα με δυσκινησία ή ανεύρυσμα ή ακινησία κορυφής της αριστ. κοιλίας. Ωστόσο, σπανιώτερα, μπορεί να παρατηρηθεί θρόμβος στην περιοχή του κατωτεροπλαγίου τοιχώματος σε μεγάλα κατωτεροπλάγια εμφράγματα με δυσκινησία τοιχώματος). Γενικά ο μετεμφραγματικός θρόμβος παρατηρείται σε περιοχή της αριστερής κοιλίας που εμφανίζει σοβαρή τμηματική διαταραχή κινητικότητας λόγω του εμφράγματος. Αυτό θέτει τον ασθενή σε κίνδυνο για αρτηριακό εμβολικό επεισόδιο (συχνότερα εγκεφαλικό επεισόδιο). 
Το ανωτέρω ιστορικό θέτει την υποψία ότι ο ασθενής πιθανότητα πέρασε ένα έμφραγμα προ 20ημέρου και έκτοτε εμφανίζει επίσης συμπτώματα συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας (δύσπνοια σε μικρή προσπάθεια, παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια) λόγω της συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας που προκλήθηκε από το έμφραγμα. Πραγματικά το ΗΚΓ εμφάνιζε εικόνα ουλής (παθολογικά κύματα Q) στην περιοχή του προσθίου τοιχώματος (απαγωγές V2-V4), ενώ υπερηχογραφικά εμφάνιζε σοβαρή τμηματική διαταραχή κινητικότητας σε μυοκαρδιακά τμήματα της περιοχής κατανομής του προσθίου κατιόντα κλάδου με σοβαρά ελαττωμένη συνολική συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας και επιπλέον τον απεικονιζόμενο θρόμβο στην κορυφή της αριστερής κοιλίας. Στην προκειμένη περίπτωση εμφράγματος με θρόμβο στην αριστερή κοιλία χρειάζεται αντιπηκτική αγωγή με ασενοκουμαρόλη ή βαρφαρίνη σε θεραπευτικά επίπεδα. (Βλέπε το σχετικό κεφάλαιο για το θρόμβο κορυφής, παρακάτω) . Γενικά η αντιπηκτική αγωγή με ανταγωνιστή της βιταμίνης Κ σε αυτές τις περιπτώσεις χορηγείται για χρονικό διάστημα 3 έως 6 μηνών, επιπρόσθετα με το αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο (συνήθως ασπιρίνη, κάποτε κλοπιδογρέλη). Στη συνέχεια διακόπτεται το αντιπηκτικό και συνεχίζεται μόνο το αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο. ( Ωστόσο απαιτείται μόνιμη αντιπηκτική αγωγή αν συνυπάρχει και κολπική μαρμαρυγή ή αν υπάρχει επιμένουσα σοβαρή ελάττωση της συσταλτικότητας της αριστ. κοιλίας με ακινησία ή ανεύρυσμα κορυφής και κλάσμα εξώθησης <30% ). Επιπλέον αφού πρόκειται για μετεμφραγματικό ασθενή απαιτείται η συνήθης φαρμακευτική αγωγή μετά από έμφραγμα ( ασπιρίνη ή κλοπιδογρέλη, βήτα αναστολέας, αναστολέας-ΜΕΑ, επλερενόνη, στατίνη). Χρήσιμο είναι να προγραμματισθεί μελλοντικά και ένας έλεγχος για ύπαρξη ισχαιμικού βιώσιμου μυοκαρδίου με σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με διπυριδαμόλη , αφού στην περίπτωση που υπάρχει βιώσιμη ισχαιμική περιοχή αξιόλογης έκταση, τότε θα χρειασθεί στεφανιαιογραφία και να εξετασθούν οι δυνατότητες για επαναιμάτωση αναλόγως των ευρημάτων.

Θρόμβος στην αριστερή κοιλία
Σήμερα η συχνότητα του τοιχωματικού θρόμβου στην αριστερή κοιλία έχει ελαττωθεί λόγω της ευρείας εφαρμογής της πρωτογενούς αγγειοπλαστικής και της θρομβόλυσης, που οδηγούν σε μικρότερη έκταση εμφράγματος. Παρατηρείται περίπου στο 4-8% των εμφραγμάτων με ανάσπαση του ST (STEMI) και στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται εντός της πρώτης εβδομάδας από το έμφραγμα, αλλά σε λίγες περιπτώσεις κατά τη δεύτερη εβδομάδα.  Η φυσική του εξέλιξη είναι συνήθως μετά από κάποιο χρονικό διάστημα εβδομάδων έως λίγων μηνών η διάλυση ή η ενσωμάτωση στο τοίχωμα της κοιλίας, συρρίκνωση και κάλυψη από το ενδοθήλιο. Ωστόσο, μέχρι να συμβεί αυτό, υπάρχει ο κίνδυνος της συστηματικής εμβολής (αποκόλληση τεμαχίου θρόμβου και μετακίνησή του μέσα στην κυκλοφορία, ώστε να αποφράξει μία αρτηρία).  Η πιθανότητα συστηματικής εμβολής, που συχνότερα εκδηλώνεται σαν εγκεφαλικό επεισόδιο, σε ασθενείς με θρόμβο στην αριστερή κοιλία χωρίς αντιπηκτική αγωγή είναι περίπου 10-15 %. Ο κίνδυνος για εμβολή είναι μεγαλύτερος στο πρώτο δεκαήμερο, αλλά συνεχίζει να υπάρχει για τουλάχιστον 3-4 μήνες. Η πιθανότητα συστηματικής εμβολής είναι μεγαλύτερη σε ασθενείς με μεγάλο πρόσθιο έμφραγμα, ιδιαίτερα όταν περιλαμβάνει την κορυφή, σε ασθενείς με διατεταμένη αριστερή κοιλία που εμφανίζει μεγάλη περιοχή διαταραχής της κινητικότητας και όταν υπάρχει χρονία κολπική μαρμαρυγή.
Υπερηχογραφικά, ο θρόμβος διαπιστώνεται σαν μάζα μέσα στην αριστερή κοιλία με σαφή όρια και ανομοιογενή πυκνότητα, ενώ συνήθως αφορίζεται σαφώς από το υποκείμενο καρδιακό τοίχωμα, το οποίο είναι ακινητικό, δυσκινητικό, ή ανευρυσματικό. Συχνότερα παρατηρείται στην κορυφή και πρέπει να διακρίνεται από ενδεχόμενα τεχνήματα που εμφανίζονται συχνά στην κορυφή (δηλαδή διάφορες ηχοανακλάσεις ασαφούς σχήματος που δεν οφείλονται σε ύπαρξη παθολογικής διεργασίας και δημιουργούν σύγχυση: artifacts). Στην υπερηχοκαρδιογραφία αντίθεσης, με την ενδοφλέβια έγχυση ειδικού παράγοντα ηχοαντίθεσης ο θρόμβος διακρίνεται σαν μαύρη περιοχή ελεύθερη ήχων.
Όταν υπάρχει θρόμβος στην αριστερή κοιλία χορηγείται αρχικά ηπαρίνη (κλασική δηλ μη κλασματοποιημένη ή χαμηλού μοριακού βάρους σε θεραπευτικές δόσεις) και γίνεται επίσης έναρξη κουμαρινικού αντιπηκτικού (ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ: ασενοκουμαρόλη, ή βαρφαρίνη). Προτιμάται για το θρόμβο στην αριστερή κοιλία η χρήση ανταγωνιστή της βιταμίνης Κ ως αντιπηκτικού και όχι των νεώτερων από του στόματος αντιπηκτικών, επειδή για τα τελευταία δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα σε ασθενείς με θρόμβο στην αριστ. κοιλία.  Η ηπαρίνη διακόπτεται όταν το INR προσεγγίσει το επιθυμητό (2-3). Συνεχίζεται η χορήγηση του κουμαρινικού αντιπηκτικού, με στόχο INR 2-3, για 3-6 μήνες. Γενικά, η παραπάνω παρατεταμένη αντιπηκτική αγωγή θα χορηγηθεί στις παρακάτω κατηγορίες ασθενών με οξύ έμφραγμα που έχουν αυξημένο κίνδυνο για αρτηριακή θρομβοεμβολή:
 Σε εκείνους στους οποίους διαπιστώνεται τοιχωματικός θρόμβος σε οποιαδήποτε περιοχή της αριστερής κοιλίας 
 Σε ένα μεγάλο προσθιοκορυφαίο έμφραγμα με σοβαρή μείωση της συνολικής συσταλτικότητας, όπως υποδηλώνεται από το κλάσμα εξώθησης  (EF) < 30 %, έστω και αν δεν διακρίνεται θρόμβος. 
Σε όσους έχουν κολπική μαρμαρυγή
Παράλληλα με την αντιπηκτική αγωγή χορηγείται και η αντιαιμοπεταλιακή αγωγή του εμφράγματος (ένα αντιαιμοπεταλιακό, συνήθως ασπιρίνη 80-100 mg ημερησίως ή δύο αντιαιμοπεταλιακά αν έχει γίνει αγγειοπλαστική με stent, δηλ. η ασπιρίνη+ κλοπιδογρέλη 75 mg  ημερησίως). Σε περιπτώσεις με μεγάλο εκτιμώμενο αιμορραγικό κίνδυνο, έστω και αν έχει τοποθετηθεί stent, μπορεί ο γιατρός να επιλέξει να χορηγήσει μόνο ένα αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο μαζί με το αντιπηκτικό. Σε 3-6 μήνες διακόπτεται το αντιπηκτικό. (Συνήθως το αντιπηκτικό διακόπτεται στους 3-4 μήνες, επειδή υπάρχει ο φόβος για ενδεχόμενη αιμορραγική επιπλοκή, όταν συνδυάζεται αντιπηκτικό με αντιαιμοπεταλιακή αγωγή, ενώ επιπλέον μετά τους 3-4 μήνες ο κίνδυνος εμβολής από τον θρόμβο στην αριστερή κοιλία έχει ελαττωθεί πολύ σημαντικά). Μετά τη διακοπή του αντιπηκτικού φαρμάκου, η αντιθρομβωτική θεραπεία συνεχίζεται μόνο με την αντιαιμοπεταλιακή αγωγή. 
Ωστόσο, σε περιπτώσεις που υπάρχει και κολπική μαρμαρυγή ή αν υπάρχει σοβαρή ελάττωση της συνολικής συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας με EF < 30% και ακινησία ή ανεύρυσμα κορυφής, τότε η αντιπηκτική αγωγή δίνεται μόνιμα. Σε αυτή την περίπτωση , ανάλογα και με τον εκτιμώμενο αιμορραγικό κίνδυνο, η αντιαιμοπεταλιακή αγωγή διακόπτεται πλήρως στους 6-12 μήνες μετά το έμφραγμα (κατά τις κατευθυντήριες οδηγίες είναι προτιμώτερο γενικά να διακόπτεται στους 12 μήνες) και το αντιπηκτικό συνεχίζεται σε μόνιμη βάση.


Μηχανικές επιλοκές εμφράγματος 
: Αυτές είναι η σοβαρή ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας (πχ από ρήξη κεφαλής θηλοειδούς μυός), η μεσοκοιλιακή επικοινωνία,  η ρήξη της καρδιάς και το  ψευδοανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας.

Η οξεία μετεμφραγματική ανεπάρκεια μιτροειδούς οφείλεται σε ισχαιμική δυσλειτουργία θηλοειδούς μυός ή σε μερική ρήξη θηλοειδούς μυός και παρατηρείται συνήθως 2-10 μέρες μετά το οξύ έμφραγμα. Σε περίπτωση πλήρους ρήξης θηλοειδούς μυός η ανεπάρκεια της βαλβίδας είναι τόσο βαριά, που συνήθως οδηγεί ταχέως στο θάνατο. Η οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς από ισχαιμική δυσλειτουργία ή ρήξη θηλοειδούς μυός, παρατηρείται συχνότερα σε κατώτερο έμφραγμα (τότε πάσχει ο οπίσθιος έσω θηλοειδής μυς) και λιγότερο συχνά σε πρόσθιο έμφραγμα (προσθιοπλάγιος θηλοειδής μυς). Σε κάθε μετεμφραγματικό ασθενή με ανεξήγητη αιμοδυναμική επιδείνωση (υπόταση, ή εικόνα καρδιακής κάμψης με δύσπνοια) πρέπει να υποψιαζόμαστε την ισχαιμικής αιτιολογίας ανεπάρκεια μιτροειδούς, έστω και αν δεν υπάρχει ευκρινές φύσημα κατά την ακρόαση της καρδιάς. (Η οξεία ανεπάρκεια της μιτροειδούς αρκετές φορές είναι σιωπηρή, με ήπιο φύσημα, ή μη ακουστό φύσημα). Συνεπώς σε περιπτώσεις όπου υπάρχει υποψία χρειάζεται υπερηχογράφημα.
Στο δεξιό καθετηριασμό της καρδιάς διαπιστώνεται αυξημένη πίεση ενσφήνωσης (η οποία πρακτικά ισούται με την πίεση του αριστερού κόλπου), η καμπύλη της οποίας εμφανίζει μεγάλο κύμα v .
Αντιμετώπιση: αιμοδυναμική παρακολούθηση, χορήγηση αγγειοδιασταλτικών (συνήθως νιτροπρωσσικό νάτριο, με προσοχή να μην προκληθεί σοβαρεί υπόταση από τη χρήση του), τοποθέτηση ενδοαρτικής αντλίας και αν χρειασθεί (σε περίπτωση σοβαρού πνευμονικού οιδήματος) διασωλήνωση και μηχανικός αερισμός. Ταχέως πρέπει να γίνει εκτίμηση του ασθενούς από καρδιοχειρουργό και να μην καθυστερήσει η χειρουργική αντιμετώπιση.

Μεσοκοιλιακή επικοινωνία
Πρόκειται για ένα έλλειμμα (οπή-χάσμα) στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα. Είναι επιπλοκή που μπορεί να εμφανισθεί 1-10 ημέρες μετά από έμφραγμα με ανάσπαση του ST (STEMI). Συχνότητα: σε 2-4% των περιπτώσεων STEMI. Παρατηρείται ταχεία επιδείνωση της κλινικής εικόνας με εμφάνιση σημείων ελαττωμένης καρδιακής παροχής (πχ ψυχρά άκρα, υπόταση), πνευμονικού οιδήματος και ενός φυσήματος, που είναι ολοσυστολικό, με μέγιστη ένταση στην κατώτερη αριστερή παραστερνική περιοχή. Η απουσία φυσήματος σε περίπτωση ελαττωμένης καρδιακής παροχής δεν αποκλείει την πιθανότητα ύπαρξης μεσοκοιλιακής επικοινωνίας. Η διάγνωση γίνεται με το υπερηχογράφημα που δείχνει το έλλειμμα στο μεσοκολπικό διάφραγμα και στην έγχρωμη απεικόνιση ροής δείχνει τη διαφυγή αίματος με κατεύθυνση από την αριστερή κοιλία προς τη δεξιά. Η κατεύθυνση της διαφυγής από αριστερά προς τα δεξιά, οφείλεται στο γεγονός ότι η αριστερή κοιλία έχει μεγαλύτερες πιέσεις από τη δεξιά. Η εντόπιση της επικοινωνίας, σε περίπτωση προσθίου εμφράγματος είναι συνήθως στο κορυφαίο μεσοκοιλιακό διάφραγμα, ενώ σε κατώτερο έμφραγμα στο βασικό μεσοκοιλιακό. Αν τα υπερηχογραφικά ευρήματα είναι αμφίβολα, τότε ο καθετηριασμός των δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων με καθετήρα της πνευμονικής αρτηρίας (καθετήρα Swan-Ganz) μπορεί να θέσει τη διάγνωση: Διαπιστώνεται άνοδος του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο στο αίμα της δεξιάς κοιλίας σε σύγκριση με το αίμα του δεξιού κόλπου. Αυτό οφείλεται στην εισροή εντός της δεξιάς κοιλίας οξυγονωμένου αίματος από την αριστερή κοιλία διαμέσου της μεσοκοιλιακής επικοινωνίας. Το μέγεθος της διαφυγής μπορεί να εκτιμηθεί από τον υπολογισμό του λόγου Qp/Qs (ο λόγος της ροής αίματος στην πνευμονική αρτηρία δια τη ροή αίματος στη συστηματική κυκλοφορία). Η ροή της πνευμονικής αρτηρίας είναι μεγαλύτερη λόγω της διαφυγής αίματος από την αριστερή κοιλία προς τη δεξιά. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα, να διέρχεται μέσω της πνευμονικής αρτηρίας όχι μόνο η ωφέλιμη συστηματική καρδιακή παροχή, δηλ η ροή του αίματος που πέρασε από τη συστηματική κυκλοφορία και επέστρεψε στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες, αλλά επιπλέον διέρχεται και το αίμα που παρέκαμψε τη συστηματική κυκλοφορία μέσω του μεσοκοιλιακού ελλείμματος.
Ο λόγος Qp/Qs ισούται με το λόγο:
(Art sat −RA sat) / (Art sat − PA sat)
όπου sat (saturation) είναι ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο. Art sat : ο κορεσμός του αρτηριακού αίματος, RA sat : ο κορεσμός του αίματος του δεξιού κόλπου και  PA sat: ο κορεσμός του αίματος της πνευμονικής αρτηρίας.
Η αντιμετώπιση περιλαμβάνει την αρχική προσπάθεια σταθεροποίησης του ασθενούς και τη χειρουργική αντιμετώπιση.
Χρειάζεται αιμοδυναμική παρακολούθηση με καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας και αρτηριακή γραμμή.
Αν η αρτηριακή πίεση είναι > 100 mmHg, χορηγείται με προσοχή νιτροπρωσσικό (ενδοφλέβια έγχυση, με στενή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης), το οποίο θα μειώσει την αντίσταση στη συστηματική κυκλοφορία, με αποτέλεσμα να ευνοείται περισσότερο η εξώθηση αίματος από την αριστερή κοιλία προς τη συστηματική κυκλοφορία, έναντι της διαφυγής μέσω του ελλείμματος. Έτσι μειώνεται η διαφυγή. (Αντίθετα, τα νιτρώδη αποφεύγονται, επειδή προκαλούν φλεβοδιαστολή, με μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες, με συνέπεια τη μείωση των πιέσεων σε αυτές, γεγονός που αυξάνει τη διαφυγή από αριστερά προς τα δεξιά).
Αν ο ασθενής είναι υποτασικός, χορηγούνται ινότροπα φάρμακα (συνήθως χορηγείται αρχικά δοβουταμίνη, αλλά σε επιμένουσα υπόταση μπορεί να χρειασθεί νορεπινεφρίνη. Χρειάζεται προσοχή στη δοσολογία, επειδή η αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να αυξήσει τη διαφυγή. Στις περισσότερες περιπτώσεις τοποθετείται και ενδοαορτική αντλία για περαιτέρω υποστήριξη της κυκλοφορίας.
 Ωστόσο, όλα αυτά είναι προσωρινές ενέργειες για σταθεροποίηση, μέχρι να γίνει χειρουργική επέμβαση, η οποία είναι απαραίτητη και πρέπει να γίνεται με τη μικρότερη δυνατή καθυστέρηση. Γίνεται χειρουργική σύγκλειση του μεσοκοιλιακού ελλείμματος σε συνδυασμό με εγχείρηση by-pass (και αντικατάσταση ή επιδιόρθωση της μιτροειδούς βαλβίδας αν συνυπάρχει σημαντική ανεπάρκεια μιτροειδούς). Η εγχειρητική θνητότητα είναι υψηλή (20-60 % σε διάφορες στατιστικές). Τα μεγαλύτερα ποσοστά θνητότητας αφορούν ασθενείς με κυκλοφορική καταπληξία (shock).

