Διαφ/ση

Αίσθημα παλμών- Ταχυαρρυθμίες Υπερκοιλιακές και Κοιλιακές (διάγνωση και αντιμετώπιση)




{ ΤΡΕΙΣ ΧΡΗΣΙΜΟΙ ΣΥΝΔΕΣΜΟΙ ΓΙΑ ΙΑΤΡΟΥΣ :
1) ΣΥΝΔΕΣΜΟΣ ΓΙΑ ΔΩΡΕΑΝ ΠΕΡΙΟΔΙΚΟ ΕΛΛΗΝΙΚΟΥ ΚΟΛΛΕΓΙΟΥ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ: "CONTINUING CARDIOLOGY EDUCATION" -Κάνετε κλίκ !
2) ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΤΗΣ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ (ΕΚΕ) : Μεταξύ άλλων, παρέχει πρόσβαση στο περιοδικό ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ ΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ, σε WEBTV με διαλέξεις από συνέδρια της ΕΚΕ και σε ενημερωτικά δελτία της ΕΚΕ-Κάνετε κλίκ !.
3) ΚΑΝΑΛΙ ΜΕ ΒΙΝΤΕΟ ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗΣ ΔΙΔΑΚΤΙΚΩΝ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ- Κάνετε κλίκ ! }

Αίσθημα παλμών - ταχυαρρυθμίες- διάγνωση και αντιμετώπιση

Αίσθημα παλμών 

Εκδηλώσεις που μπορούν να εμφανισθούν σε περίπτωση ταχυαρρυθμίας (δηλαδή αρρυθμίας στην οποία υπάρχει αυξημένη καρδιακή συχνότητα): αίσθημα παλμών, καταβολή, ζάλη, προσυγκοπτικά ή συγκοπτικά επεισόδια, δύσπνοια ή και εκδηλώσεις συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, συχνουρία σε περίπτωση υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών (λόγω ερεθισμού των κόλπων που προκαλεί αυξημένη παραγωγή κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου). Σε υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες το πιο συχνό ενόχλημα είναι το αίσθημα παλμών. Άλλα συμπτώματα, όπως ζάλη, ένα δυσάρεστο αίσθημα στο λαιμό και η θωρακική δυσφορία μπορεί να συνοδεύουν αυτό το κύριο ενόχλημα. Η συγκοπή είναι σπάνια σε υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες, αλλά μπορεί να εμφανισθεί σε ηλικιωμένους ασθενείς. Αντίθετα η συγκοπή είναι πιο πιθανή σε κοιλιακή ταχυκαρδία.

Οι υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες

Οι υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες (supraventricular tachycardias-SVT) είναι αρρυθμίες με καρδιακή συχνότητα > 100 παλμών/λεπτό, που στο μηχανισμό πρόκλησής τους υπάρχει συμμετοχή μη κοιλιακού ιστού (μπορεί να συμμετέχει κολπικό μυοκάρδιο, ο κολποκοιλιακός κόμβος, έκτοπο δεμάτιο, ή συνδυασμός αυτών). Ο όρος παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία είναι λιγότερο γενικός όρος και περιλαμβάνει μόνο υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες που εμφανίζονται επεισοδιακά, με απότομη έναρξη και τερματισμό, όπως συμβαίνει κυρίως στην κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου (AVNRT) και την κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου (AVRT)
Στοιχεία που συνηγορούν υπέρ κάποιου συγκεκριμένου είδους υπερκοιλιακής αρρυθμίας:
Για κολπικές αρρυθμίες (κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό ή κολπική ταχυκαρδία) προδιαθέτουν η μεγάλη ηλικία, η υπέρταση, η καρδιακή ανεπάρκεια και η πνευμονική νόσος.
Σε ασθενείς με ιστορικό υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας είναι σχετικά συχνές οι αρρυθμίες που οφείλονται σε παραπληρωματικά δεμάτια.  
Η απότομη έναρξη και τερματισμός της ταχυκαρδίας συνήθως συμβαίνει σε κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου (AVNRT) και σε κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου (AVRT). Η πρώτη οφείλεται στην ύπαρξη ενός αρρυθμιογόνου κυκλώματος επανεισόδου στον κολποκοιλιακό κόμβο, ενώ η δεύτερη σε κύκλωμα επανεισόδου στο οποίο συμμετέχει ένα έκτοπο δεμάτιο (παραπληρωματικό δεμάτιο) και ο κολποκοιλιακός κόμβος. Συνήθως δεν υπάρχει κάποιος αναγνωρίσιμος εκλυτικός παράγοντας για αυτές τις αρρυθμίες. Αντίθετα στην αυτοματική κολπική ταχυκαρδία, η έναρξη είναι συνήθως σταδιακή και κάποιοι ασθενείς αναγνωρίζουν εκλυτικό παράγοντα σχετιζόμενο με την έναρξη της αρρυθμίας (πχ σωματική άσκηση ή μια ορισμένη θέση η κίνηση του σώματος).
Ο τρόπος τερματισμού μίας αρρυθμίας επίσης δίνει στοιχεία για την προέλευσή της: Τερματισμός μιας αρρυθμίας με δοκιμασία Βαλσάλβα (Valsalva), μάλαξη καρωτίδας, αδενοσίνη, ή βεραπαμίλη δείχνει ότι στο κύκλωμα της αρρυθμίας συμμετέχει ο κολποκοιλιακός κόμβος (κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου, κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου). 
Ασθενείς με διάταση του αριστερού κόλπου έχουν μεγαλύτερη προδιάθεση για κολπική μαρμαρυγή, ενώ ασθενείς με διάταση του δεξιού κόλπου για κολπικό πτερυγισμό (χωρίς φυσικά αυτό να είναι απόλυτο).
 Στο ΗΚΓ η διαπίστωση απότομης μεταβολής του PR διαστήματος (όχι η σταδιακή μεταβολή του που παρατηρείται σε κολποκοιλιακό αποκλεισμό τύπου Mobitz 1) συνηγορεί υπέρ της ύπαρξης δύο οδών στον κολποκοιλιακό κόμβο, μίας ταχείας οδού με βραχύ PR και μίας βραδείας οδού αγωγής με παρατεταμένο PR. Η ύπαρξη διπλής οδού στον κόμβο προδιαθέτει για κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου.
Σε μία ταχυκαρδία με στενό QRS ( διάρκειας < 120 msec) μια αλγοριθμική διαγνωστική προσέγγιση είναι η εξής: Αν η ταχυκαρδία είναι άρρυθμη (άνισα διαστήματα RR) τότε η διαφορική διάγνωση είναι μεταξύ κολπικής μαρμαρυγής και κολπικού πτερυγισμού, ή κολπικής ταχυκαρδίας με μεταβαλλόμενη κολποκοιλιακή αγωγή των κολπικών ερεθισμάτων, ή πολυεστιακής κολπικής ταχυκαρδίας.
 Αν η ταχυκαρδία είναι ρυθμική, τότε η διάκριση βασίζεται στην ύπαρξη ή όχι ορατών κυμάτων εκπόλωσης των κόλπων (κυμάτων P) και στο μεγάλο ή μικρό διάστημα RP (το χρονικό διάστημα μεταξύ του κύματος R και του κύματος P της επόμενης καρδιακής συστολής). Αν δεν υπάρχουν ορατά κύματα P, τότε αυτό συνηγορεί υπέρ κολποκοιλιακής κομβικής ταχυκαρδίας επανεισόδου (AVNRTatrioventricular nodal reentrant tachycardia). Σε περίπτωση που τα κύματα εκπόλωσης των κόλπων είναι ορατά, τότε εξετάζεται αν η κολπική συχνότητα είναι ίση με την κοιλιακή ή αν είναι μεγαλύτερη αυτής. Αν είναι μεγαλύτερη η κολπική συχνότητα από την κοιλιακή, τότε η διαφορική διάγνωση είναι μεταξύ κολπικής ταχυκαρδίας (όπου υπάρχει ισοηλεκτρική γραμμή μεταξύ των κολπικών επαρμάτων P) και κολπικού πτερυγισμού (όπου τα κολπικά επάρματα έχουν πριονωτή εμφάνιση χωρίς ισοηλεκτρική γραμμή μεταξύ τους). Όταν η κολπική συχνότητα δεν είναι μεγαλύτερη από την κοιλιακή, εξετάζουμε το διάστημα RP. Αν το διάστημα RP είναι μεγάλο, δηλαδή μεγαλύτερο από το PR, τότε η διαφορική διάγνωση είναι μεταξύ κολπικής ταχυκαρδίας, άτυπης μορφής κομβικής ταχυκαρδίας επανεισόδου (άτυπη AVNRT) και ακατάπαυστης κομβικής ταχυκαρδίας (PJRT : permanent atrioventricular junctional reciprocating tachycardia).
 Αν το RP είναι βραχύ (μικρότερο από το PR) τότε εξετάζονται δύο περιπτώσεις. Σε RP< 70 msec η διάγνωση είναι κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου (AVNRT), ενώ αν RP> 70 msec, τότε η διαφορική διάγνωση είναι μεταξύ κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας επανεισόδου (AVRTatrioventricular reentry tachycardia), κολπικής ταχυκαρδίας (atrial tachycardia) και κομβικής ταχυκαρδίας επανεισόδου (AVNRT).
Μια απλοποιημένη προσέγγιση σε περίπτωση ρυθμικής ταχυκαρδίας με στενό QRS είναι η εξής: Όταν τα κύματα P δεν διακρίνονται (επειδή συμπίπτουν με τα QRS), ή όταν τα P βρίσκονται πολύ κοντά στο προηγούμενο QRS (αμέσως μετά το QRS, στην αρχή του διαστήματος ST), τότε πρόκειται για μία ταχυκαρδία με πολύ βραχύ διάστημα RP. Τέτοια ταχυκαρδία είναι συνήθως η κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου (AVNRT), επειδή το κύκλωμα επανεισόδου βρίσκεται σε μία περιορισμένη έκταση μέσα ή κοντά στον κολποκοιλιακό κόμβο. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα, η διέγερση των κόλπων και των κοιλιών να γίνεται με πολύ μικρή χρονική απόσταση (σχεδόν ταυτόχρονα). Συνεπώς το διάστημα RP είναι πολύ βραχύ και το κύμα P δύσκολα διακρίνεται. Σε μία ρυθμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, στην οποία το διάστημα RP είναι βραχύ (μικρότερο του PR), αλλά το RP δεν είναι υπερβολικά βραχύ και το P διακρίνεται εύκολα (συνήθως πάνω ή κοντά στο Τ της προηγούμενης συστολής), η συνήθης διάγνωση είναι η ορθόδρομη κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου ( (AVRT) . Στην ταχυκαρδία αυτή το διάστημα RP είναι βραχύ επειδή η παλίνδρομη αγωγή από τις κοιλίες προς τους κόλπους γίνεται μέσω ενός έκτοπου δεματίου, που έχει ταχεία αγωγή. Ωστόσο στην AVRT  το RP δεν είναι τόσο μικρό, όσο στην κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου και τα P συνήθως διακρίνονται εύκολα. Αυτό συμβαίνει επειδή το ηλεκτρικό ερέθισμα για να φθάσει στη θέση του παραπληρωματικού δεματίου, πρέπει να κάνει πρώτα και μία διαδρομή μέσα στο κοιλιακό μυοκάρδιο.
 Σε μία ρυθμική ταχυκαρδία στενού QRS με μακρύ διάστημα RP κάθε κύμα P βρίσκεται πιο κοντά στο επόμενο QRS  σε σχέση με το προηγούμενο. Τότε, οι δύο πιθανότερες διαγνώσεις είναι η φλεβοκομβική ταχυκαρδία και η κολπική ταχυκαρδία.

