Διαφ/ση

Νεφρική νόσος και καρδιά


3) ΚΑΝΑΛΙ ΜΕ ΒΙΝΤΕΟ ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗΣ ΔΙΔΑΚΤΙΚΩΝ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ- Κάνετε κλίκ !}
Νεφρική νόσος και καρδιά

Χρονία νεφρική ανεπάρκεια (ΧΝΑ)  

H κλινική κατάσταση που παρουσιάζεται όταν υπάρχει χρόνια διαταραχή της απεκκριτικής και της ρυθμιστικής λειτουργίας των νεφρών. Θεωρείται ότι υπάρχει νεφρική ανεπάρκεια όταν ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης GFR είναι < 60 ml/λεπτό/1,73 m2 επιφάνειας σώματος. Αυτό συνήθως αντιστοιχεί σε κρεατινίνη ορού >1,5 mg/dl.
 Είναι συχνή η συνύπαρξη χρόνιας νεφρικής νόσου και καρδιαγγειακής νόσου. Αυτό ισχύει και εξαιτίας της αυξημένης συχνότητας που έχει στους ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 και η υπέρταση. Οι δύο τελευταίες καταστάσεις σχετίζονται με την αυξημένη συχνότητα της παχυσαρκίας στις αναπτυγμένες χώρες. Ο σακχαρώδης διαβήτης και η υπέρταση προδιαθέτουν τόσο για καρδιακή όσο και για νεφρική νόσο. Επίσης, η νεφρική ανεπάρκεια έχει διαπιστωθεί ότι αποτελεί παράγοντα κινδύνου για καρδιακή νόσο, επειδή επιταχύνει την αθηροσκλήρωση των αρτηριών και επιβαρύνει την εξέλιξη μυοκαρδιακών ή βαλβιδικών παθήσεων.
Στη νεφρική ανεπάρκεια υπάρχει ελαττωμένη απομάκρυνση του φωσφόρου με αποτέλεσμα την υπερφωσφαταιμία, η οποία οδηγεί σε αυξημένη έκκριση παραθορμόνης (PTH). Η παραθορμόνη προκαλεί απελευθέρωση ασβεστίου από τα οστά και πιθανώς επιταχύνει την εναπόθεση ασβεστίου σε ήδη σχηματισμένες αθηρωματικές πλάκες.
Οι ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια (όπως και οι ηλικιωμένοι και οι ασθενείς με διαβήτη) έχουν σε μεγαλύτερο ποσοστό σιωπηρή ισχαιμία, δηλ περιόδους κατάσπασης ST στην ηλεκτροκαρδιογραφική καταγραφή holter χωρίς συνοδά συμπτώματα. Η ύπαρξη σιωπηρής ισχαιμίας σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα οξέων στεφανιαίων επεισοδίων, επικίνδυνων καρδιακών αρρυθμιών και καρδιακής ανεπάρκειας. Ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια που εμφανίζουν θωρακική δυσφορία έχουν σχετικά υψηλή πιθανότητα για στεφανιαίο σύνδρομο και πρέπει να εξετάζονται προσεκτικά με έμφαση στα εξής σημεία: α) αν τα χαρακτηριστικά του θωρακικού πόνου είναι ύποπτα για μυοκαρδιακή ισχαιμία, β) αν υπάρχουν ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχές (ανάσπαση ή κατάσπαση του τμήματος ST, καινούργια κύματα Q) γ) αν υπάρχει αυξημένη τροπονίνη Ι (αποτελεί τον καλύτερο βιοχημικό δείκτη μυοκαρδιακής νέκρωσης, επειδή άλλοι δείκτες όπως η CPK και η τροπονίνη Τ μπορεί να είναι αυξημένοι εξαιτίας μυοπάθειας των σκελετικών μυών, που προκαλείται από τη χρόνια σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια.) Η νεφρική δυσλειτουργία είναι ο ισχυρότερος προγνωστικός παράγοντας που επιβαρύνει τη μακροχρόνια θνητότητα σε ασθενείς που νοσηλεύονται για στεφανιαία επεισόδια.

Αίτια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας 
Η πιο συνήθης αιτία χρονίας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η διαβητική νεφροπάθεια, η οποία προκαλεί βλάβη στα νεφρικά σπειράματα. Δεύτερη σε συχνότητα είναι η υπερτασική νεφροπάθεια (υπερτασική νεφροαγγειοσκλήρωση). Περιπτώσεις μεταβολικού συνδρόμου χαρακτηριζόμενες από τη συνύπαρξη υπέρτασης και σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 αποτελούν προδιαθεσικό παράγοντα για νεφρική βλάβη. Άλλες αιτίες είναι οι διάφορες σπειραματοπάθειες πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς, οι διάμεσες νεφροπάθειες (σωληναριακές νεφροπάθειες), τα αποφρακτικά αίτια νεφρικής ανεπάρκειας, οι κληρονομικές νεφροπάθειες και η αγγειοπάθεια των νεφρικών αρτηριών και φλεβών.