Αντιμετώπιση ασταθούς στηθάγχης (UA-unstable angina) και εμφράγματος χωρίς ανάσπαση του ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction)


Στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ενδείκνυται ανάπαυση στο κρεβάτι ή σε καρέκλα με συνεχή ηλεκτροκαρδιογραφική παρακολούθηση. 
Δίνεται ασπιρίνη (βλέπε παρακάτω) και υπογλώσσια νιτρογλυκερίνη, (0,4 mg, που αν ο πόνος συνεχίζεται μπορεί να επαναλαμβάνεται ανά 5 λεπτά). Συνολικά μπορούν να δοθούν έως 3 δόσεις υπογλώσσιας νιτρογλυκερίνης). Η νιτρογλυκερίνη αντενδείκνυται όταν υπάρχει υπόταση,  λήψη αναστολέα φωσφοδιεστεράσης (πχ σιλδεναφίλη) το τελευταίο 24ωρο , ή σοβαρή στένωση αορτικής βαλβίδας (Όπως αναφέρεται στο κεφάλαιο για την αντιμετώπιση του έμφράγματος με ανάσπαση του ST, υπάρχει αντένδειξη χορήγησης των νιτρωδών και σε έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας.)
Ενδοφλέβια έγχυση νιτρογλυκερίνης γίνεται σε συνεχιζόμενο ισχαιμικό πόνο, ή σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με συνύπαρξη σημείων καρδιακής ανεπάρκειας ή υπέρτασης (υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχουν οι παραπάνω αντενδείξεις).
Για την αντιμετώπιση του πόνου, ιδίως αν είναι ισχυρός, χορηγείται ενδοφλεβίως μορφίνη (η δοσολογία και οι παρενέργειες αναφέρονται στο κεφάλαιο για το STEMI)  ή φαιντανύλη.
Επίσης, χορηγείται οξυγόνο οπωσδήποτε σε ασθενείς με δύσπνοια, ή κορεσμό της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο < 90% (που διαπιστώνεται με οξύμετρο δακτύλου, ή εξέταση αερίων αρτηριακού αίματος).
Χορηγείται ασπιρίνη σε δόση 160-325 mg (καλύτερα να μασήσει ο ασθενής το δισκίο για ταχύτερη απορρόφηση). Η δόση συντήρησης είναι 100-160 mg ημερησίως. Επίσης χορηγείται κλοπιδογρέλη σε δόση φόρτισης 300 έως 600 mg, που ακολουθείται από δόση συντήρησης 75 mg ημερησίως. 
Αντί της κλοπιδογρέλης μπορεί να προστεθεί στην αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία με ασπιρίνη,κάποιο από τα νεώτερα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα (τικαγρελόρη ή πρασουγρέλη). Η πρασουγρέλη, αν επιλεγεί, έχει ένδειξη εφόσον γίνει στεφανιαιογραφία και αποφασισθεί αγγειοπλαστική, ενώ η κλοπιδογρέλη ή η τικαγρελόρη έχουν ένδειξη σε ασθενείς που αντιμετωπίζονται με αγγειοπλαστική, ή συντηρητικά ( χωρίς επέμβαση). Οι δόσεις και λοιπά στοιχεία για αυτά τα φάρμακα έχουν ήδη αναφερθεί στο κεφάλαιο του εμφράγματος με ανάσπαση ST (STEMI).
Δεν χορηγούνται αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα σε ασθενείς με ενεργό αιμορραγία, γνωστή σημαντική αιμορραγική διάθεση, ή αλλεργία σε αυτά τα φάρμακα (σε περίπτωση γνωστής αλλεργίας σε ένα αντιαιμοπεταλιακό, επιλέγεται ένα άλλο).
Όταν υπάρχει αντένδειξη για τη χορήγηση ασπιρίνης (αλλεργία στην ασπιρίνη, ενεργό πεπτικό έλκος, ιστορικό σοβαρής γαστρεντερικής δυσανεξίας στην ασπιρίνη), τότε δεν δίνεται ασπιρίνη και χορηγείται μόνο η κλοπιδογρέλη (δόση φόρτισης, που ακολουθείται από τη δόση συντήρησης).
 Σε ασθενείς με προηγούμενο ιστορικό γαστρεντερικής αιμορραγίας, ή έλκους και σε υπερήλικες, όταν χορηγείται κλοπιδογρέλη ή ασπιρίνη, ή συνδυασμός τους, πρέπει να δίνεται φάρμακο για γαστρική προφύλαξη, όπως οι αναστολείς της αντλίας πρωτονίων.
Σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του ST, στους οποίους αποφασίζεται από την αρχή επεμβατική στρατηγική αντιμετώπισης (στεφανιαιογραφία με την προοπτική επεμβατικής επαναιμάτωσης), χορηγείται πριν από τη στεφανιαιογραφία ασπιρίνη σε συνδυασμό με κλοπιδογρέλη, ή ασπιρίνη σε συνδυασμό με αναστολέα των υποδοχέων II b/IIIa των αιμοπεταλίων. Αν χορηγηθεί αναστολέας II b/IIIa, σε NSTEMI προτιμάται η επτιφιμπατίδη ή η τιροφιμπάνη, ενώ σε περιπτώσεις που αναμένεται ότι θα πραγματοποιηθεί αγγειοπλαστική χωρίς καθυστέρηση μπορεί να επιλεγεί η αμπσιξιμάμπη. Επίσης, σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του ST υπάρχει σχετική ένδειξη χορήγησης αναστολέα II b/IIIa (επτιφιμπατίδης ή τιροφιμπάνης) πριν από τη στεφανιαιογραφία, σε ασθενείς για τους οποίους είχε επιλεγεί αρχικά συντηρητική (δηλ μόνο φαρμακευτική) αντιμετώπιση και παρουσιάζουν υποτροπή του ισχαιμικού ενοχλήματος, παρά τη θεραπεία με το συνδυασμό διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής (ασπιρίνης και κλοπιδογρέλης ή τικαγρελόρης) και αντιπηκτικού φαρμάκου (πχ ηπαρίνης κλασικής ή χαμηλού μοριακού βάρους).
Οι αντενδείξεις έχουν αναφερθεί στο κεφάλαιο για το STEMI.
Δόσεις: Επτιφιμπατίδη (Eptifibatide) : 180 μg/ kg (μικρογραμμάρια ανά κιλό σωματικού βάρους)  με ενδοφλέβια ένεση (bolus) με μέγιστη δόση τα 22,6 mg, που γίνεται κατά την αγγειοπλαστική και ακολουθείται από συνεχή ενδοφλέβια έγχυση 2 μg/kg/λεπτό (μέγιστο: 15 mg/ώρα), η οποία συνεχίζεται για 18 - 24 ώρες. Σημειώνεται ότι δίνεται και μία δεύτερη εφάπαξ ( bolus) ενδοφλέβια ένεση 180 μg/ kg 10 λεπτά μετά την αρχική. 
Σε ασθενείς με κάθαρση κρεατινίνης  ≤50 mL/min, η δόση της ενδοφλέβιας έγχυσης να είναι μειωμένη κατά 50%. (min=λεπτό).
Η τιροφιμπάνη (Tirofiban) δίνεται σε δόση : 0,4 μg/kg/min ενδοφλεβίως για 30 λεπτά, μετά 0,1 μg/kg/min, ενώ παράλληλα ο ασθενής λαμβάνει θεραπεία με ασπιρίνη και ηπαρίνη. Η τιροφιμπάνη μπορεί να χορηγηθεί για 48 ώρες πριν από την αγγειοπλαστική.

Σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο πρέπει να χορηγείται και αναστολέας βήτα υποδοχέων (εκτός αν υπάρχει αντένδειξη, βλ παρακάτω). Η έναρξη του β-αναστολέα πρέπει να γίνεται εντός του πρώτου εικοσιτετραώρου και η θεραπεία συνεχίζεται σε μόνιμη βάση.
Ο β-αναστολέας ελαττώνει την τοιχωματική τάση στα τοιχώματα των κοιλιών και τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε οξυγόνο. Σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο μειώνει τη θνητότητα και την πιθανότητα δυσμενούς έκβασης (συνεχιζόμενη ισχαιμία, νέο έμφραγμα).
Δίνεται ενδοφλέβια μετοπρολόλη 2-5 mg, που μπορεί να επαναλαμβάνεται ανά 5 λεπτά, έως μέγιστη δόση 15 mg. Ακολουθεί χορήγηση από το στόμα σε δόση 25-100 mg x 2 φορές /ημέρα. Αντί της μετοπρολόλης μπορεί να χορηγηθεί ατενολόλη (Tenormin amp 5 mg, tab 25/50/100 mg), δόση 2,5 mg βραδέως ενδοφλεβίως (με ρυθμό 1 mg/λεπτό), με παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού και της αρτηριακής πίεσης και επανάληψη αν χρειασθεί ανά 5 λεπτά μέχρι μέγιστη ενδοφλέβια δόση 10 mg. Μετά από 15-20 λεπτά χορηγείται από το στόμα δόση 25-50 mg, μετά από 12 ώρες 25-50 mg από το στόμα και συνεχίζουμε με 25 έως 100 mg μία φορά ημερησίως.Κατά τη χορήγηση β-αναστολέα προσέχουμε η καρδιακή συχνότητα να μην μειωθεί <50/λεπτό (ιδανική τιμή 60-65/λεπτό) και η συστολική πίεση να διατηρηθεί >100mmHg. Οι β-αναστολείς απαγορεύεται να χορηγούνται στην οξεία φάση σε ασθενείς με σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, ή με ενδείξεις ελαττωμένης καρδιακής παροχής ( η χορήγησή τους σε καρδιακή ανεπάρκεια αρχίζει σε χαμηλές δόσεις μετά την παρέλευση της οξείας φάσης και αφού σταθεροποιηθεί ο ασθενής, ώστε να μην εμφανίζει σημεία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας). Επίσης, έχουν αντένδειξη σε καρδιογενή καταπληξία (σόκ), συστολική πίεση ≤ 90 mm Hg, βραδυκαρδία, κολποκοιλιακό αποκλεισμό δεύτερου ή τρίτου βαθμού, (σχετική αντένδειξη αποτελεί και ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός πρώτου βαθμού όταν το PR > 0,24 sec) σοβαρό άσθμα ή σοβαρή ΧΑΠ, μη αντιροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια (ενώ έχουν ένδειξη σε αντιροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια, δηλ καρδιακή ανεπάρκεια στην οποία έχει επιτευχθεί επαρκής έλεγχος των συμπτωμάτων με τη φαρμακευτική αγωγή), σοβαρή περιφερική αρτηριοπάθεια.

Αντιπηκτική αγωγή σε έμφραγμα χωρίς ανάσπαση ST ή ασταθή στηθάγχη
Σε ασθενείς υψηλού ή μέσου κίνδύνου, εκτός από την ασπιρίνη και την κλοπιδογρέλη (ή αντί της κλοπιδογρέλης κάποιο από τα νεώτερα αντιαιμοπεταλιακά- τικαγρελόρη ή πρασουγρέλη) χορηγείται επιπλέον ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (ΧΜΒ) υποδορίως, ή κλασική ηπαρίνη ενδοφλεβίως.
 Η ενοξαπαρίνη (Clexane) χορηγείται υποδορίως 1 mg/kg ανά 12 ώρες, σε συνδυασμό με τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, για διάστημα λίγων ημερών (> 2 ημέρες) μέχρι να σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς.
Σκευάσματα-περιεκτικότητες: 40 mg, 4000 iu/0,4ml -60 mg, 6000 iu/0,6ml –
80 mg, 8000 iu/0,8ml –90 mg, 9000 iu/0.6ml-120mg, 12000 iu/0,8ml

Εναλλακτικά μπορεί να χορηγηθεί ναδροπαρίνη
Η ναδροπαρίνη (Fraxiparine) χορηγείται υποδορίως σε δόση 80-86 iu/kg ανά 12ωρο για 5-6 ημέρες, σε συνδυασμό με ασπιρίνη (100-325 mg ημερησίως).Σημειώνεται ότι η πρώτη (εναρκτήρια) χορήγηση της ναδροπαρίνης (στην παραπάνω δόση) γίνεται ενδοφλεβίως, ενώ στη συνέχεια όπως αναφέρθηκε χορηγείται υποδορίως ανά 12ωρο.
Η ηπαρίνη ΧΜΒ πρέπει να διακόπτεται αν τα αιμοπετάλια <100.000/μL.
Επίσης σε ασθενείς υψηλού κινδύνου χορηγούνται επιπρόσθετα αναστολείς γλυκοπρωτεΐνης IIb/IIIa των αιμοπεταλίων ενδοφλεβίως. Ο ασθενής με χαρακτηριστικά υψηλού κινδύνου μεταφέρεται το συντομώτερο δυνατόν στο αιμοδυναμικό εργαστήριο για στεφανιαιογραφία και επαναιμάτωση.



2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes.JACC 2014 ; 64, e139-e228.

Η τοποθέτηση ενδοαορτικής αντλίας (intra-aortic balloon pump-IABP) σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο είναι επωφελής όταν:
 Υπάρχει σοβαρή ισχαιμία συνεχιζόμενη, ή
 Ισχαιμία υποτροπιάζουσα  επανηλειμένως ,παρά την πλήρη φαρμακευτική θεραπεία, 
Αιμοδυναμική αστάθεια (υπόταση), είτε πριν είτε μετά τη στεφανιαιογραφία ή
Μηχανική επιπλοκής του εμφράγματος (ρήξη θηλοειδούς μυός, μεσοκοιλιακή επικοινωνία).
 Σε αυτές τις περιπτώσεις η τοποθέτηση ενδοαορτικής αντλίας ελαττώνει τη θνητότητα.

Ενδεχόμενη εμφάνιση συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο οφείλεται σε συστολική ή διαστολική δυσλειτουργία, που προκαλείται από ισχαιμία του μυοκαρδίου. Χρειάζεται άμεση αντιμετώπιση με χορήγηση οξυγόνου, φουροσεμίδη, νιτρώδη και χορήγηση α- ΜΕΑ.