Blomstrom- Lundqvist C, et al: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary. Circulation 108:1871, 2003.)

Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία

Είναι μία ταχυκαρδία που οφείλεται σε ταχύ φλεβοκομβικό ρυθμό. Συχνά είναι μια φυσιολογική και αναμενόμενη ανταπόκριση του οργανισμού σε συνθήκες φόρτισης, όπως είναι η σωματική άσκηση και το άγχος. Άλλοτε είναι μία αναμενόμενη αντίδραση του οργανισμού σε παθολογικές καταστάσεις, όπως ο πυρετός, η θυρεοτοξίκωση (υπερθυρεοειδισμός), η αναιμία, η υπόταση (πχ λόγω αφυδάτωσης, λήψης υποτασικού φαρμάκου, οξείας αλλεργικής αντίδρασης, αιμορραγίας κλπ), λοιμώξεις ή φλεγμονές. Η διαβητική νευροπάθεια μπορεί να προκαλέσει απρόσφορη φλεβοκομβική ταχυκαρδία (βλ παρακάτω). Κάποιες ουσίες μπορούν να προκαλέσουν φλεβοκομβική ταχυκαρδία, όπως η νικοτίνη (κάπνισμα), η καφεϊνη, το αλκοόλ, και ορισμένα φάρμακα όπως η ατροπίνη, οι κατεχολαμίνες, η θυροξίνη,  οι αμφεταμίνες, συμπαθομιμητικά φάρμακα που περιέχονται σε τοπικά ρινικά αποσυμφορητικά. Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία μπορεί να συνοδεύει κάποιες σοβαρές παθολογικές καταστάσεις όπως η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (η οποία μπορεί να συνοδεύεται από επίμονη και μόνιμη φλεβοκομβική ταχυκαρδία), η πνευμονική εμβολή, η μυοκαρδιακή ισχαιμία και η κυκλοφορική καταπληξία (σόκ-shock).
  Στοιχεία που βοηθούν στη διάκριση της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας από άλλες υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες είναι τα εξής: Το κύμα P έχει τα χαρακτηριστικά του φλεβοκομβικού ρυθμού, θετικό στις απαγωγές Ι, II, III, aVF και αρνητικό στην aVR, ενώ στη V1 συχνά έχει χαρακτηριστική διφασική μορφή, με το θετικό τμήμα του να προηγείται του αρνητικού. Η έναρξη της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας είναι σταδιακή, όπως και ο τερματισμός της. Τα κύματα P έχουν συχνότητα 100-180/λεπτό (μόνο σπάνια μπορεί να είναι μεγαλύτερη). Σε μάλαξη του καρωτιδικού βολβού μπορεί να παρατηρηθεί μία μέτρια και παροδική επιβράδυνση, αλλά όχι απότομος τερματισμός της ταχυκαρδίας. ΄Στη διακοπή της μάλαξης η καρδιακή συχνότητα σταδιακά επανέρχεται στην προηγούμενη τιμή. Κάποιες φορές η μάλαξη μπορεί να μην επιτυγχάνει ούτε παροδική μείωση της καρδιακής συχνότητας, ιδίως όταν υπάρχει πολύ αυξημένος τόνος του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Τα κύματα P έχουν φυσιολογική μορφολογία, μπορεί να έχουν ελαφρά αυξημένο ύψος και να είναι οξυκόρυφα. Είναι εμφανή πριν από κάθε QRS. To διάστημα PR είναι σταθερό εκτός αν εκδηλωθεί και κολποκοιλιακός αποκλεισμός.  Το διάστημα PR μπορεί να είναι βραχύ (μικρότερο του RP) ή παρατεταμένο: Αυτό καθορίζεται από την ταχύτητα της αγωγής στον κολποκοιλιακό κόμβο και το σύστημα His-Purkinje. 
Σε άτομα με οργανική καρδιακή πάθηση η φλεβοκομβική ταχυκαρδία μπορεί να προκαλέσει ελάττωση της καρδιακής παροχής (ιδιαίτερα σε ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία) ή στηθάγχη σε άτομα με στεφανιαία νόσο. Οι εμπλεκόμενοι μηχανισμοί είναι η ελάττωση του χρόνου διαστολικής πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και η ελάττωση της στεφανιαίας αιμάτωσης (αφού η στεφανιαία αιμάτωση συμβαίνει κυρίως κατά τη διαστολή). Επίσης σε ασθενείς με εμφυτευμένο απινιδιστή (ICD) η φλεβοκομβική ταχυκαρδία μπορεί κάποιες φορές να προκαλέσει εσφαλμένη (απρόσφορη) εκφόρτιση του απινιδιστή με αποτέλεσμα να χορηγηθεί από το μηχάνημα ηλεκτρικό σόκ στην καρδιά χωρίς να υπάρχει ανάγκη. 
Η χρόνια απρόσφορη φλεβοκομβική ταχυκαρδία (inappropriate sinus tachycardia ) είναι μία σχετικά σπάνια κατάσταση, στην οποία υπάρχει φλεβοκομβική ταχυκαρδία που δεν μπορεί να αποδοθεί σε κάποια αιτία ή στην οποία η αύξηση της καρδιακής συχνότητας είναι δυσανάλογα μεγάλη σε σχέση με τις συνθήκες φόρτισης του οργανισμού (πχ σε σχέση με το επίπεδο της σωματικής άσκησης). Αυτά τα άτομα συχνά δεν έχουν άλλα αξιόλογα προβλήματα υγείας ή κάποια καρδιακή πάθηση. Συχνά υπάρχουν συμπτώματα όπως αίσθημα παλμών και ζάλη, ενώ αρκετά συχνά υπάρχουν και άλλα συνοδά συμπτώματα όπως θωρακικά άλγη, κεφαλαλγία και γαστρεντερικές διαταραχές.  Η κατάσταση αυτή αποδίδεται σε διαταραχή στην αυτοματική λειτουργία του φλεβοκόμβου που μπορεί να οφείλεται σε διαταραχή στη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος, ή να είναι ενδογενής (δηλαδή το αίτιο να βρίσκεται στον ίδιο το φλεβόκομβο). Παρόμοιες καταστάσεις είναι η ύπαρξη μιας αυτοματικής εστίας στο κολπικό μυοκάρδιο κοντά στο φλεβόκομβο από την οποία να ξεκινά η ταχυκαρδία, ή η φλεβοκομβική ταχυκαρδία επανεισόδου, στην οποία υπάρχει επανείσοδος σε περιοχή του κολπικού μυοκαρδίου που βρίσκεται πολύ κοντά στο φλεβόκομβο, με αποτέλεσμα το κύμα P να είναι όμοιο με το φλεβοκομβικό. Σε αρκετούς ασθενείς το σύνδρομο ακολουθεί μετά από μία ιογενή λοίμωξη και μπορεί να υποχωρήσει αυτόματα μετά από 3-12 μήνες. Είναι δύσκολη η διάκριση της απρόσφορης φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας από μία αυτοματική κολπική ταχυκαρδία, που η εστία της βρίσκεται κοντά στην περιοχή του φλεβοκόμβου. Συχνά οι πάσχοντες από απρόσφορη φλεβοκομβική ταχυκαρδία διαγιγνώσκονται εσφαλμένα ως πάσχοντες από μία αγχώδη διαταραχή.
Ένα παρόμοιο σύνδρομο είναι το σύνδρομο της ορθοστατικής ταχυκαρδίας (σύνδρομο POTS -postural orthostatic tachycardia syndrome), όπου παρουσιάζεται ταχυκαρδία και υπόταση κατά την όρθια θέση, χωρίς να υπάρχει υποογκαιμία και χωρίς να παίρνει ο ασθενής φάρμακα που προκαλούν ορθοστατική υπόταση. Αυτό το σύνδρομο, καθώς επίσης και το σύνδρομο της απρόσφορης φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας, αποδίδεται σε διαταραχές της λειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος είτε ιδιοπαθείς (αγνώστου αιτιολογίας) είτε λόγω περιφερικής νευροπάθειας (κυρίως σε διαβητικούς), ή πάθησης του κεντρικού νευρικού συστήματος (μετά κάκωση νωτιαίου μυελού).
Θεραπεία : 
Στη φυσιολογική φλεβοκομβική ταχυκαρδία, που αποτελεί απάντηση της καρδιάς σε κάποια αιτιολογική κατάσταση, αντιμετωπίζεται αυτή η αιτιολογική κατάσταση (πχ θεραπεία της λοίμωξης, καταπολέμηση του πυρετού, θεραπεία της αναιμίας ή του υπερθυρεοειδισμού, ελάττωση του καπνίσματος και της λήψης καφεϊνης ή αλκοόλ, κλπ).
Για συμπτωματικούς ασθενείς με απρόσφορη φλεβοκομβική ταχυκαρδία η αντιμετώπιση γίνεται με χορήγηση β-αναστολέα, ή μη διυδροπυριδινικού αναστολέα ασβεστίου (βεραπαμίλη ή διλτιαζέμη) ενώ είναι χρήσιμη και η αυξημένη ενυδάτωση και η λήψη άλατος, αν συνυπάρχει υπόταση. Σπανίως μπορεί να χρειασθεί συνδυασμός β-αναστολέα και βεραπαμίλης ή διλτιαζέμης αλλά τότε χρειάζεται προσεκτική παρακολούθηση του ασθενή για το ενδεχόμενο φαρμακευτικών παρενεργειών (πχ βραδυκαρδίας ή κολποκοιλιακού αποκλεισμού).
Μια εναλλακτική λύση είναι η χορήγηση της ιβαμπραδίνης (Procoralan) που είναι ένας ειδικός αναστολέας του βηματοδοτικού ηλεκτρικού ρεύματος (If) στο φλεβόκομβο. Για ασθενείς με έντονα συμπτώματα, που δεν ανέχονται τα φάρμακα λόγω παρενεργειών, ή στους οποίους η ταχυκαρδία δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία με β-αναστολείς, μπορεί να επιχειρηθεί τροποποίηση της λειτουργίας του φλεβοκόμβου με κατάλυση μέσω καθετήρα ραδιοσυχνότητας. Ωστόσο, αυτή είναι σαφώς μία θεραπεία δεύτερης γραμμής, επειδή αφενός συνοδεύεται από υψηλά ποσοστά υποτροπής της απρόσφορης φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας και αφετέρου συχνά δημιουργείται ανάγκη για κολπική βηματοδότηση, λόγω προκαλούμενης βλάβης του φλεβοκόμβου. 


Κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου AVNRT: 


Η πιο συχνή μορφή ρυθμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας,  με στενά συμπλέγματα QRS και συχνότητα 120- 250 παλμών/λεπτό.
Στις περισσότερες περιπτώσεις συμβαίνει σε άτομα χωρίς οργανική καρδιακή νόσο και έτσι γίνεται καλά ανεκτή. Συνήθη συμπτώματα είναι το αίσθημα παλμών και κάποτε αίσθημα  πληρότητας στο λαιμό. (Το τελευταίο οφείλεται στο γεγονός ότι η παλίνδρομη κολπική διέγερση, που γίνεται μέσω της ταχείας οδού αγωγής, συμβαίνει σε μικρή χρονική απόσταση από το κύμα R. Συνεπώς, η συστολή των κόλπων γίνεται συνήθως σχεδόν ταυτόχρονα με τη συστολή των κοιλιών και η συστολή του δεξιού κόλπου με κλειστή την τριγλώχινα βαλβίδα προκαλεί κύματα αυξημένης σφαγιτιδικής φλεβικής πίεσης. Αυτά μπορεί να γίνουν αισθητά από τον ασθενή ως αίσθημα πληρότητας στο λαιμό και από το γιατρό ως γιγαντιαία κύματα Α στις σφαγίτιδες (cannon A waves).  Κάποτε, όταν ο ρυθμός είναι πολύ ταχύς, ελαττώνεται η πλήρωση των κοιλιών λόγω βράχυνσης της διαστολικής περιόδου. Αυτό, ιδίως αν συνυπάρχει κάποιος βαθμός διαστολικής δυσλειτουργίας, μπορεί να προκαλέσει σε κάποιους ασθενείς εμφάνιση εκδηλώσεων ελαττωμένης καρδιακής παροχής, όπως υπόταση, ζάλη, αδυναμία, συγκοπτικό επεισόδιο. Η αρρυθμία έχει απότομη έναρξη και απότομο τερματισμό.
 Συνήθως τα κύματα P, που είναι παλίνδρομα, βρίσκονται εντός του QRS. Έτσι, συχνότερα δε διακρίνονται, ή μερικές φορές προκαλούν την εμφάνιση στις κατώτερες απαγωγές ψευδο-S και στη V1 ψευδο-R΄. Δηλ σε αυτές τις περιπτώσεις προκαλούν μικρή εμφανή παραμόρφωση στο τέλος του QRS αρνητική στις κατώτερες απαγωγές και θετική στη V1. Άλλοτε, βρίσκονται κοντά στο προηγούμενο QRS, με βραχύ διάστημα RP <70 msec. Σε κάποιους ασθενείς παρατηρούνται στο λαιμό έντονες φλεβικές σφύξεις, με συχνότητα αντίστοιχη της καρδιακής συχνότητας. Όπως αναφέρθηκε, οφείλονται σε ταυτόχρονη συστολή των κόλπων και των κοιλιών, που προκαλεί την εμφάνιση γιγαντιαίων κυμάτων Α στις σφαγίτιδες φλέβες.

ΗΚΓ γυναίκας που παραπονέθηκε για αίσθημα προκάρδιων παλμών απότομης έναρξης και αίσθημα αδυναμίας, χωρίς άλλα ενοχλήματα. Αρτηριακή πίεση 110/75. Ποια θα ήταν μια λεπτομερής περιγραφή των ΗΚΓφικών ευρημάτων και ποιά η θεραπεία πρώτης γραμμής ; (Για να δείτε μεγαλύτερη την εικόνα μπορείτε να κάνετε κλίκ πάνω σε αυτή)






Σε αυτό το ΗΚΓ διακρίνεται ρυθμική ταχυκαρδία, με καρδιακή συχνότητα περίπου 150/λεπτό, με ρυθμικά και στενά συμπλέγματα QRS, συνεπώς πρόκειται για μία ρυθμική μορφή υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Η πρώτη εντύπωση είναι ότι δεν διακρίνονται εμφανή κύματα P, ωστόσο με προσεκτικότερη παρατήρηση διακρίνονται μικρά αρνητικά κύματα στο τέλος του QRS στις κατώτερες απαγωγές II, III, aVF και μικρό θετικό κύμα στο τέλος του QRS στην απαγωγή V1. Η ύπαρξη αυτών των μικρών τελικών κυμάτων στο QRS, σε συνδυασμό με τη ρυθμική ταχυκαρδία με στενά συμπλέγματα QRS και με την απουσία άλλου εμφανούς κύματος κολπικής διέγερσης (απουσία κύματος P, αλλά και απουσία πριονωτών κυμάτων F κολπικού πτερυγισμού) θέτει την εξής βάσιμη υποψία: Το μικρό κύμα στο τέλος του QRS στις κατώτερες απαγωγές και στην απαγωγή V1 είναι στην πραγματικότητα ψευδο-s στις κατώτερες απαγωγές και ψευδο-r΄στη V1. Με άλλα λόγια πρόκειται για κύμα P που άγεται παλίνδρομα (δηλαδή η διέγερση των κόλπων ακολουθεί "ανάποδη" φορά από την κατώτερη περιοχή τους κοντά στον κολποκοιλιακό κόμβο και προς τα άνω). Αυτό το παλίνδρομο P σχεδόν συμπίπτει με το QRS, με πολύ βραχύ διάστημα RP. Αυτή η εικόνα είναι χαρακτηριστική για κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου (AVNRT).  Στην  AVNRT τα παλίνδρομα κύματα P συνήθως είτε δεν διακρίνονται επειδή συμπίπτουν με το QRS και χάνονται μέσα σε αυτό το μεγαλύτερο κύμα, ή εμφανίζονται στο τέλος ή αμέσως μετά το τέλος του QRS (όπως στην προκειμένη περίπτωση). 
Οι διαταραχές ST-T που παρατηρούνται στο ΗΚΓ, αποτελούν γενικά συχνό εύρημα σε παροξυσμούς υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, όπως και σε αυτή την περίπτωση και δεν αξιολογούνται ως ενδείξεις ισχαιμίας όταν εμφανίζονται επί εδάφους ταχυαρρυθμίας. 
Θεραπεία πρώτης γραμμής για την κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου (AVNRT) σε ασθενή αιμοδυναμικά σταθερό, όπως η παραπάνω ασθενής (που δεν εμφανίζει υπόταση ή κλινική εικόνα καρδιακής κάμψης), είναι η εφαρμογή βαγοτονικών χειρισμών (χειρισμών που διεγείρουν το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα, όπως η δοκιμασία Valsalva, ή η μάλαξη του καρωτιδικού βολβού) και σε περίπτωση αποτυχίας των παραπάνω, ενδοφλέβια χορήγηση αδενοσίνης (βλέπε κείμενο). Στη σπάνια περίπτωση που ο ασθενής είναι αιμοδυναμικά ασταθής (αυτό μπορεί να συμβεί σε ασθενείς με υποκείμενη οργανική καρδιοπάθεια) γίνεται συγχρονισμένη καρδιομετατροπή (δηλ. ηλεκτρική ανάταξη της αρρυθμίας με χορήγηση σόκ ηλεκτρικού ρεύματος συγχρονισμένου προς το κύμα R του ΗΚΓφήματος).