Αναλυτικότερα, δευτεροπαθείς σπειραματοπάθειες στα πλαίσια συστηματικής νόσου μπορεί να οφείλονται σε σακχαρώδη διαβήτη, μεταλοιμώδη σπειραματονεφρίτιδα (μετά από στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις), συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, κοκκιωμάτωση του Wegener, αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο, αμυλοείδωση, ενώ πρωτοπαθείς σπειραματοπάθειες είναι η νεφροπάθεια από ανοσοσφαιρίνη Α, η εστιακή σπειραματοσκλήρωση, η μεμβρανώδης σπειραματοπάθεια, η μεμβρανοϋπερπλαστική σπειραματονεφρίτις και η ιδιοπαθής μηνοειδής( crescentic) σπειραματονεφρίτις. Η σπειραματονεφρίτιδα (πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής) εκδηλώνεται με υπέρταση, οίδημα, αζωθαιμία (δηλαδή αύξηση της ουρίας στο αίμα) και στην εξέταση ούρων λευκωματουρία, αιματουρία και παρουσία ερυθροκυτταρικών κυλίνδρων.
 Χρόνια διάμεση νεφροπάθεια: Αίτια που μπορούν να προκαλέσουν διάμεση νεφροπάθεια 1) φάρμακα: αναλγητικά, αντινεοπλασματικά, ανοσοκατασταλτικά (κυκλοσπορίνη, tacrolimus), λίθιο 2) λοιμώξεις: οξεία και χρόνια πυελονεφρίτις, διάμεση νεφρίτις οφειλόμενη σε συστηματική λοίμωξη 3) μεταβολικά αίτια: υπεροξαλουρία, υπερουριχαιμία με υπερουρικοζουρία, υπερασβεστιαιμία με υπερασβεστιουρία, χρόνια υποκαλιαιμία 4) επίδραση τοξικών ουσιών: μόλυβδος, κάδμιο 5) αιτίες που προκαλούν αγγειακή βλάβη όπως: υπέρταση, δρεπανοκυτταρική αναιμία, έμβολα χοληστερόλης,θρόμβωση νεφρικής φλέβας 6) διάμεση νεφρίτις από εναπόθεση παθολογικής πρωτεϊνης (πολλαπλό μυέλωμα, αμυλοείδωση) 7) μετακτινική νεφρίτις 8)κυστικές νεφροπάθειες (πολυκυστικοί νεφροί, σπογγώδης νεφροπάθεια) 8) παθήσεις με ανοσολογικό υπόστρωμα: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σύνδρομο Sjogren, σαρκοείδωση, αντίδραση απόρριψης νεφρικού μοσχεύματος.
Αποφρακτικά και μηχανικά αίτια νεφροπάθειας: χρονία παρακώλυση της ροής των ούρων από υπερτροφία του προστάτη, απόφραξη των ουρητήρων από νεφρολιθίαση, κακοήθεις όγκους, οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση, ή συγγενή αίτια. Νεφρική βλάβη από κυστεοουρητηρική παλινδρόμηση.
Στις κληρονομικές νεφροπάθειες υπάγονται: α) Το σύνδρομο Alport (νεφρική νόσος με συνοδό κώφωση και ανωμαλίες από τους οφθαλμούς), β) Η πολυκυστική νόσος των νεφρών (νόσος με κληρονομικότητα αυτοσωματική επικρατούσα όπου υπάρχουν πολλαπλές κύστεις στο νεφρικό φλοιό. Οι νεφροί ψηλαφώνται διογκωμένοι κατά την αντικειμενική εξέταση. Η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί με υπέρταση, νεφρική ανεπάρκεια και αιματουρία) γ) Η κυστική νόσος της μυελώδους ουσίας (αυτοσωματική επικρατούσα, ή υπολειπόμενη). Υπάρχουν πολλές μικρές κύστεις διάσπαρτες στη μυελώδη ουσία των νεφρών Μπορεί να καταστεί συμπτωματική κατά την εφηβεία. Εκδηλώνεται με αναιμία, αζωθαιμία, δηλαδή αύξηση της ουρίας στο αίμα, υπερφωσφαταιμία και υπέρταση.