Σύγκριση της θεραπευτικής στρατηγικής αρχικής επεμβατικής ή αρχικής συντηρητικής αντιμετώπισης σε ασθενείς με ασταθή στηθάγχη, ή έμφραγμα χωρίς ανάσπαση του ST ( Non Q σύμφωνα με την παλαιά κατάταξη).
Η πρώιμη (εντός του πρώτου 24ώρου) επεμβατική αντιμετώπιση με στεφανιαιογραφία και επαναιμάτωση (αγγειοπλαστική ή αορτοστεφανιαία παράκαμψη) ελαττώνει την πιθανότητα θανάτου, ή εκτεταμένου εμφράγματος σε ασθενείς υψηλού κινδύνου. Αντίθετα, δεν προσφέρει σημαντική διαφορά ως προς αυτά τα ενδεχόμενα σε ασθενείς χαμηλού κινδύνου, συγκρινόμενη με την αρχική συντηρητική φαρμακευτική αντιμετώπιση. Η αρχική συντηρητική αντιμετώπιση ακολουθείται από επεμβατική αντιμετώπιση μόνο σε όσους προκύψει ένδειξη από την κλινική τους πορεία, ή ενδείξεις εκτεταμένης ή σοβαρής ισχαιμίας, από τις αναίμακτες διαγνωστικές εξετάσεις. Επομένως, σε ασθενείς χαμηλού κινδύνου με υποχώρηση των συμπτωμάτων με τη φαρμακευτική αγωγή, η πρώιμη επεμβατική αντιμετώπιση με άμεσο καθετηριασμό, όπως έδειξαν οι μελέτες TIMI IIIb και VANQWISH δεν προσφέρει μείωση των ποσοστών θνητότητας, ή εμφάνισης μη θανατηφόρου εμφράγματος. Σε αυτούς τους ασθενείς μπορεί να γίνει συντηρητική (φαρμακευτική) αντιμετώπιση, η οποία επιτυγχάνει μεταξύ άλλων να σταθεροποιήσει την ασταθή αθηρωματική πλάκα, ελαττώνοντας την τοπική ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων και του πηκτικού μηχανισμού. Παράλληλα μειώνονται και οι ανάγκες του μυοκαρδίου σε οξυγόνο (πχ με τη χρήση β-αναστολέων). Εφόσον δεν υπάρχει υποτροπή των συμπτωμάτων της μυοκαρδιακής ισχαιμίας και η στηθάγχη δεν είναι ανθεκτική στη φαρμακευτική αγωγή (υποχωρεί με τα φάρμακα), ενώ δεν υπάρχουν άλλα ευρήματα υψηλού κινδύνου (πχ ενδείξεις συνεχιζόμενης ισχαιμίας, αιμοδυναμική αστάθεια, όπως υπόταση, καρδιακή κάμψη ή κοιλιακή ταχυκαρδία) είναι δικαιολογημένη η αρχικά συντηρητική αντιμετώπιση. Μετά από μερικές ημέρες νοσηλείας αυτοί οι ασθενείς υποβάλλονται σε μία πρώιμη δοκιμασία κόπωσης (υπομεγίστη, με μέτριου βαθμού φόρτιση, περιοριζόμενη από ενδεχόμενη εμφάνιση συμπτωμάτων), ή σε ένα σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με φαρμακευτική φόρτιση. Αν αυτές οι εξετάσεις δείξουν ύπαρξη αξιόλογων ενδείξεων ισχαιμίας, τότε απαιτείται καθετηριασμός, με το σκοπό της επεμβατικής επαναιμάτωσης. Στην αντίθετη περίπτωση ο ασθενής εξέρχεται από το νοσοκομείο, υπό φαρμακευτική αγωγή και επαναλαμβάνεται κάποια αναίμακτη εξέταση ελέγχου για ισχαιμία, η οποία γίνεται πλέον με μεγαλύτερη φόρτιση, μετά από 3-4 εβδομάδες. 
Σε ασθενείς με υποτροπιάζοντα ισχαιμικά συμπτώματα, ή συμπτώματα ανθεκτικά στη φαρμακευτική αγωγή, ή άλλες ενδείξεις υψηλού κινδύνου (πχ υπόταση, καρδιακή κάμψη, σοβαρές κοιλιακές αρρυθμίες) επιβάλλεται μία επιθετική στρατηγική. Το ταχύτερο πρέπει να γίνεται στεφανιαιογραφία και επαναιμάτωση. Πάντως, ορισμένα κέντρα ακολουθούν την τακτική της πρώιμης διενέργειας στεφανιαιογραφίας, σε όλους τους ασθενείς με ασταθή στηθάγχη ή έμφραγμα χωρίς ανάσπαση ST. Ακολουθεί επαναιμάτωση ,αν διαπιστωθούν σημαντικές στενώσεις στις στεφανιαίες αρτηρίες, Αυτή η πολιτική βασίζεται στην εξής λογική: Έτσι αναγνωρίζεται πιο έγκαιρα η υποομάδα των ασθενών με στεφανιαία ανατομία ιδιαίτερα υψηλού κινδύνου (νόσος στελέχους, ή τριών αγγείων) που χρειάζονται αορτοστεφανιαία παράκαμψη. Επίσης αντιμετωπίζεται ταχύτερα και η ομάδα των ασθενών με στεφανιαίες βλάβες που είναι κατάλληλες για αγγειοπλαστική και τοποθέτηση ενδοαυλικής πρόθεσης (stent), με αποτέλεσμα τη μείωση των ημερών νοσηλείας και τη μείωση των ποσοστών εμφάνισης υποτροπιάζουσας στηθάγχης. 

TIMI IIIb Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and Non Q wave myocardial ingarction: results of the TIMI IIIB trial. Circulation 1994; 89:1545-1556.
Acute Coronary Syndrome David L Coven, Eric H Yang, at al Medscape Reference- http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview

Σταθερή στηθάγχη:

Πρόκειται για ενόχληση στον πρόσθιο θώρακα, συχνότερα οπισθοστερνικής (δηλ στο κέντρο του θώρακα στην περιοχή του στέρνου) ή προκάρδιας εντόπισης κοντά στο στέρνο (λιγότερο συχνά στο επιγάστριο, ή το λαιμό και την κάτω γνάθο ή την ωλένεια περιοχή του αριστερού άνω άκρου) διάρκειας λίγων λεπτών (συνήθως < 10 λεπτά). Η ενόχληση εμφανίζεται σε συνθήκες αυξημένου καρδιακού έργου, δηλ εντονώτερης καρδιακής λειτουργίας (λόγω της ανεπάρκειας της στεφανιαίας αιμάτωσης να καλύψει τις ανάγκες του μυοκαρδίου), χωρίς να υπάρχει μεταβολή κατά τους τελευταίους μήνες στη συχνότητα, τη διάρκεια των στηθαγχικών επεισοδίων και στο επίπεδο της σωματικής προσπάθειας που τα προκαλεί. Όταν η αυξημένη ζήτηση του μυοκαρδίου για οξυγόνο (λόγω εντονώτερης καρδιακής λειτουργίας πχ σε σωματική δραστηριότητα) δεν μπορεί να ικανοποιηθεί από την ελαττωμένη προσφορά, συνήθως λόγω στένωσης σε μία ή περισσότερες στεφανιαίες αρτηρίες, τότε εμφανίζονται οι ενοχλήσεις στηθαγχικού τύπου. Επομένως, η στηθάγχη παρουσιάζεται κατά τη σωματική προσπάθεια, αλλά κάποτε και σε έντονη συναισθηματική φόρτιση (στην οποία επίσης υπάρχει αύξηση της καρδιακής συχνότητας και της αρτηριακής πίεσης, συνεπώς και του μυοκαρδιακού έργου). Κάποιες φορές η ενόχληση μπορεί να εμφανισθεί, για τους ίδιους λόγους, σε ταχυαρρυθμία, ή μεγάλη άνοδο της αρτηριακής πίεσης.
Ο στηθαγχικός πόνος έχει διάρκεια από 2 έως 15 λεπτά, χαρακτήρα συσφιγκτικό ή πιεστικό, (λίγότερο συχνά καυστικό). Ο πόνος είναι σχετικά διάχυτος (όχι σαφώς εντοπισμένος, όπως ο επιφανειακός πόνος από το θωρακικό τοίχωμα). Η εντόπιση όπως αναφέρθηκε είναι συχνότερα στην περιοχή του στέρνου, δηλ στην κεντρική περιοχή του θώρακα. Κάποιες φορές μπορεί η ενόχληση να εντοπίζεται σε λιγότερο τυπική θέση, ή σε θέσεις αντανάκλασης, αριστερά ή δεξιά του στέρνου, στην μεσοπλάτια περιοχή, στο λαιμό, στην κάτω γνάθο, στην ωλένια επιφάνεια του αριστερού άνω άκρου, ή στο επιγάστριο. Κάποιοι ασθενείς δεν εμφανίζουν πόνο, αλλά δύσπνοια, που οφείλεται σε αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας, εξαιτίας της παροδικής δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου που προκαλείται από την ισχαιμία. Η παροδική αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας, οδηγεί σε αύξηση της πίεσης στο πνευμονικό φλεβικό δίκτυο και στα πνευμονικά τριχοειδή, με συνεπακόλουθη εμφάνιση δύσπνοιας. Επομένως, σε ασθενείς που εμφανίζουν δύσπνοια σε σωματικό έργο μικρότερο από το αναμενόμενο με βάση τη γενικότερη φυσική τους κατάσταση, πρέπει να σκεφθούμε την πιθανότητα να οφείλεται σε ισχαιμία του μυοκαρδίου (τότε η δύσπνοια χαρακτηρίζεται ως στηθαγχικό ισοδύναμο).
Οι στηθαγχικές ενοχλήσεις υποχωρούν με την άρση του εκλυτικού αιτίου ( πχ με τη διακοπή της σωματικής προσπάθειας), ή με τη χορήγηση υπογλώσσιας νιτρογλυκερίνης.
Στηθαγχικός πόνος οφειλόμενος σε διαταραχή του ισοζυγίου προσφοράς και ζήτησης οξυγόνου στο μυοκάρδιο χωρίς να υπάρχει στένωση στεφανιαίας αρτηρίας μπορεί να παρατηρηθεί στις παρακάτω περιπτώσεις: σοβαρή στένωση ή ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας, υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, πνευμονική υπέρταση (πχ σε σύνδρομο Eisenmenger, πάθηση μιτροειδούς βαλβίδας , ιδιοπαθής, οφειλόμενη σε αυτοάνοσα ρευματικά νοσήματα, ή θρομβοεμβολική πνευμονική νόσο). Η πνευμονική υπέρταση μπορεί να προκαλέσει ενόχληση στηθαγχικού τύπου, λόγω υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας, που έχει αυξημένες ανάγκες σε οξυγόνο, μεγαλύτερες από το προσφερόμενο. Η αιμάτωση ελαττώνεται και από την αυξημένη πίεση που ασκείται σε κλάδους της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, λόγω των αυξημένων πιέσεων εντός της δεξιάς κοιλίας.
Από τις βαλβιδικές παθήσεις στηθαγχικές ενοχλήσεις (χωρίς να συνυπάρχει στεφανιαία νόσος) μπορεί να προκαλέσει κατά σειρά συχνότητας (εφόσον η βαλβιδική δυσλειτουργία είναι σοβαρού βαθμού και επιβαρύνει την καρδιακή λειτουργία με αποτέλεσμα αύξησης των αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο, η στένωση της αορτικής βαλβίδας, η ανεπάρκεια της αορτικής βαλβίδας, σπανιώτερα η στένωση ή ανεπάρκεια της βαλβίδας μόνο αν προκαλεί σοβαρή πνευμονική υπέρταση και η στένωση της πνευμονικής βαλβίδας.
Άλλες εκδηλώσεις που μπορεί να εμφανίσουν ασθενείς με στεφανιαία νόσο, εξαιτίας της στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών και της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, εκτός από τη στηθάγχη, είναι επεισόδια αισθήματος παλμών, ή συγκοπτικά επεισόδια (αυτά οφείλονται σε παροξυσμικές αρρυθμίες, συνήθως κοιλιακή ταχυκαρδία), η χρονία συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, επεισόδια πνευμονικού οιδήματος και ο αιφνίδιος θάνατος.
Σε κάποιους ασθενείς με σοβαρή στεφανιαία νόσο δεν είναι έκδηλα τα καρδιακά συμπτώματα, αλλά οι εκδηλώσεις από συνυπάρχουσες αθηρωματικές στενώσεις σε άλλα αγγειακά δίκτυα, όπως πχ το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, ή η διαλείπουσα χωλότητα συνεπεία περιφερικής αρτηριοπάθειας των κάτω άκρων. Αυτοί οι ασθενείς, λόγω του βαθμού αναπηρίας που έχουν, συχνά δεν μπορούν να εκτελέσουν το σωματικό έργο που απαιτείται για την εκδήλωση της στηθάγχης.
Η αντικειμενική εξέταση σε ασθενείς με χρονία στεφανιαία νόσο είναι χωρίς αξιόλογα ευρήματα, ή αποκαλύπτει ευρήματα που δεν είναι ειδικά. Πχ συχνός σε άτομα με στεφανιαία νόσο είναι ο τέταρτος καρδιακός τόνος, ο οποίος όμως παρουσιάζεται και σε άλλες καταστάσεις όπως χρονία υπέρταση, βαλβιδοπάθειες και μυοκαρδιοπάθειες. Επίσης σε μερικούς ασθενείς μπορεί να ακούγεται φύσημα ανεπάρκειας μιτροειδούς ισχαιμικής αιτιολογίας. Ούτε αυτό το εύρημα είναι ειδικό, αφού ακούγεται και σε περιπτώσεις ανεπάρκειας μιτροειδούς άλλης αιτιολογίας πχ από εκφυλιστική πάθηση της βαλβίδας, ή από διάταση του δακτυλίου της σε διατατική μυοκαρδιοπάθεια.


Διαγνωστικός έλεγχος σε ασθενείς ύποπτους για στεφανιαία νόσο

Στις περισσότερες περιπτώσεις η πρώτη ενέργεια είναι η πραγματοποίηση μίας διαγνωστικής δοκιμασίας φόρτισης (ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης, σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με δοκιμασία κόπωσης, ή φαρμακευτική φόρτιση με διπυριδαμόλη, αδενοσίνη, ή δοβουταμίνη, ή υπερηχογραφική δοκιμασία φόρτισης με δοκιμασία κόπωσης, ή συνηθέστερα με δοβουταμίνη). Αυτές οι διαγνωστικές μέθοδοι έχουν μικρότερη ακρίβεια από τη στεφανιαιογραφία για τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου, αλλά έχουν το πλεονέκτημα ότι είναι πιο ασφαλείς από τη στεφανιαιογραφία (θνητότητα 1:10000 έναντι 1:1000 της στεφανιαιογραφίας) και καταδεικνύουν την έκταση και τη βαρύτητα της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, πράγμα που αποτελεί τη βάση για τη λήψη των θεραπευτικών αποφάσεων. Ιδιαίτερα σε ασθενείς με μικρή ή μέτρια πιθανότητα στεφανιαίας νόσου, ή που είναι κλινικά σταθεροί και δεν εμφανίζουν συμπτώματα σε πολύ χαμηλό επίπεδο σωματικού έργου, ενδείκνυται σαφώς η διενέργεια κάποιας μη επεμβατικής δοκιμασίας φόρτισης και όχι της στεφανιαιογραφίας.
Οι μη επεμβατικές (αναίμακτες) διαγνωστικές μέθοδοι ανίχνευσης της ισχαιμίας βασίζονται στην ανίχνευση κάποιου σταδίου του ισχαιμικού καταρράκτη. Ο ισχαιμικός καταρράκτης είναι η σειρά με την οποία εμφανίζονται οι διαταραχές που χαρακτηρίζουν την ισχαιμία από τις πιο πρώιμες μέχρι τις πιο όψιμες και κατά τη σειρά αυτή είναι οι παρακάτω: Η διαταραχή της αιμάτωσης (ανιχνεύεται με το σπινθηρογράφημα του μυοκαρδίου ή την ηχοκαρδιογραφία αντίθεσης), οι διαταραχές του κυτταρικού μεταβολισμού, η διαταραχή της διαστολικής λειτουργίας, η διαταραχή της συστολικής λειτουργίας (διαταραχή της συστολικής πάχυνσης του καρδιακού μυός-ανιχνεύεται με την ηχοκαρδιογραφία φόρτισης), οι ΗΚΓφικές μεταβολές (ανιχνεύονται με την ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης) και τέλος το σύμπτωμα της στηθάγχης.
Ασθενείς με ήπια συμπτωματολογία και ανεύρεση στη δοκιμασία φόρτισης μικρής βαρύτητας, ή μικρής έκτασης ισχαιμίας σε μεγάλη φόρτιση, ή μεγάλο έργο έχουν πολύ καλή πρόγνωση με τη φαρμακευτική αγωγή και δε χρειάζεται κατά κανόνα να υποβληθούν σε στεφανιαιογραφία.
Ασθενείς με ασταθή στηθάγχη που δεν έχουν ευρήματα υψηλού κινδύνου, εφόσον τα συμπτώματά τους υποχωρήσουν με τη φαρμακευτική αγωγή, μπορούν να μην οδηγηθούν κατευθείαν σε στεφανιαιογραφικό έλεγχο, αλλά να υποβληθούν μετά από μερικές ημέρες σε δοκιμασία φόρτισης (με προσοχή και σε χαμηλό έως μέτριο επίπεδο φόρτισης). Αν τα αποτελέσματα αυτής της δοκιμασίας είναι υψηλού κινδύνου θα προχωρήσουμε σε στεφανιαιογραφία, ενώ αν καταδεικνύουν χαμηλό κίνδυνο δεν θα γίνει στεφανιαιογραφία και θα αποφασισθεί η φαρμακευτική αντιμετώπιση και επανέλεγχος σε τακτά χρονικά διαστήματα.
Η ίδια τακτική ακολουθείται και σε ασθενείς μετά από έμφραγμα που δεν εμφάνισαν επιπλοκές, ούτε ενδείξεις μετεμφραγματικής ισχαιμίας.
Τα χαρακτηριστικά του ασθενή επηρεάζουν την επιλογή της κατάλληλης δοκιμασίας φόρτισης:
Σε ασθενείς μικρής ή μέτριας προεξεταστικής πιθανότητας για στεφανιαία νόσο,που δεν έχουν μεγάλες αλλοιώσεις στο ΗΚΓ ηρεμίας και μπορούν να ασκηθούν ικανοποιητικά προτιμάται η ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης, η οποία έχει μικρότερο κόστος, είναι ευκολώτερη η εκτέλεσή της, είναι ευκολώτερα διαθέσιμη, από ότι οι άλλες δοκιμασίες και παρέχει χρήσιμες προγνωστικές πληροφορίες.
Σε ασθενείς με μεγάλη προεξεταστική πιθανότητα στεφανιαίας νόσου, συνήθως είναι προτιμώτερες οι απεικονιστικές δοκιμασίες (σπινθηρογράφημα ή υπερηχογράφημα φόρτισης) επειδή έχουν μεγαλύτερη διαγνωστική ακρίβεια και μπορούν να δείξουν την έκταση της ισχαιμούσας μυοκαρδιακής περιοχής. Επιτρέπουν, έτσι, τη λεπτομερέστερη εκτίμηση της βαρύτητας της στεφανιαίας νόσου. και την εκτίμηση για την εντόπιση της νόσου (δηλ ποια, ή ποιες είναι οι πάσχουσες αρτηρίες). Όμως και στους ασθενείς με μεγάλη προεξεταστική πιθανότητα στεφανιαίας νόσου μπορεί να επιλεγεί η πραγματοποίηση ηλεκτροκαρδιογραφικής δοκιμασίας κόπωσης (με την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχουν μεγάλες αλλοιώσεις στο ΗΚΓ ηρεμίας που να μειώνουν την ευαισθησία της δοκιμασίας και ότι ο ασθενής δύναται να ασκηθεί ικανοποιητικά). Όμως σε αυτή την κατηγορία των ασθενών η ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης δεν έχει τόσο μεγάλη διαγνωστική ακρίβεια για την εξακρίβωση ή τον αποκλεισμό της ύπαρξης στεφανιαίας νόσου, επειδή σε περίπτωση αρνητικού αποτελέσματος υπάρχει αρκετά μεγάλη πιθανότητα να πρόκειται για ψευδώς αρνητικό (δηλ η πιθανότητα να διαγνωσθεί ένας ασθενής που έχει στεφανιαία νόσο ως φυσιολογικός είναι μεγαλύτερη από ότι στην περίπτωση των ασθενών με μικρή ή μέτρια προεξεταστική πιθανότητα στεφανιαίας νόσου). Πάντως στην ομάδα των ασθενών με μεγάλη προεξεταστική πιθανότητα στεφανιαίας νόσου η ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης δίνει σημαντικές πληροφορίες για την πρόγνωση, και επιπλέον καταδεικνύει πιο επίπεδο σωματικής άσκησης είναι ασφαλές για τον εξεταζόμενο. Έτσι μπορεί να αποφασισθεί η εκτέλεσή της και σε άτομα με αυξημένη προεξεταστική πιθανότητα στεφανιαίας νόσου με σκοπό να διευκρινισθεί αν έχουν καλή, ή δυσμενή πρόγνωση. Στην περίπτωση που τα ευρήματα δείχνουν καλή αντοχή στην άσκηση με απουσία ενδείξεων ισχαιμίας, ή με ενδείξεις ήπιας ισχαιμίας σε μεγάλο σωματικό έργο, ο ασθενής έχει καλή πρόγνωση ακόμη και αν υπάρχουν στενώσεις στις στεφανιαίες αρτηρίες του. Ένας τέτοιος ασθενής μπορεί να προγραμματισθεί για περαιτέρω έλεγχο με μία απεικονιστική δοκιμασία φόρτισης όταν κρίνεται ότι χρειάζονται λεπτομερέστερες πληροφορίες, ή να μην οδηγηθεί σε περαιτέρω διαγνωστικό έλεγχο και να αποφασισθεί μόνο η έντονη αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου και η αντιισχαιμική φαρμακευτική αγωγή, αν κριθεί σκόπιμο. Αντίθετα, ο ασθενής με ευρήματα σοβαρής ισχαιμίας σε μικρό έργο έχει δυσμενή πρόγνωση και κατά κανόνα θα οδηγηθεί σε στεφανιαιογραφικό έλεγχο, με την προοπτική της επεμβατικής επαναιμάτωσης.
Σε ασθενείς που δεν μπορούν να ασκηθούν ικανοποιητικά (πχ λόγω μυοσκελετικής παθήσεως, μεγάλης παχυσαρκίας, πνευμονοπάθειας, περιφερικής αρτηριοπάθειας των κάτω άκρων) αποφασίζεται η διενέργεια σπινθηρογραφήματος, ή υπερηχογραφήματος φόρτισης με φαρμακευτική φόρτιση. Σε ασθενείς που το ΗΚΓ κόπωσης αναμένεται να μην έχει επαρκή διαγνωστική ακρίβεια (πχ παρουσία αποκλεισμού του αριστερού σκέλους, συνδρόμου προδιέγερσης, βηματοδοτικού ρυθμού, θεραπείας με δακτυλίτιδα, έντονων διαταραχών αναπόλωσης στο ΗΚΓ ηρεμίας) επιλέγεται απεικονιστική δοκιμασία με σπινθηρογράφημα, ή υπερηχογράφημα φόρτισης (με κόπωση ή φαρμακευτική φόρτιση). Τα χαρακτηριστικά του ασθενούς επηρεάζουν και το είδος της απεικονιστικής δοκιμασίας. Ασθενείς με μεγάλη παχυσαρκία, ή χρονία αποφρακτική πνευμονοπάθεια συνήθως έχουν καλύτερης ποιότητας εξέταση με το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, παρά με το υπερηχογράφημα φόρτισης. Σε γυναίκες υπάρχουν δεδομένα που καταδεικνύουν σχετικά μεγαλύτερη διαγνωστική ακρίβεια του υπερηχογραφήματος φόρτισης σε σύγκριση με το σπινθηρογράφημα, χωρίς όμως αυτό να σημαίνει ότι το σπινθηρογράφημα δεν είναι αποδεκτή επιλογή.