Παθογενετικός μηχανισμός της κολποκοιλιακής κομβικής ταχυκαρδίας επανεισόδου:
Οφείλεται στην ύπαρξη δύο οδών αγωγής στον κολποκοιλιακό κόμβο. Για την ακρίβεια, αυτές οι δύο οδοί (η ταχεία και η βραδεία οδός αγωγής του ερεθίσματος) δεν βρίσκονται μέσα στον κολποκοιλιακό κόμβο, αλλά πρόκειται για δύο οδούς αγωγής του ερεθίσματος στο κολπικό μυοκάρδιο, που άγουν το ερέθισμα προς τον κόμβο. Ο κολποκοιλιακός κόμβος (atrioventricular node ή AV node) βρίσκεται στο μεσοκολπικό διάφραγμα κοντά στο δακτύλιο της τριγλώχινας.
 Συνήθως, κατά την ταχυκαρδία αυτή,  η κάθοδος του ηλεκτρικού ερεθίσματος από τους κόλπους προς τον κόμβο γίνεται μέσω της βραδείας οδού που έχει μικρότερη ανερέθιστη περίοδο, αλλά ελαττωμένη ταχύτητα αγωγής, ενώ η παλίνδρομη αγωγή προς τους κόλπους γίνεται μέσω της ταχείας οδού (που έχει μεγαλύτερη ταχύτητα αγωγής και μεγαλύτερη ανερέθιστη περίοδο). Η έναρξη της ταχυκαρδίας γίνεται μετά από μία κολπική εκτακτοσυστολή που βρίσκει την ταχεία οδό σε ανερέθιστη περίοδο, δηλ σε φάση στην οποία τα κύτταρά της δε μπορούν να διεγερθούν από ένα ηλεκτρικό ερέθισμα. Αυτό είναι ευνόητο αφού όπως αναφέρθηκε η ταχεία οδός αγωγής έχει μεγάλη ανερέθιστη περίοδο και η εκτακτοσυστολή συμβαίνει νωρίς, πριν από τη λήξη αυτής της περιόδου. Αντίθετα, η βραχεία ανερέθιστη περίοδος της βραδείας οδού αγωγής μπορεί να έχει τελειώσει, οπότε το ερέθισμα κατέρχεται μέσω αυτής της οδού στον κολποκοιλιακό κόμβο και διεγείρει τις κοιλίες. Επειδή αυτή η οδός έχει βραδεία αγωγή, χαρακτηριστικά το διάστημα PR της εκτακτοσυστολής, που προκαλεί την έναρξη της ταχυκαρδίας, είναι παρατεταμένο. Επειδή η βραδεία οδός έχει μικρή ταχύτητα αγωγής του ηλεκτρικού ερεθίσματος, μπορεί να λήξει η ανερέθιστη περίοδος της ταχείας οδού πριν την ολοκλήρωση της καθόδου του ερεθίσματος μέσω της βραδείας οδού. Τότε διεγείρεται το κάτω τμήμα της ταχείας οδού, η οποία μεταφέρει ταχέως το ερέθισμα προς τα πάνω και προκαλεί την παλίνδρομη διέγερση των κόλπων. Η διέγερση των κόλπων λέγεται παλίνδρομη επειδή έχει αντίθετη φορά από την κανονική , αφού το ηλεκτρικό ερέθισμα ανέρχεται από τον κολποκοιλιακό κόμβο, με φορά από κάτω προς τα άνω. Συνεπώς τα κύματα P (όταν διακρίνονται) είναι αρνητικά στις κατώτερες απαγωγές (II, III, aVF). Αυτή η παλίνδρομη διέγερση των κόλπων αν βρει την βραδεία οδό μετά τη λήξη της ανερέθιστης περιόδου της, η οποία άλλωστε είναι βραχεία, τότε το ηλεκτρικό ερέθισμα κατέρχεται  πάλι από τη βραδεία οδό  προς τις κοιλίες και ανέρχεται πάλι μέσω της ταχείας οδού προς τους κόλπους. Έτσι το ηλεκτρικό ερέθισμα διαγράφει μία κυκλική κίνηση (επανείσοδος) και σε κάθε κύκλο υπάρχει κάθοδος ενός ηλεκτρικού ερεθίσματος προς τις κοιλίες .
 Σπάνια μπορεί η ορθόδρομη αγωγή, δηλ η κάθοδος του ερεθίσματος προς τις κοιλίες να γίνεται μέσω της ταχείας οδού (που σε αυτές τις περιπτώσεις έχει μικρότερη ανερέθιστη περίοδο) και η παλίνδρομη αγωγή  προς τους κόλπους μέσω της βραδείας οδού. Αυτή είναι μία άτυπη μορφή της ταχυκαρδίας. Στο ΗΚΓ παρατηρείται μεγάλο διάστημα RP (δηλ μεσολαβεί μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από τη διέγερση των κοιλιών μέχρι την επόμενη διέγερση των κόλπων, αφού η άνοδος του ερεθίσματος γίνεται μέσω της βραδείας οδού). Τα κύματα P είναι αρνητικά στις κατώτερες απαγωγές (αφού η διέγερση των κόλπων έχει κατεύθυνση από κάτω προς τα άνω). Σε αυτή τη σπάνια μορφή κομβικής ταχυκαρδίας επανεισόδου το διάστημα PR (το διάστημα από τη διέγερση των κόλπων μέχρι τη επόμενη διέγερση των κοιλιών) είναι μικρό, επειδή η κάθοδος του ερεθίσματος προς τις κοιλίες γίνεται μέσω της ταχείας οδού.
Η κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου προσβάλλει συχνότερα νέα άτομα (25-40 ετών) και είναι πιο συχνή στα θήλεα.  Μπορεί ωστόσο να παρατηρηθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, από παιδιά έως και σε υπερήλικες. Γενικά δεν είναι αρρυθμία απειλητική για τη ζωή, εκτός από τη σχετικά σπάνια περίπτωση της συνύπαρξης σοβαρής καρδιαγγειακής νόσου. Επίσης δεν σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, μυοκαρδιοπάθειας (διατατικής) οφειλόμενης σε ταχυκαρδία, ούτε με αυξημένη θνητότητα. Η ταχυκαρδία προκαλεί, ωστόσο, ενοχλητικά συμπτώματα και πρέπει να αντιμετωπίζεται. 
 Αντιμετώπιση της κολποκοιλιακής κομβικής ταχυκαρδίας επανεισόδου: 
Γίνεται με ενέργειες που επιβραδύνουν την αγωγή στον κόμβο όπως οι βαγοτονικοί χειρισμοί ,δηλ χειρισμοί που διεγείρουν το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα, το οποίο επιβραδύνει την αγωγή στον κολποκοιλιακό κόμβο και μπορεί να προκαλέσει τερματισμό της ταχυκαρδίας. Τέτοιοι χειρισμοί είναι η δοκιμασία Valsalva και η μάλαξη του καρωτιδικού βολβού. Η δοκιμασία Valsalva είναι η βίαιη εκπνοή με κλειστή τη γλωττίδα (δηλαδή ο ασθενής διατηρεί κλειστό το λάρυγγά του προβάλλοντας αντίσταση στην έξοδο του αέρα την ίδια στιγμή που εκτελεί έντονη εκπνευστική προσπάθεια) για τουλάχιστον 10 δευτερόλεπτα.
Πριν τη μάλαξη του καρωτιδικού βολβού γίνεται ακρόαση των καρωτίδων. Αν υπάρχει φύσημα στην καρωτίδα, ή ιστορικό αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, ή στένωσης της καρωτίδας, τότε η μάλαξη αντενδείκνυται. Κατά τη μάλαξη, που διενεργείται με 2-3 δάκτυλα και διαρκεί μέχρι 5 δευτερόλεπτα, παρακολουθείται ακροαστικά ο καρδιακός ρυθμός και σε περίπτωση μεταβολής αυτού, η μάλαξη διακόπτεται. Η μάλαξη γίνεται πρώτα στη μία καρωτίδα και μετά στην άλλη (απαγορεύεται αυστηρά μάλαξη και στις δύο καρωτίδες ταυτόχρονα).
Αν αυτές οι ενέργειες αποτύχουν να ανατάξουν την ταχυκαρδία καταφεύγουμε στη φαρμακευτική αντιμετώπιση με φάρμακα, που επιβραδύνουν την αγωγή στον κολποκοιλιακό κόμβο. Προτιμότερη είναι η ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση αδενοσίνης 3 mg, αν δεν αναταχθεί η ταχυκαρδία μετά από 1-2 λεπτά χορήγηση ακόμη 6 mg και επί αποτυχίας μετά 2 λεπτά δίνονται 12 mg. Οι ενδεχόμενες παρενέργειες: θωρακική δυσφορία, δύσπνοια και ερυθρότητα προσώπου, έχουν μικρή διάρκεια, λόγω μικρού χρόνου ημιζωής του φαρμάκου, της τάξης των 5-10 sec. Προσοχή σε ασθματικούς ασθενείς. Η δράση του φαρμάκου εξουδετερώνεται από την ενδοφλέβια θεοφυλλίνη).
Εναλλακτικά, για την αντιμετώπιση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας μπορεί να γίνει ενδοφλέβια χορήγηση βεραπαμίλης ή διλτιαζέμης (μπορεί να προκληθεί υπόταση, που αντιμετωπίζεται με ενδοφλέβια χορήγηση φυσιολογικού ορού και ανύψωση των κάτω άκρων),ή με ενδοφλέβια χορήγηση β-αναστολέα (πχ προπρανολόλης ή ατενολόλης), ή προκαϊναμίδης, ή διγοξίνης.
Αδενοσίνη (vial Adenocor 6 mg)
Βεραπαμίλη: amp Isoptin 5 mg. Δόση ενδοφλεβίως 2,5-5 mg χορηγούμενα εντός 2-3 λεπτών, υπό ηλεκτροκαρδιογραφική παρακολούθηση για το ενδεχόμενο πρόκλησης βραδυκαρδίας. Επαναχορήγηση, αν χρειασθεί, μετά από 10 λεπτά.
Διλτιαζέμη: vial Tildiem 100 mg.
Ατενολόλη (amp Tenormin 5 mg) ενδοφλέβια δόση 2,5 mg με ρυθμό 1mg / λεπτό. Επανάληψη αν χρειασθεί σε διαστήματα 5 λεπτών. Μέγιστη δόση 10 mg.
Διγοξίνη: Digoxin amp 0,5 mg. Δόση 0,5 mg βραδέως ενδοφλεβίως.
Σε περιπτώσεις που η ταχυκαρδία προκαλεί αιμοδυναμική αποσταθεροποίηση με υπόταση,ή εκδηλώσεις καρδιακής κάμψης, τότε πρέπει να γίνεται συγχρονισμένη απινίδωση (χορήγηση ηλεκτρικού σόκ σύγχρονου προς το έπαρμα R) με ενέργεια 100-200J.
Η πρόληψη επανεμφάνισης παροξυσμών της κολποκοιλιακής κομβικής ταχυκαρδίας επανεισόδου γίνεται με χρόνια χορήγηση από το στόμα φαρμάκων που επιβραδύνουν την αγωγή στη βραδεία οδό όπως οι β-αναστολείς (προτιμώνται ιδιαίτερα σε παροξυσμική ταχυκαρδία που συμβαίνει κατά τη σωματική δραστηριότητα), η βεραπαμίλη, η διλτιαζέμη και η διγοξίνη. Αν δεν επιτυγχάνεται ο στόχος της θεραπείας με τα παραπάνω, τότε μπορούμε να καταφύγουμε σε φάρμακα της κατηγορίας ΙΑ (κινιδίνη, δισοπυραμίδη), ή ΙΙΙ (σοταλόλη, αμιωδαρόνη). Σήμερα σε περίπτωση που χρειασθεί αποτελεσματικότερο αντιαρρυθμικό φάρμακο, προτιμώνται τα φάρμακα της κατηγορίας ΙΙΙ, έναντι αυτών της κατηγορίας ΙΑ.
Επεμβατική θεραπεία κατάλυσης της βραδείας οδού αγωγής με χρήση ειδικού καθετήρα ραδιοσυχνότητας είναι αποτελεσματική σε ποσοστό > 95% στην εξάλειψη των επεισοδίων ταχυκαρδίας, ενώ συνοδεύεται από κίνδυνο πρόκλησης πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού που απαιτεί την τοποθέτηση μόνιμου βηματοδότη στο 1%. Η επέμβαση αυτή συνίσταται σε κατάλυση της βραδείας οδού.
Αποφασίζεται σε περιπτώσεις που υπάρχουν υποτροπές της αρρυθμίας με σημαντικά συμπτώματα ή με καρδιακή συχνότητα > 200/λεπτό, παρά τη φαρμακευτική αγωγή, ή σε ασθενείς που εμφανίζουν παρενέργειες από τη φαρμακευτική αγωγή, ή αρνούνται τη λήψη χρόνιας φαρμακευτικής αγωγής.