Παθοφυσιολογία και κλινικές εκδηλώσεις της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας
Γενικά σε χρόνια νεφρική βλάβη υπάρχει μία προσαρμοστική αντίδραση των νεφρών με υπερλειτουργία των υγιών τμημάτων, ώστε να αντιρροπείται σε κάποιο βαθμό η ελάττωση του λειτουργικού νεφρικού ιστού. Έτσι απώλεια της λειτουργίας του 75% του νεφρικού ιστού προκαλεί ελάττωση στο ρυθμό της σπειραματικής διήθησης GFR κατά 50%. Στα αρχικά στάδια της νεφρικής ανεπάρκειας υπάρχει μόνο ελάττωση της νεφρικής εφεδρείας και ο ασθενής είναι ασυμπτωματικός. Τότε η έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας διαπιστώνεται μόνο από τον εργαστηριακό έλεγχο (ελάττωση της κάθαρσης κρεατινίνης, αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης ορού, χαμηλό ειδικό βάρος των ούρων λόγω διαταραχής στην ικανότητα συμπυκνωσής τους). Σε προχωρημένο στάδιο, με μεγάλη ελάττωση της νεφρικής λειτουργίας εκδηλώνονται τα συμπτώματα. Αρχικές εκδηλώσεις είναι η πολυουρία και η νυκτουρία (αυξημένη ούρηση κατά τη νύχτα λόγω της αδυναμίας συμπύκνωσης των ούρων). Στη συνέχεια εμφανίζονται αδυναμία, καταβολή, ελαττωμένη ικανότητα συγκέντρωσης, δυσάρεστη γεύση, κνησμός, αναιμία (ορθόχρωμη, ορθοκυτταρική από ελάττωση της παραγωγής της ορμόνης ερυθροποιητίνης από τους νεφρούς). Σε βαρύτερες περιπτώσεις ανορεξία, ναυτία ή και έμετοι, στοματίτιδα, καφεκίτρινο χρώμα του δέρματος, νευρομυϊκές διαταραχές (μυϊκές κράμπες, περιφερική νευροπάθεια με αισθητικές και κινητικές διαταραχές), νεφρική οστεοδυστροφία (από διαταραχή στο μεταβολισμό του ασβεστίου, του φωσφόρου, της παραθορμόνης και της βιταμίνης D). Καρδιαγγειακές εκδηλώσεις: Σε χρονία νεφρική ανεπάρκεια είναι συχνή η υπέρταση (υπάρχει σε ποσοστό > 80% των ασθενών με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια). Επίσης, στους νεφροπαθείς είναι αυξημένα τα ποσοστά συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, λόγω της συχνής ύπαρξης υπερτασικής, ή ισχαιμικής καρδιοπάθειας και της κατακράτησης υγρών. Σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια κάποιες φορές εμφανίζονται εκδηλώσεις κατακράτησης υγρών: περιφερικό οίδημα, εκδηλώσεις συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας με τη μορφή της νυκτερινής δύσπνοιας, ορθόπνοιας, ή και του πνευμονικού οιδήματος. Άλλες δυνατές επιπλοκές είναι η ουραιμική περικαρδίτιδα και οι βλάβες στο πεπτικό σύστημα: γαστρεντερικές εξελκώσεις, αιμορραγία από το πεπτικό σύστημα. Σε βαριά νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να εμφανισθούν διαταραχές από το νευρικό σύστημα (διανοητική σύγχυση, σπασμοί, κώμα) .Σε χρονία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να διαπιστωθούν διαταραχές στο μεταβολισμό του ασβεστίου και στους ηλεκτρολύτες, όπως υπερφωσφαταιμία, υποασβεστιαιμία, μεταβολική οξέωση και υπερκαλιαιμία. Η υπερκαλιαιμία παρατηρείται είτε σε προχωρημένη νεφρική ανεπάρκεια, ή κάποτε σε ήπια προς μέτρια νεφρική ανεπάρκεια όταν χορηγούνται καλιοσυντηρητικά διουρητικά (πχ αμιλορίδη, σπιρονολακτόνη, επλερενόνη), αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου ή των υποδοχέων της αγγειοτασίνης ΙΙ, ή αναστολείς β υποδοχέων.
Η ταχύτητα επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας εξαρτάται από τη βαρύτητα της πρωτεϊνουρίας (όταν είναι < από 1,5 g/ 24ωρο η επιδείνωση είναι βραδεία, ενώ σε σοβαρότερη πρωτεϊνουρία είναι ταχύτερη) και από την παρουσία και τη βαρύτητα της υπέρτασης.
Σε νεφροπάθεια τελικού σταδίου υπό αιμοκάθαρση η ετήσια θνητότητα είναι περίπου 25% και το ήμισυ αυτών των θανάτων αποδίδεται σε καρδιαγγειακά αίτια. Υπάρχει σαφής συσχέτιση της νεφρικής ανεπάρκειας με αυξημένη καρδιαγγειακή νοσηρότητα από έμφραγμα ή ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ) και θνητότητα, κυρίως λόγω της συχνής συνύπαρξης σοβαρής υπέρτασης. Συχνά συνυπάρχει σοβαρή στεφανιαία νόσος, ή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Οι ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου, σύμφωνα με στατιστικά δεδομένα, αποτελούν την ομάδα ασθενών με τον υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβάντων.