Συνολικά, το σπινθηρογράφημα και το υπερηχογράφημα φόρτισης θεωρούνται τεχνικές ισότιμα αποδεκτές, από πλευράς διαγνωστικής ακρίβειας. Υπάρχουν, βέβαια, κάποιες μικρές διαφορές. Πχ το υπερηχογράφημα φόρτισης έχει ελαφρώς μεγαλύτερη ειδικότητα (μικρότερο ποσοστό ψευδώς θετικών ευρημάτων) και ελαφρώς μικρότερη ευαισθησία (μεγαλύτερο ποσοστό ψευδώς αρνητικών ευρημάτων) σε σύγκριση με το σπινθηρογράφημα. Το σπινθηρογράφημα υπερτερεί ελαφρώς σε σχέση με το υπερηχογράφημα φόρτισης στην ακρίβεια εντοπισμού της πάσχουσας στεφανιαίας αρτηρίας.

Βίντεο
Μία περίπτωση ηχοκαρδιογραφίας φόρτισης με σωματική άσκηση ( Exercise stress echo), που λόγω θετικών ευρημάτων ακολουθήθηκε από στεφανιαιογραφία (η οποία επίσης παρουσιάζεται στο βίντεο)
Ασθενής 50 ετών καπνιστής, με υπερχοληστερολαιμία, προσήλθε για εξέταση λόγω ήπιας δύσπνοιας προσπαθείας αρχόμενης από τριμήνου. Η αντικειμενική εξέταση της καρδιάς και του αναπνευστικού, το ΗΚΓ ηρεμίας και το υπερηχογράφημα ηρεμίας ήταν χωρίς παθολογικά ευρήματα. Κατά τη δοκιμασία κοπώσεως σε έργο 10 METS (3o στάδιο κατά Bruce) εμφάνισε κατασπάσεις ST με ανιούσα φορά στις απαγωγές ΙΙ, avF, V4-V6 που δεν πληρούσαν σαφώς τα διαγνωστικά κριτήρια της ισχαιμίας. (Ως γνωστόν, τα κριτήρια της ισχαιμίας απαιτούν κατάσπαση με οριζόντια ή κατιούσα φορά βάθους τουλάχιστον 1 mm, ή κατάσπαση με ανιούσα φορά βάθους τουλάχιστον 1,5 mm στα 60-80 msec μετά το σημείο J, δηλ μετά το τέλος του QRS). Το υπερηχογράφημα φόρτισης, αμέσως μετά την άσκηση, έδειξε ελαττωμένη συσταλτικότητα στο μέσο προσθιοδιαφραγματικό τοίχωμα και στο κορυφαίο μεσοκοιλιακό διάφραγμα, όπως φαίνεται στο βίντεο. (Στο υπερηχογράφημα πριν την άσκηση, το οποίο δεν παρουσιάζεται στο βίντεο, δεν υπήρχαν τμηματικές διαταραχές συσταλτικότητας). Συνεπώς αυτό το υπερηχογράφημα φόρτισης συνηγορεί υπέρ αναστρέψιμης ισχαιμίας σε τοιχώματα που αιματώνονται από τον πρόσθιο κατιόντα κλάδο. Το σύμπτωμα της δύσπνοιας προσπαθείας σε αυτή την περίπτωση θεωρήθηκε ως στηθαγχικό ισοδύναμο, δηλ ως ενόχλημα οφειλόμενο σε ισχαιμία του μυοκαρδίου, που δεν εκδηλώνεται με τα τυπικά χαρακτηριστικά της στηθάγχης. Ο ασθενής τέθηκε σε φαρμακευτική αγωγή με ασπιρίνη, β-αναστολέα, αυτοκόλλητο νιτρογλυκερίνης και στατίνη και παραπέμφθηκε για στεφανιαιογραφία. Στη στεφανιαιογραφία (παρουσιάζεται στο βίντεο) διακρίνεται μία σοβαρή στένωση στον πρόσθιο κατιόντα. Ο ασθενής αντιμετωπίσθηκε με αγγειοπλαστική και τοποθέτηση ενδοαυλικής πρόθεσης (stent). Σήμερα είναι ασυμπτωματικός στη σωματική προσπάθεια.












Για να δείτε το βίντεο σε μεγάλο μέγεθος μπορείτε να κάνετε κλίκ κάτω δεξιά, 

στο σύμβολο [ ]


Η διενέργεια στεφανιαιογραφίας χωρίς να προηγηθεί δοκιμασία φόρτισης αποφασίζεται σε: 
1) ασθενείς με έντονα και τυπικά στηθαγχικά συμπτώματα σε μικρό επίπεδο σωματικής προσπάθειας και με μεγάλη προεξεταστική πιθανότητα στεφανιαίας νόσου.
2)σε ασθενείς με ασταθή στηθάγχη που έχουν ευρήματα υψηλού κινδύνου
3) Ασθενείς μετά από πρόσφατο έμφραγμα που εμφανίζουν στηθάγχη (μετεμφραγματική στηθάγχη), ή γενικότερα ενδείξεις συνεχιζόμενης ισχαιμίας.
4) σε περιπτώσεις που χρειάζεται διαγνωστικός έλεγχος για στεφανιαία νόσο και υπάρχουν λόγοι για τους οποίους αναμένεται η δοκιμασία φόρτισης να μην έχει επαρκή διαγνωστική ακρίβεια (πχ σε γυναίκες με μεγάλη παχυσαρκία) και γενικά σε ασθενείς που η κατάστασή τους αποκλείει την ασφαλή και καλής ποιότητας δοκιμασία φόρτισης.

Γενικές ενδείξεις στεφανιαιογραφίας σε ασθενείς με χρόνια σταθερή στηθάγχη:

όταν τα στηθαγχικά συμπτώματα δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στην καλύτερη δυνατή φαρμακευτική αγωγή (σοβαρή στηθάγχη που προκαλεί αναπηρία: τάξης ΙΙΙ ή IV στην κατάταξη της Καναδικής Καρδιολογικής Εταιρείας), παρά την επαρκή φαρμακευτική θεραπεία.
Όταν διαπιστώνονται στις αναίμακτες διαγνωστικές δοκιμασίες (πχ δοκιμασία κοπώσεως, σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου SPECT, ηχοκαρδιογραφία φόρτισης) ευρήματα αυξημένου κινδύνου (όπως σημαντική έκταση της περιοχής που εμφανίζει ισχαιμία, σοβαρή ισχαιμία σε μικρό έργο, ή σε μικρού βαθμού φόρτιση). Τέτοια ευρήματα υπαγορεύουν την ανάγκη για στεφανιαιογραφία, ακόμη και αν δεν υπάρχουν αξιόλογα στηθαγχικά συμπτώματα.
Σε ασθενείς με στηθάγχη που επιπλέον έχουν συμπτώματα, ή ενδείξεις συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, ή σημαντική συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (κλάσμα εξώθησης<45%) και ευρήματα προκλητής ισχαιμίας σε αναίμακτη διαγνωστική εξέταση (τα ευρήματα αυτά σε περίπτωση δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας δεν είναι απαραίτητο να είναι υψηλού κινδύνου, προκειμένου να αποφασισθεί στεφανιαιογραφία).
Σε ασθενείς που επιβίωσαν μετά από επεισόδιο αιφνιδίου θανάτου και καρδιοαναπνευστική ανάνηψη, ή παρουσίασαν εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία.
Σε ασθενείς με στηθάγχη, στους οποίους διαγνωστική εξέταση φόρτισης δεν προσέφερε επαρκείς προγνωστικές πληροφορίες (ένδειξη κατηγορίας ΙΙα).
Βαρύτητα στένωσης μίας στεφανιαίας αρτηρίας: καθορίζεται στη στεφανιαιογραφία από το ποσοστό της ελάττωσης της διαμέτρου του πάσχοντος (στενωμένου) τμήματος της αρτηρίας σε σχέση με το αμέσως προηγούμενο τμήμα. Είναι γενικά αποδεκτό ότι μία στένωση προκειμένου να έχει αιμοδυναμική σημασία, δηλ να προκαλεί ελάττωση της ικανότητας αύξησης της αιμάτωσης σε συνθήκες αυξημένου καρδιακού έργου, πρέπει να υπερβαίνει το 50%.

ΒΙΝΤΕΟ : ΑΣΘΕΝΗΣ ΜΕ ΙΣΧΑΙΜΙΚΗ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ. ΤΟ ΗΚΓ, ΤΟ ΥΠΕΡΗΧΟΓΡΑΦΗΜΑ, ΤΟ ΣΠΙΝΘΗΡΟΓΡΑΦΗΜΑ (SPECT), Η ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΟΓΡΑΦΙΑ ΚΑΙ Η ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΤΟΥ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ.
Στο παρακάτω βίντεο παρουσιάζω την περίπτωση ασθενούς ανδρός 55 ετών, πρώην καπνιστή και διαβητικού, που προσήλθε για δύσπνοια προσπαθείας NYHA -3, έναρξης από μηνός περίπου. Δεν αναφέρεται ιστορικό θωρακικού άλγους. Το ΗΚΓ, το υπερηχογράφημα, το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με διπυριδαμόλη και η στεφανιαιογραφία παρουσιάζονται στο βίντεο. 
Το ΗΚΓ εμφανίζει παθολογικά q στις απαγωγές V2-V3 (εικόνα προηγηθέντος προσθιοδιαφραγματικού εμφράγματος) και συμμετρικά αρνητικά Τ με ισχαιμική μορφολογία στις V2-V5. Το υπερηχογράφημα παρουσιάζει ακινησία (δηλαδή απουσία συστολικής πάχυνσης και προς τα έσω κίνησης) του μέσου προσθιοδιαφραγματικού τοιχώματος και ανεύρυσμα (δηλαδή προβολής προς τα έξω στη συστολή και τη διαστολή και απουσία συστολικής πάχυνσης) του κορυφαίου μεσοκοιλιακού και κορυφαίου κατωτέρου τοιχώματος. Καλή είναι η συσταλτικότητα των βασικών τμημάτων και μετρίως ελαττωμένη η συνολική συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας. Οι καρδιακές βαλβίδες είναι φυσιολογικές.
Ο ασθενής, ως πάσχων από καρδιακή ανεπάρκεια, οφειλόμενη σε ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια στα πλαίσια παλαιού εμφράγματος, έλαβε αγωγή με : φουροσεμίδη για τα συμπτώματα της συμφόρησης, α-ΜΕΑ και β-αναστολέα (για τη βελτίωση της επιβίωσης και την επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου που προσφέρουν σε καρδιακή ανεπάρκεια από  συστολική δυσλειτουργία), επλερενόνη ( για τη βελτίωση στη λειτουργικότητα της αριστερής κοιλίας και στην επιβίωση που προσφέρει σε μετεφραγματική καρδιακή ανεπάρκεια), ασπιρίνη (για τη μείωση της θνητότητας και των οξέων στεφανιαίων συμβάντων που προσφέρει σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο) και στατίνη (προκειμένου να επιτευχθεί η επιθετική ελάττωση της LDL χοληστερόλης < 100 mg/dl και ακόμη καλύτερα  ≤ 70 mg /dl, που ενδείκνυται για μείωση της θνητότητας και ελάττωση της πιθανότητας νέου εμφράγματος, σε ασθενή με γνωστή στεφανιαία νόσο, ή σακχαρώδη διαβήτη). Η δύσπνοια του ασθενούς υποχώρησε με τη φαρμακευτική αγωγή. Ο ασθενής υποβλήθηκε σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με διπυριδαμόλη, με στόχο τον έλεγχο για ενδεχόμενη ύπαρξη αξιόλογης έκτασης ισχαιμικού βιώσιμου μυοκαρδίου.
Το σπινθηρογράφημα παρουσιάζει ένα σταθερό έλλειμα αιμάτωσης στην κορυφή (περιοχή που εμφανίζει έλλειμα πρόσληψης του ραδιοϊσοτόπου, τόσο στις εικόνες φόρτισης, όσο και στις εικόνες ηρεμίας και η οποία αντιστοιχεί σε ουλή προηγούμενου εμφράγματος). Επίσης διακρίνεται περιοχή μέτριας έκτασης αναστρέψιμης ισχαιμίας στο προσθιοδιαφραγματικό, στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα και στο κατώτερο τοίχωμα. Οι περιοχές της αναστρέψιμης ισχαιμίας αντιστοιχούν σε βιώσιμο ισχαιμικό μυοκάρδιο, που έχει ελαττωμένη αιμάτωση λόγω στένωσης μίας ή περισσοτέρων στεφανιαίων αρτηριών και αναγνωρίζονται από την ελαττωμένη πρόσληψη του ραδιοφαρμάκου στις εικόνες φόρτισης, με βελτιωμένη πρόσληψη στις εικόνες ηρεμίας. Η ύπαρξη αναστρέψιμης ισχαιμίας σε αξιόλογη έκταση μυοκαρδίου (≥ 10% της έκτασης του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας) σε ασθενή με ισχαιμική καρδιοπάθεια, αποτελεί ένδειξη για στεφανιαιογραφία, με σκοπό να επιχειρηθεί επαναιμάτωση, αν είναι εφικτό. Σε αυτή την περίπτωση η στεφανιαιογραφία έδειξε φυσιολογικό στέλεχος, επικρατούσα περισπωμένη στεφανιαία αρτηρία (δηλαδή χορηγεί τον οπίσθιο κατιόντα κλάδο) και σημαντικές στενώσεις στη μεσότητα του προσθίου κατιόντος (LAD)  και του πρώτου αμβλέως επιχειλίου κλάδου της περισπωμένης αρτηρίας (OM1). Στη συγκεκριμένη περίπτωση σημειώνεται ότι η περισπωμένη (LCX) ήταν μεγάλο αγγείο,  ενώ η δεξιά στεφανιαία αρτηρία (RCA) μικρό αγγείο περιορισμένης κατανομής. Έγινε επαναιμάτωση με αγγειοπλαστική και τοποθέτηση stent σε όλες τις παραπάνω βλάβες. Επειδή τα stent ήταν του τύπου DES (φαρμακοεκλύοντα stent) ο ασθενής έλαβε διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με ασπιρίνη + κλοπιδογρέλη για 1 έτος και μετά διακόπηκε η χορήγηση της κλοπιδογρέλης, με συνέχιση της μόνιμης λήψης της ασπιρίνης. Σε  επαναληπτικό υπερηχογράφημα μετά την επαναιμάτωση, ο ασθενής εμφάνιζε βελτίωση στη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας σε σχέση με την προηγούμενη εξέταση, με μείωση της έκτασης των παρατηρούμενων διαταραχών τμηματικής κινητικότητας. 