 Κολπική ταχυκαρδία

Κάθε ταχυκαρδία που προέρχεται από περιοχή άνω του κολποκοιλιακού κόμβου, δηλ η εστία γένεσης της ταχυκαρδίας βρίσκεται στο κολπικό μυοκάρδιο. Η ταχυκαρδία μπορεί να ξεκινά από το μυοκάρδιο του δεξιού ή του αριστερού κόλπου, την περιοχή των κοίλων φλεβών ή την περιοχή των πνευμονικών φλεβών.
 Πριν από το QRS προηγείται κύμα P, το οποίο κατά κανόνα έχει εμφανώς διαφορετική μορφολογία από το φλεβοκομβικό. Το διάστημα PR μπορεί να είναι βραχύ, φυσιολογικό, ή αυξημένο. Ο κολπικός ρυθμός (η συχνότητα των κυμάτων P) συνήθως είναι 120 έως 250/ λεπτό. Σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί να είναι δύσκολη η διάκρισή της από τη φλεβοκομβική ταχυκαρδία, αλλά βοηθά το γεγονός ότι η κολπική ταχυκαρδία τείνει να έχει μεγαλύτερη συχνότητα και η συχνότητά της είναι αναντίστοιχη με τις φυσιολογικές ανάγκες (ενώ η συχνότητα της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας επηρεάζεται και ανταποκρίνεται πιο προβλέψιμα από διάφορες παραμέτρους, πχ το επίπεδο της σωματικής δραστηριότητας, ο πυρετός, η αναιμία, η υποξυγοναιμία , κλπ). Επίσης συμβάλλει στη διάκριση και η μορφολογία του κύματος P, το οποίο συνήθως διαφέρει από το φλεβοκομβικό. 
Όταν το ερέθισμα προέρχεται από το ανώτερο τμήμα του δεξιού ή του αριστερού κόλπου, τα κύματα P είναι θετικά στις κατώτερες απαγωγές (II, III, avF) ενώ όταν προέρχεται από το κατώτερο τμήμα του δεξιού ή του αριστερού κόλπου, τότε το κύμα P είναι αρνητικό στις κατώτερες απαγωγές. Η κοιλιακή συχνότητα (κοιλιακή ανταπόκριση) μπορεί να είναι ίδια με την κολπική όταν υπάρχει κολποκοιλιακή αγωγή 1:1 (δηλ όταν όλα τα κύματα  P άγονται προς τις κοιλίες και ακολουθούνται από σύμπλεγμα  QRS) ή να είναι μικρότερη από την κολπική όταν υπάρχει κάποιος βαθμός αποκλεισμού στην αγωγή των κολπικών ερεθισμάτων στο επίπεδο του κολποκοιλιακού κόμβου (πχ 3:2 όταν για κάθε 3 κύματα P , μόνο τα 2 ακολουθούνται από  QRS, 2:1 όταν για κάθε 2 κύματα P το ένα ακολουθείται από QRS, 3:1  όταν για κάθε 3 κύματα  P το ένα ακολουθείται από QRS). Στην κολπική ταχυκαρδία μεταξύ των κυμάτων P σε όλες τις απαγωγές διακρίνεται ισοηλεκτρική γραμμή, γεγονός που διευκολύνει τη διαφορική διάγνωση από κολπικό πτερυγισμό. Η ύπαρξη βαθμού αποκλεισμού στην αγωγή των κυμάτων P  είναι συχνή ιδιαίτερα όταν η συχνότητά τους είναι ≥ 200/λεπτό. Μονοεστιακή λέγεται η ταχυκαρδία όταν όλα τα κύματα  P έχουν την ίδια μορφολογία, ενώ πολύμορφη ή πολυεστιακή (multifocal atrial tachycardia) όταν υπάρχουν 3 ή περισσότερες διαφορετικές μορφολογίες των κυμάτων P. Στην μονοεστιακή κολπική ταχυκαρδία τα συμπλέγματα QRS  είναι ρυθμικά, ενώ στην πολυεστιακή είναι ελαφρώς άρρυθμα. 
Η έναρξη και ο τερματισμός της κολπικής ταχυκαρδίας μπορεί να είναι σταδιακή όταν οφείλεται σε αυξημένη αυτοματία, ενώ είναι απότομη όταν οφείλεται σε επανείσοδο ή σε πυροδοτούμενη δραστηριότητα. Όταν οφείλεται σε επανείσοδο αρχίζει μετά από μία εκτακτοσυστολή.
Αιτίες: συνήθως υπάρχει υποκείμενη οργανική καρδιακή ή πνευμονική νόσος, όπως στεφανιαία νόσος (πχ σε οξύ έμφραγμα), καρδιακή ανεπάρκεια, τοξικότητα από διγοξίνη (τότε είναι συνήθης η κολπική ταχυκαρδία με βαθμό κολποκοιλιακού αποκλεισμού και συχνά συνυπάρχουν κοιλιακές εκτακτοσυστολές), πνευμονική καρδία, έξαρση χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (πχ από λοίμωξη). Άλλες αιτίες: λήψη μεγάλης ποσότητας αλκοόλ, μετεγχειρητική ουλή αριστερού κόλπου. Υπάρχουν περιπτώσεις κολπικής ταχυκαρδίας που πυροδοτούνται από τη δράση των κατεχολαμινών (κατά τη σωματική άσκηση).
Η κολπική ταχυκαρδία όταν είναι επίμονη και χρονίζει μπορεί να προκαλέσει μυοκαρδιοπάθεια (διατατική) από ταχυκαρδία, όπως αυτό ισχύει και για άλλες επίμονες και χρονικά παρατεταμένες υπερκοιλιακές ή κοιλιακές αρρυθμίες.
Η κολπική ταχυκαρδία μπορεί να οφείλεται σε κύκλωμα μακροεπανεισόδου (δηλ σε μία μεγάλη περιοχή στην οποία γίνεται κυκλοτερής κίνηση του ηλεκτρικού ερεθίσματος), ή να είναι εστιακή, δηλαδή να ξεκινά από μία μικρή περιοχή (εστία) στο κολπικό μυοκάρδιο. Όταν είναι εστιακή μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη αυτοματία, πυροδοτούμενη δραστηριότητα, ή μηχανισμό μικροεπανεισόδου (δηλαδή κυκλική κίνηση του ηλεκτρικού ερεθίσματος εντός μικρής περιοχής).
Θεραπεία της κολπικής ταχυκαρδίας:
 Για τον έλεγχο της κοιλιακής συχνότητας (δηλ την επιβράδυνσή της ώστε στην ηρεμία να βρίσκεται περίπου στα επίπεδα των 70-80 παλμών/λεπτό) υπάρχουν οι εξής εναλλακτικές λύσεις: β-αποκλειστές (πχ ατενολόλη, μετοπρολόλη, προπρανολόλη), αναστολείς διαύλων ασβεστίου μη διυδροπυριδινικοί (διλτιαζέμη, βεραπαμίλη), ή διγοξίνη. (Τα ίδια φάρμακα που χρησιμοποιούνται και για τη ρύθμιση της κοιλιακής συχνότητας σε κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό). Σε επιμονή της ταχυκαρδίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντιαρρυθμικό φάρμακο της κατηγορίας ΙΙΙ, ή IC.
Σημειώνεται ότι η αδενοσίνη συνήθως δεν ανατάσσει την κολπική ταχυκαρδία. Βέβαια, σπανίως μπορεί να την ανατάξει, αλλά συνήθως προκαλεί μόνο παροδικό κολποκοιλιακό αποκλεισμό, δηλαδή αποκλεισμό της αγωγής των κολπικών κυμάτων P της ταχυκαρδίας προς τις κοιλίες, με αποτέλεσμα να μην ακολουθούνται κάποια κύματα P από QRS και στη συνέχεια επανέρχεται η ταχυκαρδία
 Όταν η κολπική ταχυκαρδία οφείλεται σε τοξικότητα της δακτυλίτιδας διακόπτεται η χορήγηση της διγοξίνης, ελέγχονται τα επίπεδα του καλίου (και αν χρειάζεται χορηγείται κάλιο, επειδή η υποκαλιαιμία επιδεινώνει την τοξικότητα από διγοξίνη) και αν χρειασθεί χορηγείται προπρανολόλη ή φαινυτοΐνη.

Τι είδος αρρυθμίας απεικονίζει το καθένα από τα παρακάτω ΗΚΓφήματα (ποια είναι η πιθανότερη διάγνωση με βάση την ΗΚΓφική εικόνα) ;