Αντιμετώπιση της χρονίας νεφρικής ανεπάρκειας :
Αντιμετώπιση υποκείμενων παθήσεων: η ρύθμιση της υπεργλυκαιμίας σε διαβητικούς και η αντιμετώπιση της υπέρτασης ελαττώνουν το ρυθμό επιδείνωσης της νεφρικής ανεπάρκειας. Σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια, αλλά και σε μή διαβητικούς ασθενείς με λευκωματουρία, οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης (α-ΜΕΑ), ή των υποδοχέων της αγγειοτασίνης ΙΙ ελαττώνουν το ρυθμό επιδείνωσης της νεφρικής βλάβης και μείωσης του GFR.
Διατροφή: σε ασθενείς με σημαντικού βαθμού νεφρική ανεπάρκεια περιορίζεται η πρόσληψη λευκώματος σε 0,6-0,8 g/κιλό σωματικού βάρους/ημέρα. Ο περιορισμός του λευκώματος ελαττώνει την παραγωγή και συσσώρευση κάποιων προϊόντων του μεταβολισμού, που συμμετέχουν στην πρόκληση των συμπτωμάτων της ουραιμίας. Η ημερήσια πρόσληψη λευκώματος πρέπει να είναι μεγαλύτερη, αν υπάρχει μεγάλη λευκωματουρία. Πρέπει να αποφεύγεται ο υποσιτισμός, δηλ να χορηγούνται οι αναγκαίες θερμίδες. Σε υπέρβαρους έχει ιδιαίτερη σημασία η απώλεια βάρους, προκειμένου να καταπολεμηθεί το μεταβολικό σύνδρομο (που αυξάνει περαιτέρω τα ποσοστά καρδιαγγειακής νόσου) και να επιτευχθεί καλύτερη ρύθμιση τυχόν συνυπάρχοντος σακχαρώδη διαβήτη.
Χρήσιμη είναι η χορήγηση πολυβιταμινούχου σκευάσματος των υδατοδιαλυτών βιταμινών, επειδή λόγω των διατροφικών περιορισμών και της ανορεξίας μπορεί να υπάρχει ανεπαρκής πρόσληψή τους. Επίσης, χορηγείται καλσιτριόλη (1,25 διυδροξυ-βιταμίνη D)
Λόγω του αυξημένου κινδύνου στεφανιαίας νόσου και ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου στους ασθενείς με ΧΝΑ ενδείκνυται καλή ρύθμιση των λιπιδίων του αίματος. Σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια οι στόχοι είναι ίδιοι με αυτούς που ισχύουν για τους στεφανιαίους και τους διαβητικούς ασθενείς, δηλ LDL <100, HDL>50, τριγλυκερίδια <150 mg/dl.
Η αντιμετώπιση ενδεχόμενης συνυπάρχουσας υπερχοληστερολαιμίας γίνεται με την κατάλληλη διατροφή και αν χρειασθεί τη χορήγηση στατίνης, ή εζετιμίμπης, προκειμένου να επιτευχθούν τα επίπεδα στόχος. Η δόση των στατινών δεν χρειάζεται ελάττωση σε χρόνια νεφρική νόσο αφού η αποβολή τους γίνεται από το ήπαρ.
Αντιμετώπιση της υπερτριγλυκεριδαιμίας: προτιμότερο διατροφική. Οι φιμπράτες στους ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, επιτρέπεται να χορηγούνται, αλλά με ελαττωμένη δόση και περιοδικό έλεγχο της CPK πλάσματος, λόγω αυξημένου κινδύνου για πρόκληση ραβδομυόλυσης. Πχ, η φιβράτη γεμφιβροζίλη αν δοθεί σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, ή αιμοκαθαιρόμενους απαιτεί ελάττωση της δόσης κατά 75%.
Η νιασίνη (νικοτινικό οξύ) μπορεί να χορηγηθεί για την αύξηση της HDL και την ελάττωση των τριγλυκεριδίων και της LDL. Η δόση της σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, ή αιμοκαθαιρόμενους μειώνεται κατά 25%.

Η χορήγηση ασπιρίνης 80-100mg ημερησίως, ή κλοπιδογρέλης 75mg ημερησίως (σε ασθενείς που δεν έχουν καλή ανοχή της ασπιρίνης λόγω παρενεργειών ή έλκους) ενδείκνυται σε όσους έχουν συνυπάρχουσα στεφανιαία νόσο, αλλά και σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου που δεν έχουν διαγνωσμένη στεφανιαία ή αγγειακή νόσο, για πρωτογενή πρόληψη εμφράγματος ή ΑΕΕ (λόγω του πολύ αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου που έχουν αυτοί οι ασθενείς). Δεν απαιτείται προσαρμογή της δοσολογίας της ασπιρίνης ή της κλοπιδογρέλης σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου ή αιμοκαθαιρόμενους.