Για να δείτε το βίντεο σε πλήρη οθόνη κάνετε κλίκ στο σύμβολο [] , που υπάρχει κάτω δεξιά, δίπλα στη φράση "You Tube"



Αντιμετώπιση της σταθερής στηθάγχης

Φαρμακευτική αγωγή σε σταθερή στηθάγχη και γενικότερα σε σταθερή στεφανιαία νόσο

Η ασπιρίνη ενδείκνυται σε όλους τους ασθενείς, εκτός αν υπάρχει αντένδειξη. Δόση 100-325 mg ημερησίως μετά το γεύμα. Σκευάσματα: εντεροδιαλυτά δισκία: tab Salospir 80/ 100/160/325 mg- tab Aspirin EC 100/300 mg- απλά δισκία: Aspirin 100/500 mg.
H κλοπιδογρέλη χορηγείται στους ασθενείς, στους οποίους αντενδείκνυται η ασπιρίνη, σε δόση 75 mg ημερησίως. Σκευάσματα: δισκία των 75 mg: tab Plavix/ tab Iscover
Οι β- αναστολείς αποτελούν φάρμακο εκλογής ως αρχική θεραπεία σε όλους τους ασθενείς με στηθάγχη (με ή χωρίς προηγούμενο έμφραγμα), εκτός από όσους έχουν κάποια αντένδειξη για τη λήψη τους.
 Αντί των β-αποκλειστών, σε περίπτωση αντένδειξής τους μπορούν να χρησιμοποιηθούν μη διϋδροπυριδινικοί ανταγωνιστές ασβεστίου κατά προτίμηση σε δισκία παρατεταμένης δράσης, όπως η διλτιαζέμη ή η βεραπαμίλη (υπό την προϋπόθεση της απουσίας αντενδείξεων σε αυτά τα φάρμακα).
Ανταγωνιστές ασβεστίου σε δισκία παρατεταμένης δράσης, ή νιτρώδη σε δισκία ή διαδερμικά αυτοκόλλητα, ή και συνδυασμός αυτών των δύο φαρμακευτικών κατηγοριών χορηγούνται σε ασθενείς που έχουν αντένδειξη, ή δυσανεξία στους β-αναστολείς (δηλ εμφάνιση μη αποδεκτών παρενεργειών), ή χορηγούνται επιπρόσθετα σε ασθενείς που παίρνουν β-αναστολείς χωρίς να επιτυγχάνεται επαρκής έλεγχος των συμπτωμάτων και της ισχαιμίας.
Πρέπει να αποφεύγεται η χορήγηση διϋδροπυριδινικών ανταγωνιστών ασβεστίου σε μορφή δισκίων βραχείας δράσης.
Α-ΜΕΑ πρέπει να χορηγείται σε όλους τους ασθενείς με στεφανιαία νόσο, που έχουν επίσης συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, ή σακχαρώδη διαβήτη.
Τα νιτρώδη φάρμακα παρατεταμένης δράσης χορηγούνται για πρόληψη των στηθαγχικών παροξυσμών. Τα νιτρώδη βραχείας δράσης (υπογλώσσια δισκία ή σπρέϊ)που έχουν ταχύτατη έναρξη δράσης μικρής διάρκειας, έχουν ένδειξη για την αντιμετώπιση στηθαγχικών παροξυσμών και στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Αντενδείξεις των νιτρωδών: υπόταση, υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια, σοβαρή στένωση βαλβίδας (αορτικής, ή μιτροειδούς), συμπιεστική περικαρδίτιδα, σοβαρή αναιμία, καταστάσεις σχετιζόμενες με αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση (κρανιακό τραύμα, ενδοκρανιακή αιμορραγία), γλαύκωμα κλειστής γωνίας. Απαγορεύεται να χορηγούνται παράλληλα νιτρώδη και αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης (πχ σιλδεναφίλη: Viagra), επειδή μπορεί να προκληθεί σοβαρή υπόταση. Σε περίπτωση παράλληλης λήψης οινοπνεύματος (το οποίο επιτείνει την αγγειοδιασταλτική τους δράση) αυξάνεται η πιθανότητα παρενεργειών.
Παρενέργειες: κεφαλαλγία, ορθοστατική υπόταση, ζάλη, ερυθρότητα προσώπου, σπάνια: εξάνθημα, μεθαιμοσφαιριναιμία.
Το θεραπευτικό σχήμα σε περιπτώσεις χορήγησης νιτρωδών παρατεταμένης δράσης πρέπει να είναι τέτοιο ώστε κάποιες ώρες του εικοσιτετραώρου (συνήθως τη νύχτα) να διακόπτεται η δράση του φαρμάκου. Με αυτό τον τρόπο μειώνεται το φαινόμενο της αντοχής (ανοχής) στα νιτρώδη, που συνίσταται στην ελάττωση της δράσης τους, όταν λαμβάνονται αδιάκοπα για μεγάλο χρονικό διάστημα.
Σκευάσματα νιτρωδών :
Γλυκερίνη τρινιτρική (νιτρογλυκερίνη)  α) σε αυτοκόλλητα παρατεταμένης διαδερμικής απορρόφησης (TTS): Δόση 2,5 έως 15 mg/ 24ωρο. Συνήθως το αυτοκόλλητο τοποθετείται το πρωί και αφαιρείται το βράδυ πριν από τον ύπνο (προκειμένου να αποφευχθεί το φαινόμενο της ανοχής) 
πχ Nitrodyl TTS 2,5/ 5/7,5 / 10 mg
Epinitril, Nitrong, Trinipatch TTS 5/10 mg
Pancoran TTS 5/10/15 mg
β) σε δισκία παρατεταμένης απελευθέρωσης φαρμάκου: δόση 2,5-5,2 mg x 2-3 φορές/ 24ωρο
πχ Nitrong tab CR 2,6 mg / Nitrong con.r.tab 6,5mg / Nitrosylon con.r.tab 6.5mg / Nitroretard caps ret 2,5 mg / Supranitrin mod.r.caps 2.5mg
πχ Nitrong tab CR 2,6 mg / Nitrong con.r.tab 6,5mg / Nitrosylon con.r.tab 6.5mg / Nitroretard caps ret 2,5 mg / Supranitrin mod.r.caps 2.5mg
γ) σε μορφή σπρέι για υπογλώσσια χορήγηση (ψεκάζεται στο στόμα όπου απορροφάται ταχέως από το βλεννογόνο και επιτυγχάνεται ταχεία δράση βραχείας διάρκειας)
Nitrolingual spray (0,4 mg/δόση). Χορηγείται 1 δόση (ένας ψεκασμός) υπογλωσσίως. Εφόσον χρειασθεί (επιμονή των συμπτωμάτων της ισχαιμίας, χωρίς να υπάρχει υπόταση) χορήγηση δεύτερης ή και τρίτης δόσης με χρονικό διάστημα 4-5 λεπτών μεταξύ των δόσεων.
Σε υπογλώσσια δισκία:  Nitrosylon subl.tab 0.3mg/0.6mg 
Ισοσορβίτης δινιτρικός α) σε υπογλώσσια δισκία για άμεση δράση βραχείας διάρκειας,χορηγείται σε δόση: 2,5-10 mg υπογλωσσίως (subl tab Pensordil 5 mg)
β) σε δισκία για χορήγηση από το στόμα (δηλ κοινά καταπινόμενα δισκία) δίνεται σε συνήθη δόση 10 έως 30 mg x 2-3 φορές /ημέρα. (Μέγιστη δόση 240 mg ημερησίως).
Μονονιτρικός ισοσορβίτης: τα κοινά δισκία χορηγούνται σε δόση 20 mg x2-3 φορές/ημέρα (δόση έναρξης 10 mg x2 φορές /ημέρα)
Οι μορφές παρατεταμένης αποδέσμευσης δίνονται σε δόση 40-60 mg ημερησίως (με μέγιστη δόση έως 120 mg ημερησίως 
χορηγούμενα σε μία εφάπαξ δόση το πρωί)
Πχ Isomon/ G-Dil: tab 20 mg
Imdur tab SR 60 mg
Monoket tab 20/ caps CR 50 mg
Monorythm caps CR 20, 40, 60 mg
Monosordil tab 20/ caps CR 60 mg
Θεραπεία για ελάττωση της LDL χοληστερόλης με στατίνη ενδείκνυται σε ασθενείς με διαγνωσμένη στεφανιαία νόσο ,ή υποψία στεφανιαίας νόσου, που έχουν LDL > 100-130 mg/dl με στόχο την επίτευξη επιπέδων τουλάχιστον χαμηλότερων από 100 mg/dl. (και κατά προτίμηση περί τα 70 mg/dl, ή χαμηλότερα) .

H ρανολαζίνη είναι νέο φάρμακο που ενδείκνυται για την αντιμετώπιση της σταθερής στηθάγχης σε ασθενείς, στους οποίους τα συμπτώματα δεν αντιμετωπίζονται επαρκώς με τα φάρμακα πρώτης γραμμής (όπως οι β-αναστολείς, οι ανταγωνιστές υποδοχέων ασβεστίου και τα νιτρώδη), ή που έχουν δυσανεξία στα φάρμακα πρώτης γραμμής (δηλ δεν μπορούν να πάρουν επαρκή δόση λόγω παρενεργειών). Ο τρόπος δράσης δεν είναι τελείως διευκρινισμένος. Προκαλεί αναστολή των επαναπολωτικών ρευμάτων νατρίου στα μυοκαρδιακά κύτταρα. Αυτό στη συνέχεια ελαττώνει την ενδοκυτταρική υπερφόρτιση με ιόντα ασβεστίου κατά τη μυοκαρδιακή ισχαιμία, γεγονός που βελτιώνει τη διαστολική χάλαση του ισχαιμούντος μυοκαρδίου. Μελέτες έδειξαν αύξηση της ικανότητας για σωματική άσκηση και ελάττωση του αριθμού των στηθαγχικών επεισοδίων ανά εβδομάδα, χωρίς επίδραση στη θνητότητα. Η δοσολογία αρχικά είναι 375 mg x2 φορές την ημέρα και μετά από 2-4 εβδομάδες αυξάνεται σε 500mg x2. Μετά από άλλες 2-4 εβδομάδες μπορεί να γίνει περαιτέρω αύξηση στα 750 mg x2. (Σκεύασμα tab Ranexa 375, 500, 750 mg). Αντενδείξεις:σοβαρή νεφρική και μέτρια έως σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια.
 Η ρανολαζίνη προκαλεί μικρή παράταση του διαστήματος QT (κατά 2-7msec). Σε ασθενείς με συγγενή ή επίκτητη παράταση του QT είναι σκόπιμο να αποφεύγεται, ή αν χορηγηθεί να γίνεται επανειλημμένος ΗΚΓφικός έλεγχος για ενδεχόμενη επικίνδυνη παράταση του QT. Απαγορεύεται η συγχορήγηση με αντιαρρυθμικά που προκαλούν σημαντική παράταση του QT όπως αυτά της κατηγορίας ΙΑ (πχ κινιδίνη, προκαϊναμίδη) και της κατηγορίας ΙΙΙ (σοταλόλη, δοφετιλίδη), με την εξαίρεση της αμιωδαρόνης, με την οποία μπορεί να συγχορηγηθεί με προσοχή. Απαιτείται προσοχή αν γίνει συγχορήγηση με άλλα φάρμακα που προκαλούν παράταση του QT όπως τα αντιϊσταμινικά αστεμιζόλη, τερφεναδίνη, μιζολαστίνη, τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη, ιμιπραμίνη, δοξεπίνη) και το αντιβιοτικό ερυθρομυκίνη.
Αποφεύγεται η συγχορήγηση με ισχυρούς αναστολείς του κυτοχρώματος CYP 3A4 (όπως τα αντιβιοτικά κλαριθρομυκίνη και τελιθρομυκίνη, αναστολείς της HIV-πρωτεάσης που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του AIDS και κάποια αντιμηκυτιασικά: κετοκοναζόλη, ιτρακοναζόλη, βορικοναζόλη). Η ρανολαζίνη μεταβολίζεται από το παραπάνω κυτόχρωμα, του οποίου η αναστολή θα οδηγήσει σε μεγάλη αύξηση των επιπέδων της στο αίμα.
Απαιτείται προσοχή, με ενδεχόμενη χορήγηση μικρότερης δόσης ρανολαζίνης, σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια νεφρική ανεπάρκεια, ήπια ηπατική δυσλειτουργία, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, μεγάλη ηλικία, σωματικό βάρος 60 κιλών ή μικρότερο και όταν λαμβάνονται φάρμακα που προκαλούν μέτρια αύξηση των επιπέδων της ρανολαζίνης στο αίμα, όπως μέτριοι αναστολείς του κυτοχρώματος CYP3A4 (διλτιαζέμη, ερυθρομυκίνη και φλουκοναζόλη ), ή αναστολείς της P-γλυκοπρωτεϊνης (βεραπαμίλη,κυκλοσπορίνη).
 Η ρανολαζίνη προκαλεί μέτρια αύξηση των επιπέδων της διγοξίνης και της σιμβαστατίνης.
Είναι καλά ανεκτό φάρμακο, συνήθως χωρίς σημαντικές παρενέργειες. Μπορεί να προκαλέσει ναυτία, έμετο, δυσκοιλιότητα, ζάλη ή κεφαλαλγία. Σπάνια μπορεί να εμφανισθεί υπνηλία, θόλωση οράσεως, υπόταση, και στο ΗΚΓ παράταση του διαστήματος QT, ή κόμβωση του κύματος Τ.
Ιβαμπραδίνη σε χρόνια σταθερή στηθάγχη (Procoralan tab 5/ 7,5 mg):
Ενδείκνυται σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο και χρόνια σταθερή στηθάγχη, που έχουν φλεβοκομβικό ρυθμό με καρδιακή συχνότητα σε ηρεμία >60 παλμών/ λεπτό, χορηγούμενη είτε 1) αντί για τους β- αναστολείς σε ασθενείς στους οποίους υπάρχει αντένδειξη χρήσης αυτών των φαρμάκων, ή δυσανεξία στους β-αναστολείς (εμφάνιση δηλ παρενεργειών που καθιστούν τους β-αναστολείς μη ανεκτούς), ή 2) ως επιπρόσθετη θεραπεία μαζί με τους β- αναστολείς, όταν δεν επιτυγχάνεται η επιθυμητή ελάττωση της καρδιακής συχνότητας και των συμπτωμάτων της στηθάγχης από τη θεραπεία με τους β- αναστολείς.
 Δόση: αρχικά 5 mg x2 φορές ημερησίως και αύξηση, αν χρειασθεί, μετά από 3-4 εβδομάδες σε 7,5mg x2. Σε άτομα ηλικίας > 75 δίνεται μικρότερη δόση έναρξης (2,5 mg x2) .
Ελάττωση της δόσης σε 5 ή 2,5 mg x2, αν η καρδιακή συχνότητα σε ηρεμία ελαττωθεί χρονίως κάτω από 50/λεπτό, ή αν παρουσιασθούν συμπτώματα βραδυκαρδίας (πχ ζάλη,καταβολή).
 Διακοπή του φαρμάκου αν αυτή η βραδυκαρδία, ή η βραδυκαρδική συμπτωματολογία επιμένει παρά την ελάττωση της δόσης, ή αν εμφανισθούν διαταραχές από το οπτικό πεδίο.
Αντενδείξεις: οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, καρδιογενές σόκ, κολπική μαρμαρυγή ή κολπικός πτερυγισμός, καρδιακή συχνότητα < 60/λεπτό πριν από την έναρξη της θεραπείας, κολποκοιλιακός αποκλεισμός δεύτερου ή τρίτου βαθμού, όταν ο καρδιακός ρυθμός είναι εξαρτώμενος από βηματοδότη, σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία, ένα είδος αμφιβληστροειδοπάθειας (retinitis pigmentosa), εγκυμοσύνη, γαλουχία.
Απαγορεύεται η συγχορήγηση με ισχυρούς αναστολείς του κυτοχρώματος P 450 3A4, (βλ παραπάνω στην παράγραφο για τη ρανολαζίνη) με βεραπαμίλη, με διλτιαζέμη και η κατανάλωση χυμού γκρέιπ φρούτ.
Δυνητικές παρενέργειες: βραδυκαρδία, εκτακτοσυστολές, ζάλη, θόλωση όρασης, γαστρεντερικές ενοχλήσεις , σπάνια άνοδος της κρεατινίνης.

 Λοιπή αγωγή χρονίας στεφανιαίας νόσου (καταπολέμηση παραγόντων  κινδύνου- δευτερογενής πρόληψη)

 Διακοπή καπνίσματος, επίτευξη επιπέδων LDL χοληστερόλης τουλάχιστον < 100 mg/dl  (και κατά προτίμηση περί τα 70 mg/dl, ή χαμηλότερα) με χορήγηση στατίνης,  χορήγηση ασπιρίνης 80-100 mg ημερησίως, χορήγηση α- ΜΕΑ (βλέπε παρακάτω), αντιμετώπιση υπέρτασης, διαβήτη, παχυσαρκίας και εφαρμογή προγράμματος σωματικής άσκησης προσαρμοσμένου στις δυνατότητες του ασθενούς με βάση και τα ευρήματα της δοκιμασίας κόπωσης. 
 Αναφορικά με τη χορήγηση του αναστολέα μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης (α-ΜΕΑ) ραμιπρίλη, επιπρόσθετα στη συνήθη αγωγή, σε ασθενείς υπερτασικούς ή μη υπερτασικούς, με γνωστή στεφανιαία νόσο, ή με άλλη γνωστή αθηρωματική νόσο (ιστορικό αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου-ΑΕΕ, ή περιφερικής αρτηριοπάθειας), ή σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και έναν ακόμα παράγοντα αθηρωματικού κινδύνου, έχει βρεθεί ότι υπάρχει όφελος δευτερογενούς πρόληψης. Συγκεκριμένα, αυτό αποδείχθηκε στη μελέτη HOPE με τον α-ΜΕΑ ραμιπρίλη, που χορηγούμενος σε αυτές τις κατηγορίες ασθενών, έδειξε στατιστικά σημαντική μείωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων ( θάνατος καρδιαγγειακής αιτιολογίας, έμφραγμα, ή ΑΕΕ) και μάλιστα αυτό το όφελος είναι μεγαλύτερο, από εκείνο που θα μπορούσε να αποδοθεί στην ελάττωση της αρτηριακής πίεσης. Συνεπώς είναι πιθανόν η αναστολή του άξονα ρενίνης -αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης να έχει επιπρόσθετα οφέλη στο ιστικό επίπεδο.
Συνδυασμός ασπιρίνης, ραμιπρίλης και στατίνης για δευτερογενή πρόληψη σε ασθενείς με αγγειακή νόσο: μπορούν να χορηγηθούν αυτές οι τρεις ουσίες χωριστά ή σε σταθερό συνδυασμό (ο τελευταίος αποσκοπεί στην καλύτερη συμμόρφωση των ασθενών), εφόσον έχει αποδειχθεί ότι ελαττώνουν την πιθανότητα καρδιαγγειακού συμβάντος σε ασθενείς με γνωστή στεφανιαία ή άλλη γνωστή αγγειακή νόσο.
Σταθερός συνδυασμός ασπιρίνης (100 mg) με ατορβαστατίνη (20 mg) και ραμιπρίλη (2,5 /5/ ή 10 mg) :
Trinomia tab 100/20/2,5
Trinomia tab 100/20/5
Trinomia tab 100/20/10

2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease. JACC , 2012 ; 60 , e44-e164.