                                                     
1

2

3


 Απάντηση 
ΗΚΓ 1 : ορθόδρομη κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου (συμμετοχή  εκτόπου δεματίου στο μηχανισμό της αρρυθμίας)
ΗΚΓ 2 : κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου
ΗΚΓ 3: φλεβοκομβική ταχυκαρδία ή κολπική ταχυκαρδία
Αιτιολόγηση:
Πρόκειται για ταχυκαρδίες ρυθμικές, με στενό QRS.  Στο ΗΚΓ 1 διακρίνει κανείς το κύμα P επάνω στο Τ. Πρόκειται για μια ταχυκαρδία με βραχύ διάστημα RP ( μικρό διάστημα από το κύμα R μέχρι το επόμενο κύμα P). Βραχύ RP υπάρχει στην κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου και στην κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου. Ωστόσο, στην πρώτη περίπτωση το RP είναι ακόμα πιο βραχύ και συνήθως το P δεν διακρίνεται, επειδή συμπίπτει με το QRS, ή μπορεί να προκαλεί μικρή παραμόρφωση στο τελικό τμήμα του QRS. Πραγματικά, στο ΗΚΓ 2 το P δεν διακρίνεται ευκρινώς, επειδή συμπίπτει με το QRS. ( Στην προκειμένη περίπτωση φαίνεται να προκαλεί μία μικρή παραμόρφωση στο τελικό τμήμα του QRS). Επομένως, στο ΗΚΓ 2 η διάγνωση είναι πιθανότατα κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου (AVNRT) . Αντίθετα, στο ΗΚΓ 1 πρόκειται για ορθόδρομη κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου (όπου στο κύκλωμα επανεισόδου συμμετέχει ένα έκτοπο δεμάτιο, το οποίο άγει παλίνδρομα το ερέθισμα από τις κοιλίες προς τους κόλπους). Και σε αυτή την περίπτωση, το διάστημα RP είναι βραχύ, επειδή το δεμάτιο έχει ταχεία αγωγή. Όμως, στην κολποκοιλιακή ταχυκαρδία το RP δεν είναι τόσο βραχύ όσο στην κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου, με αποτέλεσμα το κύμα P να διακρίνεται συνήθως επάνω στο ST ή στο κύμα Τ, όπως συμβαίνει στο ΗΚΓ 1.  Σε αυτή την περίπτωση το RP δεν είναι τόσο βραχύ, επειδή στο παλίνδρομο κύκλωμα αγωγής συμμετέχει και κοιλιακό μυοκάρδιο, το οποίο μεσολαβεί προκειμένου να φθάσει το ερέθισμα μέχρι το έκτοπο δεμάτιο. Αντίθετα  στην AVNRT το κύκλωμα επανεισόδου είναι στον κολποκοιλιακό κόμβο (ή κοντά στον κολποκοιλιακό κόμβο). Αφού κατέλθει το ηλεκτρικό ερέθισμα μέσω της βραδείας οδού αγωγής, επειδή μεταξύ των δύο οδών δεν μεσολαβεί αξιόλογη έκταση ιστού, φθάνει γρήγορα στην ταχεία οδό , η οποία άγει το ερέθισμα παλίνδρομα προς τους κόλπους. Έτσι το διάστημα RP είναι ακόμα πιο μικρό σε αυτή την περίπτωση.
 Στο ΗΚΓ 3, πρόκειται για ταχυκαρδία με μεγάλο διάστημα RP και βραχύ διάστημα PR, αφού το P είναι πιο κοντά στο επόμενο κύμα R  και πιο μακριά από το προηγούμενο R. Επομένως, πρόκειται είτε για φλεβοκομβική ταχυκαρδία, ή για κολπική ταχυκαρδία και αυτό το διακρίνουμε με βάση τη μορφολογία και τον άξονα του κύματος P στις διάφορες απαγωγές. Αν το P έχει τη συνήθη μορφολογία που υπάρχει σε φλεβοκομβικό ρυθμό (θετικό στις απαγωγές Ι και ΙΙ , ΙΙΙ, avF και αρνητικό στην avR, τότε πρόκειται για φλεβοκομβική ταχυκαρδία, ενώ αν δεν έχει φυσιολογική μορφολογία, τότε πρόκειται για κολπική ταχυκαρδία. Στην προκειμένη περίπτωση δεν μπορεί να γίνει διάκριση, αφού έχουμε στη διάθεσή μας μόνο μία καταγραφή, από μία απαγωγή. Άλλωστε, η διάκριση αυτή δεν είναι πάντα ακριβής, αφού μία κολπική ταχυκαρδία μπορεί να έχει κύμα P φυσιολογικής μορφολογίας, αν η εστία παραγωγής του ερεθίσματος στο μυοκάρδιο των κόλπων τυχαίνει να είναι σε μία περιοχή που βρίσκεται κοντά στο φλεβόκομβο.

Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (WPW), ή σύνδρομο προδιέγερσης και η κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου

Το σύνδρομο WPW οφείλεται στην παρουσία ενός πρόσθετου δεματίου ερεθισματαγωγού ιστού (έκτοπο ή παραπληρωματικό δεμάτιο, ή δεμάτιο του Kent) με δυνατότητα αγωγής ηλεκτρικών ερεθισμάτων από τους κόλπους προς τις κοιλίες ,ή και αντίστροφα. Όταν το δεμάτιο έχει δυνατότητα ορθόδρομης αγωγής (από τους κόλπους στις κοιλίες) και είναι ηλεκτροκαρδιογραφικώς έκδηλο, τότε η κάθοδος του ηλεκτρικού ερεθίσματος στις κοιλίες γίνεται από το κανονικό ερεθισματαγωγό δίκτυο και από το παραπληρωματικό δεμάτιο ταυτόχρονα. Η μορφολογία του συμπλέγματος QRS εξαρτάται από τη θέση του δεματίου και από το βαθμό συμμετοχής αυτών των δύο οδών στη διέγερση του κοιλιακού μυοκαρδίου. Έτσι, το σύμπλεγμα QRS μπορεί να μην έχει πάντα την τυπική μορφολογία. Παρατηρείται: 1) βραχύ διάστημα PR (< 110 msec) 2) παρατεταμένο QRS > 110 msec, που στο αρχικό του τμήμα εμφανίζει μία χαρακτηριστική διεύρυνση, το κύμα δέλτα. Το κύμα δέλτα, το οποίο μερικές φορές δεν είναι εμφανές σε όλες τις απαγωγές, αντιπροσωπεύει την αρχική διέγερση μέρους του μυοκαρδίου των κοιλιών από το δεμάτιο, προτού ακόμη κατέλθει το ηλεκτρικό ερέθισμα μέσω της φυσιολογικής οδού του κολποκοιλιακού κόμβου και του δεματίου του His. Στη συνέχεια το ηλεκτρικό ερέθισμα διέρχεται και μέσω της φυσιολογικής οδού και εκπολώνει (διεγείρει ηλεκτρικά) το υπόλοιπο μυοκάρδιο των κοιλιών, με αποτέλεσμα το τελικό τμήμα του QRS να έχει συνήθως φυσιολογική μορφολογία. 3) Συνήθως υπάρχουν δευτεροπαθείς διαταραχές της αναπόλωσης, δηλ των ST και T, τα οποία είναι συνήθως αρνητικά στις απαγωγές όπου κυριαρχεί το κύμα R.
Aυτά τα ΗΚΓφικά ευρήματα μπορεί να υπάρχουν συνεχώς, ή να εμφανίζονται διαλειπόντως (κατά διαστήματα), αν η αγωγή μέσω του έκτοπου δεματίου γίνεται διαλειπόντως. Όταν το δεμάτιο δεν άγει ορθόδρομα, δηλ με κατεύθυνση από τους κόλπους προς τις κοιλίες, τότε δεν εμφανίζεται το κύμα δέλτα και απουσιάζει η εικόνα της προδιέγερσης στο ΗΚΓ. Αυτή η περίπτωση είναι γνωστή με τον όρο «κρυμμένο δεμάτιο».Αυτό το δεμάτιο μπορεί να διατηρεί την ικανότητα ανάδρομης αγωγής από τις κοιλίες προς τους κόλπους και να προκαλεί την εμφάνιση παροξυσμών ορθόδρομης κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας επανεισόδου. Σε αυτή την ταχυκαρδία η κάθοδος του ηλεκτρικού ερεθίσματος από τους κόλπους στις κοιλίες γίνεται μέσω της φυσιολογικής οδού και η  επιστροφή του ερεθίσματος από τις κοιλίες στους κόλπους μέσω του δεματίου, ώστε να σχηματίζεται κύκλωμα επανεισόδου.
Οι ΗΚΓφικές αλλοιώσεις του συνδρόμου Wolff-Parkison-White σε κάποιες περιπτώσεις υποχωρούν με χορήγηση ατροπίνης, κινιδίνης ή προκαϊναμίδης, ενώ μπορεί να προκληθεί εμφάνιση ή επίτασή τους κατά τη μάλαξη του καρωτιδικού κόλπου, ή τη χορήγηση διγοξίνης.
Το σύνδρομο WPW μπορεί να εμφανίζει υψηλό R στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές (τύπος Α, που είναι ο συχνότερος) όταν το έκτοπο δεμάτιο συνδέει τον αριστερό κόλπο με την αριστερή κοιλία, ή σύμπλεγμα QS στις δεξιές προκάρδιες (τύπος Β) όταν το δεμάτιο συνδέει το δεξιό κόλπο με τη δεξιά κοιλία.
 Η διαπίστωση συνδρόμου WPW τύπου Β σε ασθενή με κυανωτική καρδιοπάθεια θέτει υποψία νόσου Ebstein, όμως σε αυτή την περίπτωση απαιτείται υπερηχογραφική εξέταση, προκειμένου να επιβεβαιωθεί, ή να απορριφθεί η παραπάνω διάγνωση.
 Χρειάζεται προσοχή σε περιπτώσεις WPW για να αποφευχθεί εσφαλμένη διάγνωση κατωτέρου ή πλαγίου εμφράγματος (επειδή στο WPW συχνά υπάρχουν κύματα QS στις απαγωγές II, III, aVF και μερικές φορές αρνητικό κύμα δέλτα, που δίνει την εντύπωση Q στις πλάγιες απαγωγές I, aVL). Επίσης σε WPW τύπου Α μπορεί να γίνει εσφαλμένη διάγνωση αποκλεισμού του δεξιού σκέλους, ενώ ο τύπος Β να εκληφθεί εσφαλμένα σαν αποκλεισμός του αριστερού σκέλους.
 Το σύνδρομο WPW συνηθέστερα παρουσιάζεται σε άτομα χωρίς ενδείξεις άλλης καρδιακής πάθησης και σε πολλές περιπτώσεiς είναι κληρονομικό. Σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί να συνυπάρχει με άλλες διαταραχές, όπως πρόπτωση της μιτροειδούς, υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, ή νόσο του Ebstein.

Τι παρατηρείτε στα παρακάτω δύο ΗΚΓ, τα οποία ανήκουν στον ίδιο ασθενή, άνδρα 38 ετών (Το ΗΚΓ Νο 2  έχει ληφθεί σε μεταγενέστερη ημερομηνία από το ΗΚΓ Νο 1)

ΗΚΓ 1


ΗΚΓ 2

Στο ΗΚΓ 1 υπάρχει φλεβοκομβικός ρυθμός με βραχύ διάστημα PR, κύμα δέλτα (χαρακτηριστική διεύρυνση στο αρχικό τμήμα του QRS), αυξημένη διάρκεια του QRS και σε κάποιες απαγωγές δευτεροπαθείς διαταραχές αναπόλωσης (ST-T) , πρόκειται δηλαδή για τυπική εικόνα συνδρόμου προδιέγερσης (σύνδρομο Wolff Parkinson White). Παρατηρείται υψηλό R στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές ( επομένως πρόκειται για τον τύπο Α, του συνδρόμου WPW, που είναι ο συχνότερος, όπου το παραπληρωματικό δεμάτιο συνδέει τον αριστερό κόλπο με την αριστερή κοιλία).