Αντιμετώπιση των διαταραχών του ισοζυγίου υγρών και ηλεκτρολυτών :  Σε περίπτωση υπονατριαιμίας (νάτριο < 135 mmol/L ) περιορισμός πρόσληψης νερού. 
Σε ασθενείς με υπέρταση, οίδημα ή συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια: περιορισμός πρόσληψης νατρίου (σε 3-4 g/ ημέρα)
Αποφυγή πρόσληψης υποκαταστάτων άλατος πλούσιων σε κάλιο και σε περίπτωση υπερκαλιαιμίας αποφυγή τροφών πλούσιων σε κάλιο (περιορίζονται τα φρούτα και τα λαχανικά).
Χορήγηση φωσφοροδεσμευτικών ουσιών σε ασθενείς με σημαντικού βαθμού νεφρική ανεπάρκεια (κρεατινίνη > 3 mg/dl) και αυξημένα φωσφορικά στον ορό > 5 mg/dl.
Σε χρόνια μεταβολική οξέωση με pH <7,3 χορήγηση διττανθρακικού νατρίου 2 g από το στόμα (PO) ημερησίως, με ενδεχόμενη σταδιακή αύξηση της δόσης.
Η αναιμία αντιμετωπίζεται με χορήγηση ανασυνδυασμένης ανθρώπινης ερυθροποιητίνης (Epoetin alpha) σε δόση 40-150 μονάδες/κιλό σωματικού βάρους,  υποδορίως, 1-3 φορές την εβδομάδα. Στόχος να επιτευχθεί τιμή αιμοσφαιρίνης 11-12 g/dl. Συνήθως χρειάζεται να χορηγείται παράλληλα σίδηρος, επειδή καταναλώνεται κατά την αιμοποίηση που προκαλεί η ερυθροποιητίνη. Κατά διαστήματα ελέγχονται στο αίμα οι τιμές του σιδήρου και της φερριτίνης. Μετάγγιση συμπυκνωμένων ερυθρών γίνεται όταν η αναιμία είναι σοβαρή.
Σε περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας γίνεται περιορισμός πρόσληψης αλατιού και χορηγείται διουρητικό της αγκύλης: φουροσεμίδη, η οποία είναι αποτελεσματική ακόμη και σε περιπτώσεις με σημαντική ελάττωση της νεφρικής λειτουργίας, αλλά συνήθως τότε απαιτούνται μεγάλες δόσεις 125-500 mg ημερησίως (μοιρασμένα σε μία ή δύο δόσεις). Σε ασθενείς με ελαττωμένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας χορηγείται και α-ΜΕΑ.
Σε ασθενείς με συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, (ιδίως αν συνυπάρχει και κολπική μαρμαρυγή με ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση) μπορεί να χορηγηθεί διγοξίνη, αλλά σε σαφώς χαμηλότερες από τις συνήθεις δόσεις και με έλεγχο των επιπέδων της στο αίμα (η απέκκριση της διγοξινης γίνεται από τους νεφρούς). Σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης<30 ml/min) ή αιμοκαθαιρόμενους η δόση της διγοξίνης μειώνεται κατά 75% και μπορεί να χρειασθεί σχήμα χορήγησης κάθε δεύτερη ημέρα.
Η αντιμετώπιση της υπέρτασης είναι απαραίτητη, επειδή προκαλεί περαιτέρω επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας και επιπλοκές από την καρδιά.
Σε ΧΝΑ στόχος είναι η συστολική πίεση <130 mmHg. Ωστόσο, αυτοί οι ασθενείς συχνά έχουν σοβαρή υπέρταση και η ρύθμισή της είναι δυσχερής.