Sica DA. The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study: Limitations and Strengths. in MEDSCAPE σύνδεσμος: http://www.medscape.com/viewarticle/407713 

Η επαναιμάτωση σε ασθενείς με χρόνια στεφανιαία νόσο

Στόχος της θεραπείας επαναιμάτωσης (είτε με αγγειοπλαστική, είτε με εγχείρηση by-pass) είναι η αντιμετώπιση της αξιόλογης έκτασης και βαρύτητας ισχαιμίας του μυοκαρδίου, ώστε να υποχωρήσουν τα συμπτώματα ή να παραταθεί η επιβίωση και όχι η μεμονωμένη αντιμετώπιση των στενώσεων των στεφανιαίων αρτηριών. Σε αρκετές περιπτώσεις υπάρχει σχετική ασυμφωνία μεταξύ της απεικονιζόμενης ανατομικής βαρύτητας της στένωσης και των λειτουργικών επιπτώσεών της στην αιμάτωση του μυοκαρδίου, όπως αυτές εκτιμώνται με αναίμακτες εξετάσεις (πχ σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου, δοκιμασία κοπώσεως, ή ηχοκαρδιογραφία φόρτισης). Σε πολλές περιπτώσεις είναι σκόπιμο να αποφεύγεται η επαναιμάτωση στενώσεων, που δεν προκαλούν τεκμηριωμένη ισχαιμία. Επιπλέον σκέψη για επαναιμάτωση γίνεται μόνο σε σημαντικές στενώσεις των στεφανιαίων αρτηριών, όταν υπάρχουν επιπροσθέτως και κάποια από τα κριτήρια που αναφέρονται παρακάτω. Γενικά σημαντικές στενώσεις θεωρούνται η στένωση στο στέλεχος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας κατά 50% της διαμέτρου ή περισσότερο, η στένωση σε άλλες θέσεις (εκτός του στελέχους) κατά 70% της διαμέτρου ή περισσότερο.  Ωστόσο προσφάτως η ευρωπαϊκή καρδιολογική εταιρεία (ESC) έθεσε και κάποια πιο συγκεκριμένα κριτήρια καθορισμού αν μία στένωση στεφανιαίας αρτηρίας είναι αιμοδυναμικά σημαντική (δηλ αν προκαλεί ισχαιμία). Σημαντική θεωρείται κάθε στένωση κατά ποσοστό της διαμέτρου ≥ 90% , και επίσης κάθε στένωση κατά ποσοστό της διαμέτρου της αρτηρίας μεταξύ 50 και 90% αν προκαλεί αποδεδειγμένη ισχαιμία (με τις αναίμακτες εξετάσεις, πχ σπινθηρογράφημα, δοκιμασία κόπωσης, ή ηχοκαρδιογραφία φόρτισης) ή αν η κλασματική εφεδρεία ροής (FFR) στη στένωση ≤ 0,8.  Η μέτρηση της FFR είναι επομένως χρήσιμη σε περίπτωση στένωσης στεφανιαίας αρτηρίας κατά ποσοστό μεταξύ 50 και 90% της διαμέτρου αν δεν υπάρχουν σαφείς ενδείξεις ισχαιμίας από τις αναίμακτες εξετάσεις. Η μέτρηση της FFR γίνεται στο αιμοδυναμικό εργαστήριο κατά τη διάρκεια του στεφανιαιογραφικού ελέγχου, με τη χρήση ενός ειδικού τροποποιημένου σύρματος αγγειοπλαστικής που φέρει στο άκρο του έναν αισθητήρα μέτρησης της πίεσης ("σύρμα πίεσης").
Η κλασματική εφεδρεία ροής (FFR) ουσιαστικά αντιπροσωπεύει την αναλογία της μέγιστης ροής που είναι δυνατόν να επιτευχθεί στη στενωτική αρτηρία (υπό συνθήκες μέγιστης αγγειοδιαστολής της μικροκυκλοφορίας) δια την μέγιστη ροή που μπορεί να επιτευχθεί σε μία φυσιολογική στεφανιαία αρτηρία.(υπό συνθήκες μέγιστης αγγειοδιαστολής). Μετά από κάποιες απλουστεύσεις στη μαθηματική εξίσωση, προκύπτει ότι υπό συνθήκες μέγιστης αγγειοδιαστολής της μικροκυκλοφορίας FFR = Pd/Pa,  όπου Pa είναι η μέση πίεση της αορτής και Pd η μέση πίεση που μετράται με το σύρμα πίεσης στη στεφανιαία αρτηρία περιφερικά της στένωσης. Οι πιέσεις αυτές μετρώνται υπό συνθήκες μέγιστης υπεραιμίας του μυοκαρδίου, δηλ μέγιστης αγγειοδιαστολής της μικροκυκλοφορίας (των στεφανιαίων αρτηριδίων) με την ενδοστεφανιαία χορήγηση αδενοσίνης μέσω του οδηγού καθετήρα με τον οποίο έχει καθετηριαστεί το στόμιο της αρτηρίας. Η φυσιολογική τιμή είναι το 1, ενώ τιμή <0,8 γενικά σχετίζεται με μυοκαρδιακή ισχαιμία.
Παρακάτω αναφέρονται οι ενδείξεις για την απόφαση εκτέλεσης στεφανιαίας επαναιμάτωσης, καθώς επίσης και τα κριτήρια επιλογής μεταξύ των δύο μεθόδων επαναιμάτωσης, δηλ της εγχείρησης αορτοστεφανιαίας παράκαμψης (by-pass), ή της αγγειοπλαστικής (διαδερμική στεφανιαία επέμβαση PCI= percutaneous coronary intervention). Για λόγους συντομίας, όπου δεν αναφέρεται η κατηγορία της ένδειξης, τότε πρόκειται για απόλυτη ένδειξη (κατηγορίας Ι κατά τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες), ενώ όταν πρόκειται για ένδειξη κατηγορίας ΙΙa (όχι απόλυτη, αλλά αποδεκτή από τους περισσοτέρους ειδικούς), τότε αυτό διευκρινίζεται στο κείμενο.
Η επαναιμάτωση έχει ένδειξη όταν υπάρχει 1) επιμονή των συμπτωμάτων παρά την καλύτερη δυνατή φαρμακευτική αγωγή:
 Δηλ α) Σε κάθε ασθενή που έχει τουλάχιστον μία αρτηρία με στένωση >50% και συμπτώματα στηθάγχης ή στηθαγχικού ισοδυνάμου που περιορίζουν σημαντικά τη δραστηριότητα του ασθενούς παρά τη λήψη της καλύτερης δυνατής φαρμακευτικής αγωγής. 
β) Σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, όταν αναδεικνύεται με τις αναίμακτες διαγνωστικές εξετάσεις περιοχή ισχαιμικού, βιώσιμου μυοκαρδίου με έκταση >10% του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, εφόσον η στεφανιαία αρτηρία που αιματώνει αυτή την περιοχή έχει στένωση> 50%. Σημειώνεται ότι, σε περιπτώσεις συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας, στις οποίες δεν διαπιστώνεται η ύπαρξη βιώσιμου μυοκαρδίου, η επαναιμάτωση δεν ωφελεί, επειδή δεν βελτιώνει την πρόγνωση.
2) όταν υπάρχουν ορισμένες ενδείξεις κακής πρόγνωσης:
 α) Νόσος του στελέχους της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας με στένωση > 50% (αν προκαλεί στηθάγχη ή σιωπηρή ισχαιμία στις αναίμακτες εξετάσεις, ή αν διαπιστώνεται FFR ≤.0,8) Σε αυτή την περιπτωση είναι προτιμότερη η εγχείρηση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης.
β) Σημαντική στένωση του εγγύς προσθίου κατιόντα (στις κατευθυντήριες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας αναφέρεται ως ένδειξη κάθε στένωση του εγγύς προσθίου κατιόντα> 50%, αν προκαλεί στηθάγχη ή σιωπηρή ισχαιμία στις αναίμακτες εξετάσεις, ή αν διαπιστώνεται FFR ≤.0,8 ). Σημείωση: ως σιωπηρή ισχαιμία χαρακτηρίζεται η ανεύρεση ενδείξεων ισχαιμίας στις αναίμακτες εξετάσεις (κατασπάσεις ST ισχαιμικού τύπου στην καταγραφή Holter, ή στη δοκιμασία κοπώσεως, ή ενδείξεις αναστρέψιμης ισχαιμίας στο σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου ή την ηχοκαρδιογραφία φόρτισης) χωρίς να υπάρχουν συμπτώματα.
γ) Στένωση στη μοναδική βατή στεφανιαία αρτηρία >50%, αν προκαλεί στηθάγχη ή σιωπηρή ισχαιμία στις αναίμακτες εξετάσεις ή αν διαπιστώνεται FFR ≤.0,8
δ) Νόσος 3 αγγείων,αν υπάρχει στηθάγχη ή σιωπηρή ισχαιμία στις αναίμακτες εξετάσεις.
ε) Νόσος 2 αγγείων με ελαττωμένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας αν υπάρχει στηθάγχη ή σιωπηρή ισχαιμία στις αναίμακτες εξετάσεις.
στ) Στεφανιαία νόσος ενός ή περισσοτέρων αγγείων με ενδείξεις υψηλού κινδύνου στον αναίμακτο έλεγχο, όπως η σοβαρή ή εκτεταμένη ισχαιμία (σε έκταση > 10% του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας).
ζ) Σε ασθενή με σημαντική στεφανιαία νόσο ενός ή περισσοτέρων αγγείων που παρουσίασε εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία, ή ανένηψε από αιφνίδιο θάνατο μετά από καρδιοαναπνευστική ανάνηψη.
Αντίθετα, δεν υπάρχει ένδειξη επαναιμάτωσης (κατηγορία ΙΙΙ στις κατευθυντήριες οδηγίες) σε στεφανιαία νόσο 1 αγγείου, που δεν αφορά τον εγγύς πρόσθιο κατιόντα, εφόσον δεν προκαλεί εκτεταμένη ισχαιμία (έκτασης 10% του μυοκαρδίου), και δεν συνοδεύεται από σημαντικά συμπτώματα μη ανταποκρινόμενα επαρκώς στη φαρμακευτική αγωγή.
Εφόσον με βάση τα παραπάνω, τεθεί ένδειξη για επαναιμάτωση, η ανατομία των στεφανιαίων βλαβών επηρεάζει την επιλογή μεταξύ εγχείρησης αορτοστεφανιαίας παράκαμψης (by-pass), ή αγγειοπλαστικής (διαδερμική στεφανιαία παρέμβαση, PCI).
Όπως αναφέρθηκε, σε νόσο του στελέχους της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας προτιμάται η αορτοστεφανιαία παράκαμψη. Μόνο στην υποκατηγορία των ασθενών, στους οποίους υπάρχει μόνο η βλάβη στο στέλεχος, ή συνυπάρχει και νόσος ενός μόνο άλλου αγγείου και η στένωση στο στέλεχος δεν είναι στο περιφερικό τμήμα του κοντά στο διχασμό, η αγγειοπλαστική μπορεί να αποτελέσει αποδεκτή επιλογή.Ωστόσο, και σε αυτή την περίπτωση γενικά είναι προτιμώτερη η εγχείρηση, εκτός αν ο ασθενής έχει κάποιο συνοδό νόσημα που αυξάνει πολύ τον εγχειρητικό κίνδυνο.
Γενικά, σε νόσο 2 ή 3 αγγείων με συμμετοχή του εγγύς προσθίου κατιόντα, αν υπάρχει συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, ή σακχαρώδης διαβήτης, προτιμάται η εγχείρηση, ενώ σε καλή συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας (EF>50%), χωρίς ιστορικό διαβήτη, η αγγειοπλαστική είναι καλή επιλογή, αν είναι κατάλληλη η ανατομία των στεφανιαίων βλαβών .
 Σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο 3 αγγείων γενικά προτιμάται η αορτοστεφανιαία παράκαμψη (ένδειξη κατηγορίας Ι), αλλά αν πρόκειται για απλές βλάβες κατάλληλες για αγγειοπλαστική, ώστε να είναι δυνατή η πλήρης επαναιμάτωση με την αγγειοπλαστική, τότε η αγγειοπλαστική αποτελεί αποδεκτή επιλογή (ένδειξη κατηγορίας ΙΙα). Σε στεφανιαία νόσο 3 αγγείων με σύμπλοκες βλάβες, δηλ στενώσεις που η μορφολογία τους καθιστά δύσκολη την αγγειοπλαστική, επιλέγεται η χειρουργική αντιμετώπιση.
Σε στεφανιαία νόσο 2 αγγείων που περιλαμβάνει τον εγγύς πρόσθιο κατιόντα, όταν υπάρχει συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (EF<50%) συστήνεται εγχείρηση by-pass.
Σε περίπτωση νόσου ενός ή δύο αγγείων που περιλαμβάνει σημαντική στένωση στον εγγύς πρόσθιο κατιόντα και προκαλεί στηθάγχη ή αναστρέψιμη ισχαιμία, η αορτοστεφανιαία παράκαμψη θεωρείται καλύτερη επιλογή από την αγγειοπλαστική. Όμως, και η αγγειοπλαστική αποτελεί αποδεκτή λύση (έχει ένδειξη κατηγορίας ΙΙa, ενώ η εγχείρηση κατηγορίας Ι).
 Σε περιπτώσεις με σημαντική στένωση ενός ή δύο αγγείων που δεν περιλαμβάνει τον εγγύς πρόσθιο κατιόντα, με ευρήματα υψηλού κινδύνου στις αναίμακτες εξετάσεις (πχ στη δοκιμασία κόπωσης, το σπινθηρογράφημα ή την ηχοκαρδιογραφία φόρτισης) και με ενδείξεις παρουσίας μεγάλης έκτασης βιώσιμου μυοκαρδίου που ισχαιμεί, ενδείκνυται αγγειοπλαστική, υπό την προϋπόθεση ότι οι στεφανιαίες βλάβες είναι κατάλληλες. Αν η ανατομία των στεφανιαίων βλαβών καθιστά δυσχερή την αγγειοπλαστική, τότε επιλέγεται η εγχείρηση by-pass.
Σε επαναστένωση σε θέση προηγούμενης αγγειοπλαστικής που προκαλεί στηθάγχη, ή ευρήματα υψηλού κινδύνου στις αναίμακτες εξετάσεις, ή ενδείξεις παρουσίας μεγάλης έκτασης ισχαιμικού βιώσιμου μυοκαρδίου, συστήνεται νέα αγγειοπλαστική (ή εγχείρηση by-pass αν η αγγειοπλαστική δεν είναι εφικτή).
Σε σημαντική στένωση πολλαπλών μοσχευμάτων προηγούμενης εγχείρησης by-pass, η εκτέλεση νέας εγχείρησης έχει ένδειξη κατηγορίας IIa (αποδεκτή επιλογή από τους περισσότερους ειδικούς, αλλά δεν είναι απόλυτη ένδειξη).
Σε στεφανιαία νόσο ενός ή 2 αγγείων, χωρίς σημαντική στένωση του εγγύς προσθίου κατιόντα, όταν υπάρχει μέτρια έκταση αναστρέψιμης ισχαιμίας, ή βιώσιμου ισχαιμικού μυοκαρδίου η επαναιμάτωση έχει ένδειξη κατηγορίας ΙΙa ( αποδεκτή επιλογή, αλλά όχι απόλυτη ένδειξη). Η επαναιμάτωση αν αποφασισθεί θα γίνει με αγγειοπλαστική εκτός αν η μορφολογία των στεφανιαίων στενώσεων την καθιστά δυσχερή, οπότε μπορεί να επιλεγεί η εγχείρηση. Σε στεφανιαία νόσο 1 ή 2 αγγείων που δεν περιλαμβάνει τον εγγύς πρόσθιο κατιόντα, αν τα συμπτώματα είναι ήπια, ή ανταποκρίνονται επαρκώς στη φαρμακευτική αγωγή, ή δεν δοκιμάσθηκε η επαρκής συνιστώμενη φαρμακευτική αγωγή και οι εξετάσεις δείχνουν μικρή έκταση αναστρέψιμης ισχαιμίας, ή μικρή έκταση βιώσιμου μυοκαρδίου τότε δεν υπάρχει ένδειξη επαναιμάτωσης (κατηγορία ΙΙΙ, κατευθυντηρίων οδηγιών).
Επίσης σε στενώσεις των στεφανιαίων αρτηριών κατά 50-60% της διαμέτρου, όταν δεν πρόκειται για το στέλεχος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας και δεν υπάρχουν ενδείξεις αναστρέψιμης ισχαιμίας στις αναίμακτες εξετάσεις, είναι σαφές ότι δεν υπάρχει ένδειξη επαναιμάτωσης (κατηγορία ΙΙΙ).
Όταν υπάρχει στεφανιαία νόσος, αλλά απουσιάζουν οι ενδείξεις για επαναιμάτωση, που αναφέρθηκαν παραπάνω, τότε αρκεί η σωστή φαρμακευτική αντιμετώπιση, μαζί με την καταπολέμηση των παραγόντων κινδύνου.
 Σε συνύπαρξη συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας με σημαντική στεφανιαία νόσο, διενεργείται έλεγχος για ύπαρξη αξιόλογης έκτασης βιώσιμου ισχαιμικού μυοκαρδίου που εμφανίζει συστολική δυσλειτουργία (χειμάζον μυοκάρδιο). Αυτός ο έλεγχος για βιώσιμο μυοκάρδιο που δυσλειτουργεί συχνά γίνεται με υπερηχογράφημα φόρτισης με δοβουταμίνη. Αυτά τα βιώσιμα μυοκαρδιακά τμήματα (όταν υπάρχουν) εμφανίζουν βελτίωση στη συστολική τους απόδοση κατά τη χορήγηση χαμηλών δόσεων δοβουταμίνης, ενώ σε υψηλότερες δόσεις εμφανίζουν πάλι επιδείνωση στη λειτουργία τους. Με επεμβατική επαναιμάτωση βελτιώνεται η συστολή τους, με ωφέλεια για τη συνολική συστολική απόδοση της αριστερής κοιλίας και για την πρόγνωση του ασθενούς.