Στο ΗΚΓ 2 που όπως αναφέρθηκε είναι του ίδιου ατόμου σε μεταγενέστερη ημερομηνία παρατηρούμε ότι δεν υπάρχει εικόνα προδιέγερσης (το διάστημα PR έχει φυσιολογική διάρκεια και το QRS δεν είναι παρατεταμένο, ενώ δεν υπάρχει κύμα δέλτα). Αυτό είναι το ΗΚΓ του ασθενή μετά από κατάλυση του έκτοπου δεματίου (στην οποία υποβλήθηκε λόγω παροξυσμών υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας οφειλόμενων στην παρουσία του έκτοπου δεματίου).
Οι εικόνες και το περιστατικό είναι προσφορά από τη συνάδελφο
Αλεξάνδρα Γερασίμου Ιατρό Καρδιολόγο
 (Μαρκόπουλο Αττικής).


 To παραπληρωματικό δεμάτιο μπορεί να προδιαθέσει για εμφάνιση επεισοδίων παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, αποτελώντας τμήμα του κυκλώματος επανεισόδου. H ορθόδρομη κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου, με στενά συμπλέγματα QRS, είναι η συχνότερη μορφή. Σε αυτή την περίπτωση η κάθοδος του ηλεκτρικού σήματος από τους κόλπους προς τις κοιλίες γίνεται μέσω της φυσιολογικής οδού, δηλ του κολποκοιλιακού κόμβου, του δεματίου του His και των σκελών του, ενώ το έκτοπο δεμάτιο άγει το ερέθισμα ανάδρομα, από τις κοιλίες προς τους κόλπους, ώστε να επιστρέψει ταχέως στον κολποκοιλιακό κόμβο και να αρχίσει ένας νέος κύκλος της αρρυθμίας (κύκλωμα επανεισόδου).
Αντίθετα η αντίδρομη κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου είναι σπάνια. Σε αυτή την περίπτωση υπάρχει προδιέγερση με ευρέα συμπλέγματα QRS στη διάρκεια της ταχυκαρδίας, επειδή η κάθοδος του ερεθίσματος από τους κόλπους στις κοιλίες γίνεται μέσω του έκτοπου δεματίου, ενώ η ανάδρομη αγωγή από τις κοιλίες προς τους κόλπους μέσω της φυσιολογικής οδού. Η ταχυκαρδία αυτή, έχει τη μορφή μιας ρυθμικής ταχυκαρδίας με ευρύ QRS. Συνήθως όταν βλέπουμε μια ρυθμική ταχυκαρδία με ευρύ QRS η πρώτη σκέψη μας πρέπει να είναι η κοιλιακή ταχυκαρδία, που είναι γενικά η πιθανότερη διάγνωση σε μια τέτοια περίπτωση. Ωστόσο θα υποψιαστούμε την περίπτωση της αντίδρομης κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας επανεισόδου, αν το ΗΚΓ σε φλεβοκομβικό ρυθμό είχε εικόνα προδιέγερσης και μάλιστα με μορφολογία που μοιάζει με αυτή των QRS της ταχυκαρδίας. Τότε μπορούμε να ανατάξουμε την ταχυκαρδία με ένα από τα φάρμακα που έχουν κατασταλτική δράση στον κολποκοιλιακό κόμβο. Αν δεν είναι διαθέσιμο το ΗΚΓ προ της ταχυκαρδίας, μπορούμε να υποψιαστούμε αντίδρομη κολποκοιλιακή ταχυκαρδία σε ρυθμική ταχυκαρδία με ευρύ QRS, σε ασθενή χωρίς οργανική καρδιακή πάθηση, εφόσον υπάρχει μία σταθερή 1:1 χρονική συσχέτιση των κυμάτων R και P και εφόσον δεν πληρούνται τα ΗΚΓφικά κριτήρια της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Πάντως, η διάκριση είναι δυσχερής και μπορεί να χρειασθεί έλεγχος του ασθενή με ηλεκτροφυσιολογική μελέτη, προκειμένου να διευκρινισθεί το είδος των παροξυσμών ταχυκαρδίας που παρουσιάζει.
 Η δεύτερη σε συχνότητα και πιο επικίνδυνη μορφή αρρυθμίας που παρατηρείται σε ασθενείς με σύνδρομο WPW είναι η κολπική μαρμαρυγή. Σε αυτή την περίπτωση, αν το έκτοπο δεμάτιο έχει δυνατότητα ταχείας αγωγής με κατεύθυνση από τους κόλπους προς τις κοιλίες, μπορεί να εμφανισθεί κολπική μαρμαρυγή με ευρέα συμπλέγματα QRS (που εμφανίζουν, δηλ, προδιέγερση) και με πολύ ταχεία συχνότητα διέγερσης των κοιλιών. Η πολύ ταχεία συχνότητα διέγερσης των κοιλιών μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση έντονων συμπτωμάτων (υπόταση, συγκοπτικό επεισόδιο), ή σε ορισμένες περιπτώσεις στην πρόκληση κοιλιακής ταχυκαρδίας, ή κοιλιακής μαρμαρυγής, που οδηγεί σε αιφνίδιο θάνατο.
Η κολπική μαρμαρυγή με ταχεία συχνότητα συστολής των κοιλιών (ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση) επί εδάφους προδιέγερσης (συνδρόμου WPW) αντιμετωπίζεται στην οξεία φάση με συγχρονισμένη ηλεκτρική ανάταξη, αν ο ασθενής εμφανίζει ενδείξεις σοβαρής αιμοδυναμικής επιβάρυνσης (πχ σημαντική υπόταση, εκδηλώσεις καρδιακής κάμψης), ή με ενδοφλέβια χορήγηση αμιωδαρόνης, ιβουτιλίδης, ή προκαϊναμίδης. Για πρόληψη των υποτροπών της αρρυθμίας προτιμάται η σοταλόλη, τα φάρμακα της κατηγορίας ΙΑ, ή ΙC (φλεκαϊνίδη, προπαφαινόνη) ή η αμιωδαρόνη. Τονίζεται ότι σε ασθενείς με WPW που εμφανίζουν κολπική μαρμαρυγή, πρέπει να αποφεύγεται η χορήγηση βεραπαμίλης ή διγοξίνης. Επίσης σε προδιέγερση αντενδείκνυται η χορήγηση της αδενοσίνης.
Στην αντιμετώπιση του παροξυσμού της κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας επανεισόδου (ορθόδρομης ή αντίδρομης) ενέργειες ή φάρμακα που αναστέλλουν τον κολποκοιλιακό κόμβο, έχουν αποτελεσματικότητα. Συγκεκριμένα επιχειρούμε βαγοτονικούς χειρισμούς, δηλ χειρισμούς που διεγείρουν το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα (μάλαξη καρωτίδας ή χειρισμός Valsalva). Αν αποτύχουν οι χειρισμοί, χορηγούνται ενδοφλεβίως φάρμακα όπως η αδενοσίνη, β-αναστολείς, βεραπαμίλη, διλτιαζέμη,ή δακτυλίτιδα (διγοξίνη). Οι χειρισμοί και τα φάρμακα αυξάνουν παροδικά την ανερέθιστη περίοδο (δηλ το χρονικό διάστημα στο οποίο ένας ιστός δεν μπορεί να διεγερθεί από ένα ηλεκτρικό ερέθισμα), και επιβραδύνουν την αγωγή στον κολποκοιλιακό κόμβο, με αποτέλεσμα τη διακοπή του κυκλώματος επανεισόδου και της ταχυκαρδίας. Επομένως, η αντιμετώπιση είναι ίδια με αυτή του επεισοδίου παροξυσμικής κολποκοιλιακής κομβικής ταχυκαρδίας επανεισόδου (η οποία δεν προκαλείται από έκτοπο δεμάτιο, αλλά από την ύπαρξη κυκλώματος επανεισόδου κοντά στην περιοχή του κόμβου). 
Εναλλακτικά σε ασθενή με κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου, που είναι αιμοδυναμικά σταθερός και έχει καλή συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας, μπορεί να επιχειρηθεί ανάταξη της αρρυθμίας με ενδοφλέβια ιβουτιλίδη, ή με φλεκαϊνίδη. Αν ο ασθενής δεν είναι αιμοδυναμικά σταθερός, γίνεται ηλεκτρική ανάταξη (συγχρονισμένη).
Τα φάρμακα που αναστέλλουν τον κολποκοιλιακό κόμβο (β-αναστολείς, αναστολείς ασβεστίου μη διυδροπυριδινικοί, αδενοσίνη, διγοξίνη) είναι αποτελεσματικά για την ανάταξη της ορθόδρομης και της αντίδρομης κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας επανεισόδου, αλλά δεν πρέπει ποτέ να χρησιμοποιούνται για άλλου είδους αρρυθμίες στις οποίες υπάρχει αγωγή μέσω έκτοπου δεματίου (πχ κολπική μαρμαρυγή ή κολπικός πτερυγισμός σε ασθενή με έκτοπο δεμάτιο). Επίσης τα φάρμακα που καταστέλλουν τον κολποκοιλιακό κόμβο δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου όταν υπάρχει κατά διαστήματα μεταβολή στη μορφολογία του QRS, στη διάρκεια της ταχυκαρδίας.
Για την πρόληψη της εμφάνισης παροξυσμικής κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας επανεισόδου υπάρχουν δύο τρόποι: α) φάρμακα που αυξάνουν την ανερέθιστη περίοδο του κόμβου και του δεματίου όπως τα αντιαρρυθμικά της κατηγορίας ΙC,(προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη), η σοταλόλη και η αμιωδαρόνη.
Β) κατάλυση (δηλ καταστροφή) του έκτοπου δεματίου με καθετήρα υψίσυχνου ρεύματος.Έχει ποσοστό επιτυχίας>90%.
Στο σύνδρομο WPW η ηλεκτροκαρδιογραφική δοκιμασία κόπωσης δεν είναι αξιόπιστη, επειδή συχνά παρουσιάζει ψευδώς θετικά ευρήματα (δηλ κατασπάσεις ST ισχαιμικού τύπου χωρίς την πραγματική ύπαρξη στεφανιαίας νόσου).