 Απαιτείται περιορισμός του αλατιού και συχνά χορήγηση φουροσεμίδης σε δύο διαιρεμένες δόσεις. Μπορεί να χρειασθεί και χορήγηση άλλων αντιϋπερτασικών φαρμάκων όπως οι α-ΜΕΑ, οι αναστολείς υποδοχέων αγγειοτασίνης ΙΙ και οι αναστολείς υποδοχέων ασβεστίου. Η αιμοκάθαρση στους νεφροπαθείς τελικού σταδίου συμβάλλει και στην αντιμετώπιση της υπέρτασης. Οι α-ΜΕΑ και οι αναστολείς υποδοχέων αγγειοτασίνης αποτελούν φάρμακα με καρδιοπροστατευτική και νεφροπροστατευτική δράση. Έχουν ένδειξη σε νεφρική ανεπάρκεια (ακόμη και τελικού σταδίου, ή υπό αιμοκάθαρση), με την προϋπόθεση όμως, ότι ελέγχεται σε τακτά διαστήματα τόσο το κάλιο του ορού, όσο και η νεφρική λειτουργία (ουρία, κρεατινίνη, κάθαρση κρεατινίνης). Κατά κανόνα επιβραδύνουν την πρόοδο της νεφρικής νόσου. Ακόμη σε νεφροπάθεια τελικού σταδίου υπάρχουν ενδείξεις ότι ελαττώνουν την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και την καρδιακή νοσηρότητα και θνητότητα. Σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης<30ml/min) ή σε αιμοκαθαιρόμενους η δόση της ραμιπρίλης πρέπει να είναι κατά 75% μικρότερη, ενώ η δόση της καπτοπρίλης, της εναλαπρίλης και της λισινοπρίλης είναι μικρότερη κατά 50%.
Γενικά σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια οι δόσεις πολλών φαρμάκων πρέπει να είναι μικρότερες, λόγω της ελαττωμένης απέκκρισής τους. Σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, ή αιμοκαθαιρόμενους η κλονιδίνη δίνεται σε δόση μειωμένη κατά 50%, η ατενολόλη κατά 50-75% (μπορεί να χρειασθεί χορήγηση κάθε δεύτερη ημέρα), η σοταλόλη και η μεξιλετίνη κατά 50-75%. Η προκαϊναμίδη απαιτεί ελάττωση της δόσης με χορήγηση μία φορά ημερησίως και η δισοπυραμίδη ελάττωση της συνολικής δόσης του 24ώρου κατά 50-75% και εφαρμογή σχήματος χορήγησης μία φορά την ημέρα ή μία φορά κάθε δεύτερη ημέρα (αντί για τη χορήγηση σε δύο δόσεις/ ημέρα που γίνεται κανονικά). Η δόση της ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια πρέπει να είναι μικρότερη κατά 30%.
Από τα ινότροπα φάρμακα η διγοξίνη αναφέρθηκε παραπάνω, ενώ η μιλρινόνη σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια δίνεται σε δόση μειωμένη κατά 50-75%.
Ορισμένα φάρμακα έχουν αντένδειξη σε ασθενείς υπό αιμοκάθαρση, όπως η μετφορμίνη και η νιτροφουραντοϊνη
Ενδείξεις θεραπείας υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας (εξωνεφρικής κάθαρσης):
Στους ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια πρέπει να προετοιμάζεται ο γιατρός για την εφαρμογή της εξωνεφρικής κάθαρσης νωρίς, με την προστασία των φλεβών (οι αιμοληψίες καλύτερα να γίνονται από φλέβες της άκρας χειρός και η χειρουργική δημιουργία αρτηριοφλεβικής επικοινωνίας να γίνεται λίγους μήνες πριν την έναρξη της κάθαρσης ή η εισαγωγή περιτοναϊκού καθετήρα λίγες εβδομάδες πριν την έναρξη της περιτοναϊκής κάθαρσης).
 Ενδείξεις αιμοκάθαρσης : 
1) GFR 10 ml/min ή μικρότερο σε ασθενείς που δεν έχουν διαβήτη και 15 ml/min ή μικρότερο σε διαβητικούς. Το GFR πρακτικά θεωρείται ίσο με την κάθαρση της κρεατινίνης.
2) Επίσης σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια οξεία ή χρόνια και ουραιμικά συμπτώματα όπως η ανορεξία, ναυτία, έμετοι, απώλεια βάρους, ενδείξεις υπερφόρτωσης με υγρά, σοβαρή υπερκαλιαιμία, σοβαρή μεταβολική οξέωση ή ουραιμική περικαρδίτιδα, ακόμη και αν η κάθαρση κρεατινίνης δεν έχει ακόμη πέσει σε αυτά τα επίπεδα. 
3) Σε ορισμένες δηλητηριάσεις
 Αντένδειξη αιμοκάθαρσης υπάρχει σε ασθενή που δεν είναι συνεργάσιμος, ή που είναι αιμοδυναμικά ασταθής. 