Η εγχείρηση by-pass (CABG) πλεονεκτεί από άποψη επιβίωσης σε σύγκριση με τη φαρμακευτική αγωγή μόνο όταν: υπάρχει σημαντική στένωση του στελέχους της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας, σημαντικές στενώσεις 3 αγγείων (ιδίως όταν συνυπάρχει και συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας), ή 2 αγγείων με συμμετοχή του εγγύς τμήματος του προσθίου κατιόντα κλάδου. Στις λοιπές περιπτώσεις δεν πλεονεκτεί, από πλευράς επιβίωσης, σε σύγκριση με τη φαρμακευτική αγωγή.
Σε εγχείρηση by-pass η τρίμηνη μετεγχειρητική θνητότητα είναι κατά μέσο όρο 1-2%.
Σε πολυαγγειακή στεφανιαία νόσο συγκρίνοντας την εγχείρηση με την αγγειοπλαστική:
Οι διαβητικοί στατιστικά έχουν καλύτερο αποτέλεσμα με την εγχείρηση. Για τους υπόλοιπους δεν υπάρχει διαφορά στη συχνότητα του θανάτου, ή του μη θανατηφόρου εμφράγματος, αλλά είναι πιο συχνή η εμφάνιση στηθάγχης και ανάγκης για νέα επαναγγείωση σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε αγγειοπλαστική, συγκριτικά με εκείνους που υποβλήθηκαν σε εγχείρηση.
Σε νόσο 1 αγγείου σκεπτόμαστε την αγγειοπλαστική όταν υπάρχουν ενδείξεις εκτεταμένης αναστρέψιμης ισχαιμίας, ή δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας σε ηρεμία, ή κατά τη φόρτιση, ή συμπτώματα που δεν υποχωρούν επαρκώς με τη φαρμακευτική αγωγή. Μία επιλέον προϋπόθεση είναι η αγγειογραφική εικόνα της στένωσης να είναι κατάλληλη για αγγειοπλαστική.
Την πιθανότητα επαναστένωσης σε αγγειοπλαστική, ελαττώνει η τοποθέτηση ενδοαυλικής πρόθεσης (stent).
Σε όσους υποβλήθηκαν σε σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου πριν από την αγγειοπλαστική, είναι λογικό να επαναλαμβάνεται ένα σπινθηρογράφημα 6 μήνες μετά την αγγειοπλαστική.

Διαδικασία διαδερμικής στεφανιαίας παρέμβασης (αγγειοπλαστικής)

Σε εκλεκτική (προγραμματισμένη) αγγειοπλαστική ο ασθενής μένει νηστικός από τα μεσάνυκτα της προηγούμενης ημέρας. Είναι ωφέλιμο να βρίσκεται ήδη υπό θεραπεία με ασπιρίνη 325 mg ημερησίως προκειμένου να ελαττωθεί η προσκόλληση αιμοπεταλίων στη θέση της ρήξης του ενδοθηλίου. Επίσης συχνά είναι επωφελές να έχει τεθεί ο ασθενής σε αγωγή με έναν αναστολέα διαύλων ασβεστίου πριν από την επέμβαση προκειμένου να μειωθεί η πιθανότητα εμφάνισμης σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας στη θέση της βλάβης. Λόγω της ελάττωσης της πρώιμης και της όψιμης θνητότητας σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, η ασπιρίνη συνεχίζεται ως μόνιμη ισόβια θεραπεία μετά την επέμβαση. Σε ασθενείς που έχουν αλλεργία ή δυσανεξία στην ασπιρίνη, χρησιμοποιείται η κλοπιδογρέλη, χορηγούμενη πριν από την επέμβαση και συνεχιζόμενη μόνιμα μετά την επέμβαση.
Όπως αναφέρεται παρακάτω,  μετά την αγγειοπλαστική, ιδιαίτερα αν έχει γίνει τοποθέτηση ενδοαυλικού νάρθηκα (stent), χορηγείται απαραιτήτως συνδυασμένη αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με ασπιρίνη και κλοπιδογρέλη.
Η αγγειοπλαστική μπορεί να γίνει με μηριαία ή βραχιόνια προσπέλαση. Μετά την τοποθέτηση του θηκαριού στην αρτηρία γίνεται ενδοφλέβια ένεση κλασικής ηπαρίνης 70 iu/Kg. Στη συνέχεια γίνεται απεικόνιση της στεφανιαίας αρτηρίας που αποτελεί το στόχο της επέμβασης με έγχυση σκιαγραφικού φαρμάκου, χρησιμοποιώντας είτε διαγνωστικό καθετήρα είτε κατευθείαν τον οδηγό καθετήρα της αγγειοπλαστικής. Είναι σκόπιμο να γίνεται απεικόνιση της βλάβης και μετά από ενδοστεφανιαία έγχυση νιτρογλυκερίνης, προκειμένου να βεβαιώνεται ο καθετηριαστής ότι η στεφανιαία στένωση δεν οφείλεται κατά κύριο λόγο σε σπασμό του αγγείου (σε τέτοια περίπτωση αποφεύγει κανείς μία περιττή αγγειοπλαστική). Προκειμένου να αρχίσει η διαδικασία της αγγειοπλαστικής συνδέεται ο οδηγός καθετήρας με μία αιμοστατική βαλβίδα που διαθέτει πλαϊνό σωλήνα προέκτασης ο οποίος συνδέεται με το σύστημα εγχύσεων και μέτρησης πίεσης. Η αιμοστατική βαλβίδα στο ελεύθερο άκρο της φέρει προσαρμοζόμενο δακτύλιο, του οποίου το εύρος ρυθμίζεται με κίνηση βιδώματος. Έτσι επιτρέπει την είσοδο του καθετήρα αγγειοπλαστικής, ενώ παράλληλα εξασφαλίζει την απαραίτητη στεγανότητα. Η στεγανότητα απαιτείται ώστε να είναι εφικτή η πραγματοποίηση μετρήσεων πίεσης και εγχύσεων σκιαγραφικού.
Ο οδηγός καθετήρας με τον κατάλληλο χειρισμό συναντά το στόμιο της στεφανιαίας αρτηρίας. Επιλέγεται η λήψη που απεικονίζει καλύτερα την περιοχή της στένωσης σε όλο το μήκος της, χωρίς παρεμβαλόμενους (επιπροβαλλόμενους) αρτηριακούς κλάδους. Στο ελεύθερο βιδωτό άκρο της αιμοστατικής βαλβίδας εισάγεται ο εισαγωγέας, που είναι ένα εξάρτημα που μοιάζει με βελόνα. Μέσα από τον εισαγωγέα προωθείται το οδηγό σύρμα της αγγειοπλαστικής, το οποίο μέσω του οδηγού καθετήρα εισάγεται στη στεφανιαία αρτηρία. Το σύρμα προωθείται με ήπιες κινήσεις και με ακτινοσκοπική καθοδήγηση, που συνοδεύεται όταν χρειάζεται από εγχύσεις σκιαγραφικού. Αυτό γίνεται προκειμένου να διέλθει μέσα από το στενωτικό τμήμα του αγγείου και να φθάσει μέχρι το άπω (περιφερικό) τμήμα του αγγείου. Στη συνέχεια επιλέγεται καθετήρας αγγειοπλαστικής που στο άκρο του φέρει μπαλόνι διαμέτρου, η οποία προσεγγίζει περίπου τη διάμετρο του μη στενωμένου τμήματος του αγγείου, που βρίσκεται εγγύς από τη στένωση. Ο καθετήρας αγγειοπλαστικής (καθετήρας-μπαλόνι) προετοιμάζεται με έκπλυση του κεντρικού αυλού του (ο οποίος χρησιμεύει για να περάσει από μέσα το οδηγό σύρμα) με ηπαρινισμένο ορό και πλήρωση του αυλού που συνδέεται με το μπαλόνι με διάλυμα σκιαγραφικού φαρμάκου (διαλυμένου κατά 50%). Ο εισαγωγέας του οδηγού σύρματος της αγγειοπλαστικής αφαιρείται από την αιμοστατική βαλβίδα. Το ελεύθερο άκρο του σύρματος αγγειοπλαστικής, που προβάλλει από την οπή της αιμοστατικής βαλβίδας, εισάγεται μέσα στην πρόσθια οπή του καθετήρα αγγειοπλαστικής. Στη συνέχεια ο καθετήρας αγγειοπλαστικής (καθετήρας μπαλόνι) προωθείται πάνω από το σύρμα. Το ελεύθερο βιδωτό άκρο της αιμοστατικής βαλβίδας χαλαρώνεται, έτσι ώστε ο καθετήρας-μπαλόνι να περάσει μέσα από την αιμοστατική βαλβίδα. Ο καθετήρας-μπαλόνι προωθείται ολισθαίνοντας πάνω στο οδηγό σύρμα και μέσα από τον οδηγό καθετήρα αγγειοπλαστικής εντός της στεφανιαίας αρτηρίας. Το μπαλόνι προωθείται στην περιοχή της στένωσης της στεφανιαίας αρτηρίας, ενώ γίνονται μικρές εγχύσεις σκιαγραφικού, προκειμένου να βεβαιωθούμε ότι το μπαλόνι βρίσκεται στη θέση της στένωσης. Τα όρια του μπαλονιού διακρίνονται στην ακτινοσκόπηση, από δύο ακτινοσκιερά σημάδια, σαν τελείες, που φέρει στα άκρα του.
 Στη συνέχεια γίνεται η έκπτυξη (φούσκωμα) του μπαλονιού με ειδικό εξάρτημα που μοιάζει με μεγάλη σύριγγα και είναι γεμάτο με διάλυμα σκιαγραφικού. Αυτό γίνεται με περιστροφικές κινήσεις (σαν βίδωμα) του εμβόλου της συσκευής έκπτυξης του μπαλονιού, κοιτάζοντας παράλληλα την ένδειξη της πίεσης που φέρει. Συνήθως χρησιμοποιείται πίεση 5-10 atm αλλά σε σκληρές αθηρωματικές πλάκες μπορεί να απαιτηθεί μεγαλύτερη πίεση έως 15-16 atm για την ικανοποιητική έκπτυξη του μπαλονιού. (Το μπαλόνι όταν δεν έχει εκπτυχθεί ικανοποιητικά δεν εμφανίζει το επιθυμητό κυλινδρικό σχήμα, αλλά διακρίνεται μία εντομή στο κεντρικό τμήμα του. Λαμβάνει δηλαδή «σχήμα κλεψύδρας», εκεί που πιέζεται από την αθηρωματική πλάκα).
 Το μπαλόνι φουσκώνεται υπό ακτινοσκοπικό έλεγχο εντός 10-15 δευτερολέπτων, μέχρι την πίεση εκείνη στην οποία διαπιστώνεται ακτινοσκοπικά η πλήρης έκπτυξή του. Παραμένει φουσκωμένο σε σταθερή πίεση συνήθως για μισό έως ένα λεπτό και στη συνέχεια ξεφουσκώνει απότομα με τον κατάλληλο χειρισμό μετακίνησης του εμβόλου της συσκευής έκπτυξης προς τα πίσω. Αν χρειασθεί μπορεί να γίνει και δεύτερη έκπτυξη του μπαλονιού. 
Στη συνέχεια, ο καθετήρας-μπαλόνι αποσύρεται και γίνεται έγχυση σκιαγραφικού προκειμένου να ελεγχθεί το αγγειογραφικό αποτέλεσμα. 
Σήμερα ακολουθεί τοποθέτηση ενδοαυλικού νάρθηκα (stent) σε όλες τις βλάβες, όπου αυτό είναι εφικτό. Το stent μειώνει την πιθανότητα επαναστένωσης, βελτιώνει το άμεσο, αλλά και το απώτερο αγγειογραφικό αποτέλεσμα, ενώ αντιμετωπίζει με επιτυχία και διαχωρισμό του τοιχώματος της στεφανιαίας αρτηρίας στη θέση της αγγειοπλαστικής (όταν υπάρχει). Σε λίγες περιπτώσεις στις οποίες δεν είναι εφικτή η τοποθέτηση stent, όπως όταν πρόκειται για αγγείο μικρής διαμέτρου < 2,5 mm με επιμήκη βλάβη > 30 mm, ο καθετηριαστής αρκείται στην απλή διαστολή της βλάβης με μπαλόνι. Όταν αποφασίζεται η τοποθέτηση stent, μετά την απόσυρση του καθετήρα-μπαλόνι, ενώ το οδηγό σύρμα αγγειοπλαστικής μένει στη θέση του εντός του αγγείου, προωθείται με τον ίδιο τρόπο πάνω στο σύρμα καθετήρας που φέρει stent. Ο ενδοαυλικός νάρθηκας (stent) περιβάλλει το μπαλόνι που υπάρχει στο άκρο του καθετήρα.  Ο καθετήρας του stent προωθείται, με τον ίδιο τρόπο που προωθείται κάθε καθετήρας -μπαλόνι, έτσι ώστε η στενωτική βλάβη της αρτηρίας να βρίσκεται ανάμεσα στα όρια του stent. Τα όρια του stent διακρίνονται σαν δύο ακτινοσκιερά σημάδια (σαν τελείες).
 Στη συνέχεια το μπαλόνι (που φέρει το stent) εκπτύσsεται και μετά το αποεκπτύσσουμε (το ξεφουσκώνουμε). Κατά την αποσυμπίεση του μπαλονιού το stent παραμένει εντός του αγγείου σε επαφή με το τοίχωμά του. 
Ο καθετήρας του stent αποσύρεται, ενώ το οδηγό σύρμα παραμένει ενός του αγγείου. Γίνεται ένας έλεγχος του αγγειογραφικού αποτελέσματος, με έγχυση σκιαγραφικού εντός της στεφανιαίας αρτηρίας μέσω του οδηγού καθετήρα αγγειοπλαστικής. Αν το αποτέλεσμα είναι ικανοποιητικό, αφαιρείται το οδηγό σύρμα της αγγειοπλαστικής και ο οδηγός καθετήρας με την προσαρμοσμένη σε αυτόν βαλβίδα αγγειοπλαστικής. Το θηκάρι στερεώνεται με ράμμα και συνδέεται με αντλία έγχυσης διαλύματος ηπαρινισμένου φυσιολογικού ορού με ρυθμό 30 ml/ώρα. 
Το θηκάρι αφαιρείται αφού παρέλθει η δράση της ενδοφλέβιας ηπαρίνης (μετά από 6-8 ώρες) ενώ γίνεται αιμόσταση με συμπίεση της αρτηρίας και στη συνέχεια πιεστική επίδεση. Εναλλακτικά, μπορεί να γίνει άμεσα η αφαίρεση του θηκαριού μετά την αγγειοπλαστική, αν εφαρμοσθεί αιμόσταση με κάποια από τις ειδικές συσκευές σύγκλεισης.


Είδη stent και αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία σε αγγειοπλαστική


Η ευρεία αποδοχή της χρήσης των στεφανιαίων stent (ενδοαγγειακές προθέσεις, ή ενδοαυλικοί νάρθηκες), που με απλά λόγια αποτελούν μικρούς σωλήνες από μεταλλικό πλέγμα που παραμένουν μέσα στην αρτηρία (στον αρτηριακό αυλό), έγινε μετά τα αποτελέσματα των μελετών BElgian NEtherlands STENT (BENESTENT) και STent REStenosis Study (STRESS). Αυτές οι μελέτες έδειξαν ότι η αγγειοπλαστική με τοποθέτηση  stent συγκρινόμενη με την απλή αγγειοπλαστική με μπαλόνι, παρουσιάζει μικρότερα ποσοστά επαναστένωσης της αρτηρίας και ανάγκης για νέα μελλοντική επέμβαση επαναιμάτωσης. Από τότε μέχρι σήμερα έχει συντελεσθεί επιπλέον μεγάλη πρόοδος στη βελτίωση των υλικών που αποτελούν τα stent και των ιδιοτήτων τους. Τα stent μεταξύ άλλων συμβάλλουν στη διεύρυνση του αρτηριακού αυλού και στην κάλυψη και αποτελεσματική αντιμετώπιση ενδεχόμενου διαχωρισμού (dissection) της αρτηρίας, ως συνέπεια του τραυματισμού του τοιχώματός της από την αγγειοπλαστική. Στη βελτίωση των αποτελεσμάτων της αγγειοπλαστικής με stent συνέβαλλε καθοριστικά και η καθιέρωση της διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής (dual antiplatelet therapy-DAPT), η οποία πέτυχε πολύ σημαντική μείωση στα ποσοστά εμφάνισης θρόμβωσης του stent. Η θρόμβωση του stent είναι επιπλοκή, στο μηχανισμό της οποίας παίζει καθοριστικό ρόλο η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων. Παρά το αποδεδειγμένο όφελος από τη χρήση των απλών μεταλλικών stent (bare metal stents-BMS) και την υπεροχή τους σε σχέση με την απλή αγγειοπλαστική με μπαλόνι, με αυτά τα stent εξακουλουθεί να είναι αρκετά συχνή η επαναστένωση (restenosis) του αγγειακού αυλού στη θέση της αγγειοπλαστικής λόγω πολλαπλασιασμού λείων μυϊκών κυττάρων του αγγειακού τοιχώματος. Η συχνότητα της επαναστένωσης με χρήση απλού στέντ (BMS) είναι περίπου 20-25 %. Ωστόσο, αυτή η συχνότητα μειώθηκε πολύ σημαντικά από την εισαγωγή των πρώτων stent που ελευθερώνουν φάρμακο (drug eluting stents -DES), τα οποία εκτός από το μεταλλικό πλέγμα έχουν και ένα πολυμερές υλικό που ελευθερώνει σταδιακά ένα φάρμακο. Το φάρμακο αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων και έτσι περιορίζει δραστικά την πιθανότητα επαναστένωσης εντός του stent. Είναι χαρακτηριστικό ότι τα πρώτης γενιάς DES που ελευθέρωναν τοπικά το φάρμακο sirolimus, ή το φάρμακο paclitaxel, περιόρισαν σημαντικά την επαναστένωση και μείωσαν την πιθανότητα ανάγκης για επόμενη επέμβαση επαναιμάτωσης κατά 50-70%  σε σύγκριση με τα BMS.
Mία καθοριστικής σημασίας μεγάλη μελέτη ήταν η SIRIUS που έδειξε ότι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε αγγειοπλαστική με τοποθέτηση φαρμακοεκλύοντος stent (DES) που ελευθέρωνε το φάρμακο sirolimus (το stent Cypher) είχαν μικρότερα ποσοστά ανάγκης για επόμενη επέμβαση επαναιμάτωσης της ίδιας βλάβης και μικρότερα ποσοστά μεταγενέστερων μειζόνων καρδιαγγειακών συμβάντων σε σύγκριση με την ομάδα ασθενών που αντιμετωπίσθηκαν με απλό μεταλλικό stent (BMS). Ωστόσο, μετα-αναλύσεις και μεγάλες καταγραφές δεδομένων (registries) έδειξαν ένα μειονέκτημα που έχουν τα DES πρώτης γενιάς και είναι το εξής : Τα DES πρώτης γενιάς έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για όψιμη θρόμβωση του stent (μετά από αρκετούς μήνες- έως ένα έτος από την εμφύτευσή τους) σε σύγκριση με τα BMS. Αυτή η επιπλοκή είναι μεν πολύ σπάνια, αλλά όταν συμβεί μπορεί να οδηγήσει σε οξύ έμφραγμα ή θάνατο. Συνεπώς, διαπιστώθηκε ότι στην περίπτωση των DES πρώτης γενιάς, χρειάζεται μεγαλύτερη διάρκεια χορήγησης διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής σε σύγκριση με τα BMS, ώστε να προλαμβάνεται αυτή η δυνητική επιπλοκή.
Τα νεότερης γενιάς DES,  τα οποία έχουν βελτιωμένο σκελετό, εξελιγμένο πολυμερές υλικό και απελευθερώνουν διαφορετικό φάρμακο, με παρόμοιο τρόπο δράσης (όπως το everolimus) έχουν καλύτερη εφαρμογή στην αρτηρία, προκαλούν μικρότερη διαταραχή στη λειτουργία του ενδοθηλίου και συνοδεύονται από χαμηλότερο κίνδυνο όψιμης θρόμβωσης του stent. Συνεπώς τα DES νέας γενιάς χαρακτηρίζονται από μεγάλη ασφάλεια, όπως φάνηκε και από τα δεδομένα της μελέτης COMPARE που έδειξε καλύτερη κλινική έκβαση με τη χρήση ενός DES νεότερης γενιάς (με το φάρμακο everolimus) σε σχέση με ένα DES πρώτης γενιάς (με το φάρμακο paclitaxel), καθώς επίσης και από τα δεδομένα της  μεγάλης σουηδικής καταγραφής  SCAAR (Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry). 
Συνοψίζοντας, τα BMS σχεδόν δεν χρησιμοποιούνται πλέον, επειδή τα DES έδειξαν καλύτερα αποτελέσματα, ενώ και τα πρώτης γενιάς DES που αναφέρθηκαν παραπάνω, έχουν ουσιαστικά αντικατασταθεί από τα πιο σύγχρονα DES νέας γενιάς, που παρουσιάζουν μεγαλύτερη ασφάλεια.

 Kedhi E, Joesoef KS, McFadden E, et al. Second-generation everolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents in real-life practice (COMPARE): a randomised trial. Lancet. 2010;375:201-209

Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή γίνεται με ασπιρίνη και κλοπιδογρέλη, ή με ασπιρίνη και κάποιο από τα νεώτερα αντιαιμοπεταλιακά τικαγρελόρη ή πρασουγρέλη). 
Η κλοπιδογρέλη χρησιμοποιείται σε αγγειοπλαστική στα πλαίσια χρονίας στεφανιαίας νόσου ή στα πλαίσια οξέος στεφανιαίου συνδρόμου. Τα νεώτερα αντιαιμοπεταλιακά έχουν ένδειξη σε αγγειοπλαστική που έγινε στα πλαίσια οξέος στεφανιαίου συνδρόμου.
Με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας ( ESC) που δημοσιεύτηκαν το 2014 : 
Σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο (δηλαδή χωρίς οξύ στεφανιαίο σύνδρομο) στους οποίους έχει τοποθετηθεί
απλό μεταλλικό stent (BMS=bare metal stent) 
δίνεται διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή υποχρεωτικά για τουλάχιστον ένα μήνα και μετά συνεχίζεται μόνο η ασπιρίνη μόνιμα. Σε ότι αφορά τις δόσεις των φαρμάκων, αν ο ασθενής δεν λάμβανε ήδη ασπιρίνη, η ασπιρίνη χορηγείται κατά την αγγειοπλαστική σε δόση φόρτισης 150-300 mg ( πχ ο ασθενής μπορεί να πάρει 1/2 δισκίο των 500 mg). Κατά την αγγειοπλαστική χορηγείται και κλοπιδογρέλη σε δόση φόρτισης 600 mg από το στόμα. Στη συνέχεια δίνεται δόση συντήρησης ασπιρίνης 100 mg  ημερησίως ισοβίως και κλοπιδογρέλη 75 mg ημερησίως για τουλάχιστον ένα μήνα (σε εκλεκτική αγγειοπλαστική με ενδοαυλική πρόθεση -stent-που δεν εκλύει φάρμακο).
 Αν η αγγειοπλαστική δεν ήταν εκλεκτική (προγραμματισμένη, σε ασθενή με σταθερή στεφανιαία νόσο), αλλά αντίθετα εφόσον πρόκειται για αγγειοπλαστική έγινε στα πλαίσια οξέος στεφανιαίου συνδρόμου και ο ασθενής δεν έχει μεγάλο αιμορραγικό κίνδυνο, η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή παρατείνεται για 6-12 μήνες (ιδανικά 12 μήνες). 
Σε περίπτωση αγγειοπλαστικής με τοποθέτηση stent που ελευθερώνει φαρμακευτική ουσία (φαρμακοεκλύον stent = DES=drug eluting stent)  η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή  αν πρόκειται για περίπτωση σταθερής στεφανιαίας νόσου δίνεται για 6 μήνες. Ειδικά στην περίπτωση ασθενών με χαμηλό αιμορραγικό κίνδυνο και εκτιμώμενο υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης του stent, η χορήγηση της διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής μπορεί να γίνει για διάστημα > από 6 μήνες.
 Αν πρόκειται για αγγειοπλαστική στα πλαίσια οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, τότε η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή δίνεται για 12 μήνες . Σε όλες τις περιπτώσεις αγγειοπλαστικής, μετά τη διακοπή του δεύτερου αντιαιμοπεταλιακού φαρμάκου, η ασπιρίνη συνεχίζεται ισοβίως.


Αντιπηκτική αγωγή σε εκλεκτική αγγειοπλαστική (σε ασθενή με σταθερή στεφανιαία νόσο)


Οι οδηγίες της ESC (2014) συστήνουν σε αυτή την περίπτωση κάποια από τις παρακάτω εναλλακτικές επιλογές:
κλασική (μη κλασματοποιημένη) ηπαρίνη 70–100 μονάδες/κιλό σωματικού βάρους ενδοφλεβίως (U/kg). ή
μπιβαλιρουδίνη 0,75 mg/κιλό εφάπαξ ενδοφλεβίως, που ακολουθείται από 1,75 mg/κιλό/ώρα για διάστημα έως 4 ωρών μετά την αγγειοπλαστική.( Σε ασθενείς με υψηλό αιμορραγικό κίνδυνο η παραπάνω ενδοφλέβια έγχυση δίνεται μόνο κατά τη διάρκεια της επέμβασης αγγειοπλαστικής.  Η μπιβαλιρουδίνη προτιμάται σε ασθενείς με ιστορικό θρομβοκυττοπενίας από ηπαρίνη. 

ή ενοξαπαρίνη ενδοφλεβίως 0,5 mg/kg. ( η τελευταία έχει λιγότερο ισχυρή ένδειξη, κατηγορίας IIa)
Σημείωση : Η αντιπηκτική αγωγή σε περίπτωση αγγειοπλαστικής με τοποθέτηση stent, στα πλαίσια οξέος στεφανιαίου συνδρόμου αναφέρθηκε παραπάνω, στην παράγραφο για τη θεραπεία των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων.

ESC/EACTS Guidelines οn Myocardial Revascularisation. European Heart Journal (2014) 35, 2541–2619

Σύγκριση των δύο κυρίων τύπων stent (επιγραμματικά) 


Τα DES πλεονεκτούν από τα BMS επειδή έχουν μικρότερα ποσοστά επαναστένωσης, αλλά έχουν σχετικά μεγαλύτερο κίνδυνο όψιμης θρόμβωσης. Για αυτό το λόγο απαιτούν πιο παρατεταμένη διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή, όπως αναφέρθηκε ήδη.


Οδηγίες για αντιθρομβωτική θεραπεία σε ασθενείς που χρειάζονται αντιπηκτική αγωγή από το στόμα και υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική με τοποθέτηση stent.


Σύμφωνα με τις οδηγίες της ESC (2014) σε ασθενείς που έχουν κάποια ισχυρή ένδειξη για αντιπηκτική θεραπεία από το στόμα, όπως ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και βαθμολόγηση θρομβωτικού κινδύνου CHA2DSVAS≥ 2, μηχανική βαλβίδα καρδιάς, παρουσία θρόμβου στην αριστερή κοιλία, φλεβική θρομβοεμβολή, συστήνεται η χορήγηση συνδυασμού αντιπηκτικού από το στόμα και αντιαιμοπεταλιακής αγωγής. Σε ότι αφορά το είδος του stent, τα νέας γενιάς φαρμακοεκλύοντα stent (DES) προτιμώνται έναντι των απλών μεταλλικών (BMS) στις περιπτώσεις που ο εκτιμώμενος αιμορραγικός κίνδυνος του ασθενούς είναι μικρός (βαθμολόγηση HASBLED ≤ 2) ενώ αν είναι μεγάλος είναι προτιμότερη η τοποθέτηση BMS.
 (Για τα συστήματα βαθμολόγησης κινδύνου CHA2DSVASc και HASBLED βλέπε στο κεφάλαιο "Αίσθημα παλμών-ταχυαρρυθμίες" στο εδάφιο για την κολπική μαρμαρυγή).
Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή, μέτριο έως σοβαρό θρομβοεμβολικό κίνδυνο (CHA2DSVASc  2) και σταθερή στεφανιαία νόσο που υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική, αν ο αιμορραγικός κίνδυνος εκτιμάται ότι είναι χαμηλός (HAS-BLED
≤ 2), χορηγείται τριπλή αγωγή με αντιπηκτικό από το στόμα (ανταγωνιστή βιταμίνης Κ, ή κάποιο από τα νεότερα αντιπηκτικά) και ασπιρίνη 75–100 mg/ημέρα και κλοπιδογρέλη 75 mg/ημέρα.
 Η διάρκεια της τριπλής αντιθρομβωτικής θεραπείας σε περίπτωση τοποθέτησης stent  τύπου BMS  ή νέας γενιάς stent τύπου DES είναι για τουλάχιστον ένα μήνα. Ακολουθεί διπλή αγωγή, δηλ συνδυασμός του αντιπηκτικού φαρμάκου με ένα αντιαιμοπεταλιακό (είτε την ασπιρίνη, είτε την κλοπιδογρέλη στις παραπάνω δόσεις) μέχρι να συμπληρωθεί συνολικό διάστημα αντιαιμοπεταλιακής αγωγής έως 12 μηνών. Μετά ο ασθενής συνεχίζει μόνο το αντιπηκτικό φάρμακο (διακόπτει το αντιαιμοπεταλιακό).
Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή που έχουν χαμηλό εκτιμώμενο θρομβωτικό κίνδυνο (CHA2DSVASc ≤ 1) και υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική με τοποθέτηση stent, είναι προτιμότερη η χορήγηση μόνο της διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής, χωρίς το αντιπηκτικό φάρμακο.  
Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή, που υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική στα πλαίσια οξέος στεφανιαίου συνδρόμου, εφόσον έχουν χαμηλό αιμορραγικό κίνδυνο (HAS-BLED ≤ 2), η αρχική τριπλή αντιθρομβωτική θεραπεία (αντιπηκτικό φάρμακο+ ασπιρίνη+κλοπιδογρέλη)είναι προτιμότερο να δίνεται για 6 μήνες ανεξάρτητα από το είδος του stent, και στη συνέχεια ακολουθεί η διπλή θεραπεία (αντιπηκτικό +ασπιρίνη, ή αντιπηκτικό +κλοπιδογρέλη), για τους υπόλοιπους μήνες, ώστε να συμπληρωθούν έως 12 μήνες συνδυασμού αντιπηκτικής και αντιαιμοπεταλιακής αγωγής. Μετά ο ασθενής συνεχίζει τη λήψη μόνο του αντιπηκτικού φαρμάκου.

Σε ασθενείς υψηλού αιμορραγικού κινδύνου (HAS BLED ≥3) που έχουν ισχυρή ένδειξη αντιπηκτικής αγωγής από το στόμα και υποβάλλονται σε αγγειοπλαστική, είτε στα πλαίσια οξέος στεφανιαίου συνδρόμου ή χρόνιας στεφανιαίας νόσου, η προτιμόμενη διάρκεια της τριπλής αγωγής (αντιπηκτικό + ασπιρίνη + κλοπιδογρέλη), ανεξάρτητα από τον τύπο του stent, είναι για ένα μήνα και ακολουθεί διπλή αγωγή (αντιπηκτικό+ασπιρίνη ή αντιπηκτικό+κλοπιδογρέλη) μέχρι να συμπληρωθούν έως 12 μήνες λήψης αντιαιμοπεταλιακής αγωγής. Στη συνέχεια δίνεται μόνο η αντιπηκτική αγωγή.
Ωστόσο, η χορήγηση από την αρχή διπλής θεραπείας (αντιπηκτικό +κλοπιδογρέλη  75 mg ημερησίως) είναι μια εναλλακτική λύση που μπορεί να αποφασισθεί αντί για την αρχική τριπλή θεραπεία σε κάποιους επιλεγμένους ασθενείς, στους οποίους υπάρχει σημαντική ανησυχία για τον κίνδυνο αιμορραγίας (ένδειξη λιγότερο ισχυρή, κατηγορίας IIb).
Σημείωση : Η τριπλή αντιθρομβωτική αγωγή, όπως είναι φυσικό, συνοδεύεται από μικρότερο κίνδυνο θρομβωτικών και θρομβοεμβολικών επιπλοκών, αλλά το τίμημα είναι ο αυξημένος κίνδυνος για αιμορραγικές επιπλοκές. Όταν χορηγείται, αποτελείται από αντιπηκτικό φάρμακο (ανταγωνιστή της βιταμίνης Κ ή νεότερο), ασπιρίνη και κλοπιδογρέλη. Η πρασουγρέλη ή η τικαγρελόρη δεν πρέπει να δίνονται στα πλαίσια τριπλής αγωγής.

Αντιπηκτική αγωγή στη διάρκεια της αγγειοπλαστικής σε ασθενείς που παίρνουν αγωγή με αντιπηκτικό από το στόμα

Συστήνεται να χορηγείται πρόσθετη παρεντερική αντιπηκτική αγωγή ανεξάρτητα από το χρόνο λήψης της τελευταίας δόσης της από του στόματος αντιπηκτικής αγωγής, αλλά η χορήγηση του παρεντερικού αντιπηκτικού (πχ κλασική ηπαρίνη ή ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους) πρέπει να διακόπτεται αμέσως μετά την αγγειοπλαστική.


ΠΙΝΑΚΑΣ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ ΤΟΥ ΒΙΒΛΙΟΥ

Σύνδεσμος:Βιβλίο Καρδιολογίας-Περιεχόμενα


Archbold RA. Comparison between National Institute for Health and Care Excellence (NICE) and European Society of Cardiology (ESC) guidelines for the diagnosis and management of stable angina: implications for clinical practice. Open Heart. 2016;3(1):e000406. doi: 10.1136/openhrt-2016-000406. eCollection 2016.
ΣΥΝΔΕΣΜΟΣ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4908898/pdf/openhrt-2016-000406.pdf

Smith JN, Negrelli JM, et al. Diagnosis and management of acute coronary syndrome: an evidence-based update. J Am Board Fam Med. 2015;28:283-93.
ΣΥΝΔΕΣΜΟΣ http://www.jabfm.org/content/28/2/283.full.pdf+html

Fathala A.  Myocardial Perfusion Scintigraphy: Techniques, Interpretation, Indications and Reporting Ann Saudi Med. 2011; 31: 625–634.
LINK  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3221136/


Noninvasive Testing for Coronary Artery Disease. 
Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ)Publication No. 16-EHC011-EF March 2016 .
ΣΥΝΔΕΣΜΟΣ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0087137/pdf/PubMedHealth_PMH0087137.pdf



Coronary-Artery Bypass Grafting versus PCI (blogs NEJM org.)

Sianos G, Morel MA,, et al. The SYNTAX score: an angiographic tool grading the complexity of CAD. EuroInterv 2005; 1: 219-227

Valgimigli M, Serruys PW, et al. Cyphering the complexity of coronary artery disease using the syntax score to predict clinical outcome in patients with three-vessel lumen obstruction undergoing percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2007;99:1072-1081.

2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease

ACC/AHA Guideline : Stable ischemic heart disease -2012


2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction


2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes



2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation


ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation (2012)


2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization


Third universal definition of myocardial infarction