Η αιμοκάθαρση απαιτεί αγγειακή πρόσβαση: Χρησιμοποιείται σαν πιο προσωρινή λύση ο καθετηριασμός κεντρικής φλέβας (συνήθως έσω σφαγίτιδας ή υποκλείδιας). Οι κεντρικοί φλεβικοί καθετήρες μπορούν να παραμείνουν σε χρήση συνήθως για 2 έως 6 εβδομάδες. Η πιο μόνιμη λύση είναι η χειρουργική δημιουργία αρτηριοφλεβικής επικοινωνίας (φίστουλα: arteriovenous fistula) επειδή είναι πιο ανθεκτική, με μικρότερες πιθανότητες να θρομβωθεί ή να συμβεί μόλυνση σε σχέση με τον κεντρικό φλεβικό καθετήρα. (Υπάρχουν όμως και σε αυτές τις περιπτώσεις πιθανότητες επιπλοκών όπως είναι η θρόμβωση, το ανεύρυσμα και η μόλυνση). Το μηχάνημα αιμοκάθαρσης αφαιρεί με καθορισμένο ρυθμό το αίμα από τον ασθενή και το προωθεί σε χώρο όπου χωρίζεται από ημιδιαπερατή μεμβράνη από διάλυμα με κατάλληλη σύσταση που προωθείται προς αντίθετη κατεύθυνση. Μέσω της μεμβράνης γίνεται η μετακίνηση ουσιών και νερού με βάση την κλίση συγκέντρωσης, δηλαδή από το χώρο στον οποίο βρίσκονται σε μεγαλύτερη συγκέντρωση προς το χώρο στον οποίο βρίσκονται σε μικρότερη συγκέντρωση. Στη συνέχεια το αίμα επιστρέφει στον ασθενή. Οι ασθενείς μπορεί να λαμβάνουν αντιπηκτική προφύλαξη, ή να γίνεται τοπικά αντιπηκτική προφύλαξη του κυκλώματος εξωσωματικής μεταφοράς του αίματος με ηπαρίνη ή κιτρικά ή έκπλυση φυσιολογικού ορού.
Ενδείξεις περιτοναϊκής κάθαρσης: είναι ίδιες με τις ενδείξεις της αιμοκάθαρσης (εκτός από τις δηλητηριάσεις). Αντένδειξη απόλυτη: σε πρόσφατο τραυματισμό ή πρόσφατη εγχείρηση στην κοιλιά, παρουσία εκτεταμένων ενδοκοιλιακών συμφύσεων από προηγούμενες χειρουργικές επεμβάσεις.
Σχετική αντένειξη για την περιτοναϊκή κάθαρση υπάρχει: σε αναπνευστική νόσο, σε κακοήθη υπέρταση και σε αυτοάνοση νόσο του συνδετικού ιστού (πχ συστηματική σκληροδερμία, αγγειϊτιδα). 
Η περιτοναϊκή κάθαρση χρησιμοποιεί το περιτόναιο σαν μία φυσική ημιδιαπερατή μεμβράνη, μέσω της οποίας πραγματοποιείται η ανταλλαγή ουσιών μεταξύ του αίματος και ενός ειδικού διαλύματος. Το διάλυμα εισάγεται στην  περιτοναϊκή κοιλότητα μέσω ενός καθετήρα, αφήνεται για κάποιο χρονικό διάστημα (4 ωρών κατά την ημέρα και 8-12 ωρών κατά τη νύχτα) και στη συνέχεια αφαιρείται σε ειδική σακούλα. Η διαδικασία αυτή γίνεται 4-5 φορές στο 24ωρο. Για ενηλίκους χρησιμοποιείται όγκος διαλύματος 2-3 L ενώ για παιδιά 30-40 ml/kg.
Μεταμόσχευση νεφρού: σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου που θα είχαν ένδειξη για αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση είναι προτιμότερη θεραπεία η μεταμόσχευση νεφρού, εφόσον υπάρχει διαθέσιμος ζωντανός συμβατός δότης. Τότε η μακροπρόθεσμη πρόγνωση είναι καλύτερη αν ο ασθενής υποβληθεί στη μεταμόσχευση νωρίς, ακόμη και πριν χρειασθεί να καταφύγει σε εξωνεφρική κάθαρση (αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση).
Ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου που δεν έχουν διαθέσιμο ζωντανό δότη πρέπει να υποβάλλονται σε μεταμόσχευση με συμβατό πτωματικό μόσχευμα το συντομότερο δυνατό μετά την έναρξη της θεραπείας με εξωνεφρική κάθαρση.

Παθήσεις του νεφρικού σπειράματος (glomerular diseases)
Οφείλονται σε βλάβη από φλεγμονώδεις διεργασίες (πχ συστηματικός ερυθηματώδης λύκος), μετάλλαξη γονιδίου (κληρονομική εστιακή και τμηματική σπειραματοσκλήρυνση), ή εναπόθεση παθολογικού υλικού στα σπειράματα (πχ σε διαβήτη ή αμυλοείδωση). Κλινικά διακρίνονται 1) στο νεφριτικό σύνδρομο (νεφρίτις) που χαρακτηρίζεται από αιματουρία, πρωτεϊνουρία < 3 g/ημέρα, οίδημα και αυξημένη κρεατινίνη. Όταν η αιματουρία είναι μακροσκοπική τα ούρα έχουν σκουρόχρωμη όψη (σαν coca cola). Επίσης μπορεί να υπάρχει οίδημα συχνά στην περιοφθαλμική περιοχή, ή στο όσχεο και υπέρταση λόγω κατακράτησης νατρίου, που οφείλεται στην οξεία ελάττωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR). Στην εξέταση ούρων διαπιστώνεται λευκωματουρία, αιματουρία με δύσμορφα ερυθρά στη μικροσκοπική εξέταση (υφίστανται παραμόρφωση καθώς διασχίζουν μία τριχοειδική μεμβράνη που έχει υποστεί βλάβη) και ερυθροκυτταρικοί κύλινδροι. Η αντιμετώπιση γίνεται με αντιμετώπιση της υπέρτασης και της υπερφόρτωσης υγρών (αντιυπερτασικά και διουρητικά φάρμακα), ενώ σε σοβαρή οξεία νεφρική βλάβη μπορεί να χρειασθεί αιμοκάθαρση. Για τη φλεγμονή των νεφρικών σπειραμάτων μπορεί να χρειασθεί κορτιζόνη ή ανοσοκατασταλτικά φάρμακα. Χρειάζεται το ταχύτερο να εκτιμηθεί ο ασθενής από νεφρολόγο. Η πιο σοβαρή και επείγουσα μορφή νεφριτικού συνδρόμου είναι η ταχέως εξελισσόμενη σπειραματονεφρίτιδα.
2) Στο νεφρωσικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από πρωτεϊνουρία > 3 g/ημέρα, χαμηλή αλβουμίνη (λευκωματίνη) αίματος < 3 g/λίτρο, οίδημα και υπερλιπιδαιμία. Το οίδημα αρχίζει στα κατώτερα μέρη του σώματος και στη συνέχεια μπορεί να εμφανισθεί και περιοφθαλμικό (periorbital) ή γενικευμένο οίδημα, με ή χωρίς ασκίτη. Μπορεί να εμφανισθεί δύσπνοια λόγω πνευμονικού οιδήματος, πλευριτικής συλλογής ή ασκίτη (ο οποίος ασκεί πίεση στο διάφραγμα). Η κρεατινίνη του ορού μπορεί να είναι ή και να μην είναι αυξημένη κατά τη διάγνωση. Αιτίες : ο διαβήτης, η σπειραματοπάθεια ελαχίστων αλλοιώσεων, εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρυνση, μεμβρανώδης νεφροπάθεια, αμυλοείδωση.
Στο νεφρωσικό σύνδρομο υπάρχει αυξημένος κίνδυνος φλεβικής θρόμβωσης λόγω απώλειας αντιθρομβωτικών παραγόντων στα ούρα και αυξημένος κίνδυνος λοιμώξεων λόγω απώλειας ανοσοσφαιρινών και παραγόντων του συμπληρώματος στα ούρα. Αντιμετώπιση: Ο ασθενής πρέπει να εκτιμηθεί ταχέως από νεφρολόγο. Περιορισμός άλατος στη διατροφή, διουρητικά (πχ φουροσεμίδη-μπορεί να χρειασθούν μεγαλύτερες δόσεις διουρητικών σε αυτούς τους ασθενείς), χορήγηση α-ΜΕΑ ή αναστολέα των υποδοχέων της αγγειοτασίνης για ελάττωση της πρωτεϊνουρίας με την προϋπόθεση ότι δεν παρατηρείται υπερκαλιαιμία ή αύξηση της κρεατινίνης ορού κατά 30% (χρειάζεται συχνή παρακολούθηση των εργαστηριακών εξετάσεων), ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ (βαρφαρίνη ή ασενοκουμαρόλη) σε περίπτωση θρομβοεμβολής τουλάχιστον για 3-6 μήνες, για τη δυσλιπιδαιμία διατροφή χαμηλής περιεκτικότητας σε κορεσμένα λίπη και στατίνη. Μπορεί να απαιτηθεί συνδυασμός στατίνης με φαινοβιβράτη ή νιασίνη σε περίπτωση μικτής υπερλιπιδαιμίας, αλλά χρειάζεται τακτικός έλεγχος της κρεατινοφωσφοκινάσης CPK λόγω του κινδύνου ραβδομυόλυσης. Η δόση των στατινών δεν χρειάζεται ελάττωση σε χρόνια νεφρική νόσο αφού η αποβολή τους γίνεται από το ήπαρ.

ΠΙΝΑΚΑΣ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ ΤΟΥ ΒΙΒΛΙΟΥ

Σύνδεσμος:Βιβλίο Καρδιολογίας-Περιεχόμενα