Ταχυκαρδία προκαλούμενη από βηματοδότη

Μπορεί να συμβεί σε ασθενείς που έχουν βηματοδότη DDD αν μία εκπόλωση των κοιλιών (σύμπλεγμα QRS) προκαλέσει παλίνδρομη ηλεκτρική διέγερση των κόλπων (δηλ το ηλεκτρικό σήμα ανέρχεται ανάδρομα μέσω του ερεθισματαγωγού συστήματος από τις κοιλίες στους κόλπους). Αν η παλίνδρομη κολπική διέγερση γίνει αισθητή από το κολπικό ηλεκτρόδιο του βηματοδότη, τότε προκαλείται η πυροδότηση μίας βηματοδοτικής κοιλιακής εκπόλωσης. Αν αυτή η βηματοδοτική κοιλιακή εκπόλωση προκαλέσει την παλίνδρομη ηλεκτρική διέγερση των κόλπων που η αίσθησή της από το κολπικό ηλεκτρόδιο του βηματοδότη πυροδοτεί πάλι νέα βηματοδοτική διέγερση (εκπόλωση) των κοιλιών, τότε αυτή η αλληλουχία γεγονότων επαναλαμβάνεται συνεχώς. Αυτό προκαλεί μία ακατάπαυστη ταχυκαρδία με συχνότητα που προσεγγίζει, ή φθάνει το ανώτερο όριο καρδιακής συχνότητας στο οποίο έχει ρυθμισθεί ο βηματοδότης. Αντιμετώπιση: 1) τοποθέτηση μαγνήτη πάνω στο βηματοδότη, ώστε να απενεργοποιηθεί η αίσθηση της κολπικής ηλεκτρικής δραστηριότητας 2) βαγοτονικοί χειρισμοί 3) προγραμματισμός του βηματοδότη σε λειτουργία DVI ή VVI με χρήση της ειδικής συσκευής προγραμματισμού.

Κολπική μαρμαρυγή (atrial fibrillation-AF)

Συχνότητα και σημασία:  Η κολπική μαρμαρυγή είναι συχνή αρρυθμία: ο επιπολασμός της είναι στο 1-2 % του γενικού πληθυσμού, ενώ είναι συχνότερη στους ηλικιωμένους. Μεγάλη σημασία έχει το γεγονός ότι αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (ΑΕΕ). Χωρίς θεραπεία, η κολπική μαρμαρυγή πενταπλασιάζει τον κίνδυνο εμφάνισης ΑΕΕ. Σε κάθε πέντε ΑΕΕ το ένα αποδίδεται σε κολπική μαρμαρυγή.

Αίτια και παθοφυσιολογία: 
Η κολπική μαρμαρυγή μπορεί να προκληθεί από 
1) Διάφορους προσωρινούς εκλυτικούς παράγοντες που δρουν οξέως (πχ μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ, θυρεοτοξίκωση, ηλεκτροπληξία, έμφραγμα, πνευμονική εμβολή, περικαρδίτιδα, χειρουργική επέμβαση, ιδιαίτερα καρδιοθωρακική)
2) Χρόνιους προδιαθεσικούς παράγοντες (οι οποίοι προδιαθέτουν για την εμφάνισή της, όπως παχυσαρκία, σύνδρομο υπνικής άπνοιας, βαλβιδοπάθεια (ιδιαίτερα της μιτροειδούς), υπερτασική καρδιοπάθεια συνοδευόμενη από διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, συστολική καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσος, μυοκαρδιοπάθειες (υπερτροφική, διατατική, περιοριστική) και συγγενείς καρδιοπάθειες (πχ μεσοκολπική επικοινωνία). 
3) Μεμονωμένη κολπική μαρμαρυγή (lone AF), δηλαδή χωρίς αναγνωρίσιμη καρδιακή αιτία παρατηρείται στο 30%-45% των νέων ενηλίκων με παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή.
Γενεσιουργοί παράγοντες που ενέχονται στην πρόκληση της κολπικής μαρμαρυγής είναι:  
1) Η αναδιαμόρφωση των κόλπων (ίνωση και παθολογική μεταβολή στο μέγεθος και το σχήμα τους), που μπορεί να προκληθεί από σχεδόν οποιαδήποτε δομική καρδιακή νόσο. Γενικά, η διάταση του αριστερού κόλπου προδιαθέτει για εμφάνιση και διατήρηση της κολπικής μαρμαρυγής.
2) Ηλεκτροφυσιολογικές διαταραχές (διαταραχές στην γένεση και τη διάδοση των ηλεκτρικών ερεθισμάτων μέσα στους κόλπους) όπως η ελαττωμένη ανερέθιστη περίοδος στο κολπικό μυοκάρδιο και η γένεση (με μηχανισμούς πυροδοτούμενης δραστηριότητας και επανεισόδου) πολλαπλών ρευμάτων ή "κυματιδίων" (wavelets) ηλετρικού ερεθίσματος που διαδίδονται μέσα στο κολπικό μυοκάρδιο.  
Στην κολπική μαρμαρυγή υπάρχει χαώδης ηλεκτρική δραστηριότητα των κόλπων, το μυοκάρδιο των οποίων διατρέχεται από ηλεκτρικά ρεύματα με διαρκώς μεταβαλλόμενη και ακανόνιστη διαδρομή. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα να μην υπάρχει αποτελεσματική συστολή των κόλπων, αφού διάφορα μικρά τμήματα του μυοκαρδίου των κόλπων συστέλλονται ακανόνιστα και ασύγχρονα. Έτσι προκαλείται ελαττωμένη ταχύτητα ροής του αίματος μέσα στους κόλπους, με σχετική στάση του αίματος ιδίως στο ωτίο του αριστερού κόλπου. Αυτό σε αρκετούς ασθενείς προδιαθέτει για το σχηματισμό θρόμβου εντός του αριστερού κόλπου, όταν η αρρυθμία έχει διάρκεια μεγαλύτερη των 48 ωρών. Επίσης λόγω της χαώδους ηλεκτρικής δραστηριότητας των κόλπων, ο κολποκοιλιακός κόμβος δέχεται συχνά και ακανόνιστα ηλεκτρικά ερεθίσματα, τα οποία άγονται διαλειπόντως προς τις κοιλίες. Αυτό προκαλεί τη συστολή των κοιλιών με ρυθμό που μεταβάλλεται συνεχώς, δηλ η χρονική απόσταση μεταξύ των κοιλιακών συστολών μεταβάλλεται διαρκώς. Έτσι, κατά την ψηλάφηση του σφυγμού και την ακρόαση της καρδιάς διαπιστώνονται οι χρονικά ακανόνιστοι καρδιακοί παλμοί, εύρημα το οποίο λέγεται «πλήρης αρρυθμία».
Σε ασθενείς που δεν παίρνουν θεραπεία οι σφυγμοί είναι συνήθως ταχείς.
Συμπτώματα

Η κολπική μαρμαρυγή μπορεί να εκδηλωθεί σαν αίσθημα παλμών, ή να παρουσιασθούν κάποιες από τις λοιπές κλινικές εκδηλώσεις των ταχυαρρυθμιών ( καταβολή, ελαττωμένη ανοχή στην άσκηση, δύσπνοια, θωρακική δυσφορία). Κάποιοι ασθενείς δεν την αισθάνονται (ασυμπτωματικές περιπτώσεις) ιδιαίτερα όταν η αρρυθμία είναι χρονία, ή όταν οι σφυγμοί δεν είναι ταχείς. Σε ορισμένες περιπτώσεις η πρώτη εκδήλωση είναι μία εμβολή αρτηρίας (πχ αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο εμβολικής αιτιολογίας, σπανιότερα εμβολή αρτηρίας άκρου ή εμβολή μεσεντερίου αρτηρίας) λόγω σχηματισμού θρόμβου στον αριστερό κόλπο της καρδιάς, από τον οποίο μπορεί να αποκοπεί κάποιο τεμάχιο και να μεταφερθεί στην αρτηριακή κυκλοφορία.
ΗΚΓ σε κολπική μαρμαρυγή :
Δεν υπάρχουν κύματα P (λόγω της ανοργάνωτης και χαοτικής ηλεκτρικής δραστηριότητας των κόλπων). Η απόσταση μεταξύ διαδοχικών συμπλεγμάτων QRS μεταβάλλεται συνεχώς και με τρόπο που δεν έχει καμία κανονικότητα (απολύτως άρρυθμη κοιλιακή δραστηριότητα). Μία σπάνια εξαίρεση σε αυτό τον κανόνα είναι όταν υπάρχει κολπική μαρμαρυγή και πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, οπότε τα QRS θα είναι ρυθμικά αλλά με βραδεία συχνότητα). Ανάμεσα στα QRS διακρίνονται μικρές ακανόνιστες και ανομοιογενείς διακυμάνσεις της βασικής γραμμής, που αποτελούν τα μαρμαρυγικά κύματα της ηλεκτρικής δραστηριότητας των κόλπων. Για να θεωρηθεί ένας καρδιακός ρυθμός με αυτά τα χαρακτηριστικά ως κολπική μαρμαρυγή, πρέπει η διάρκεια του να είναι τουλάχιστον 30 δευτερόλεπτα (σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες της ESC του 2016).
Τα QRS συνήθως είναι στενά. Μπορεί να είναι διευρυσμένα όταν υπάρχει αποκλεισμός σκέλους, μόνιμος ή συχνοεξαρτώμενος (που εμφανίζεται σε μεγάλη καρδιακή συχνότητα), ή όταν η αγωγή του ηλεκτρικού ερεθίσματος προς τις κοιλίες γίνεται μέσω παρακαμπτηρίου δεματίου, σε περιπτώσεις συνδρόμου Wolff-Parkinson-White, ή σε πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό με ρυθμό διαφυγής από τις κοιλίες.

ΗΚΓ γυναίκας 70 ετών με ιστορικό υπέρτασης υπό φαρμακευτική αγωγή με α-ΜΕΑ και διουρητικό και υπερχοληστερολαιμίας υπό αγωγή με σιμβαστατίνη 20 mg  ημερησίως.  Αναφέρει αίσθημα παλμών και ήπια καταβολή από διώρου. Δεν αναφέρει δύσπνοια , ούτε θωρακικό άλγος. Η αρτηριακή της πίεση είναι 155-80 mmHg. Τι διαταραχές εμφανίζει το ΗΚΓ και ποια είναι η ενδεδειγμένη αρχική αντιμετώπιση και ο περαιτέρω διαγνωστικός έλεγχος ;



Απάντηση :
Υπάρχει πλήρης αρρυθμία, δεν διακρίνονται κύματα P, παρά μόνο μικρές ανομοιογενείς διακυμάνσεις της βασικής γραμμής. Συνεπώς πρόκειται για κολπική μαρμαρυγή. Επίσης παρατηρούνται ήπιες μη ειδικές διαταραχές αναπόλωσης (ελαφρώς αρνητικά κύματα Τ και ελάχιστου βαθμού κατάσπαση ST) στις απαγωγές ΙΙ, aVF, V4-V6. Αυτές οι διαταραχές δεν είναι διαγνωστικές, ούτε ειδικές για κάποια νόσο και μάλιστα σε συνθήκες ταχυαρρυθμίας δεν μπορούν να αξιολογηθούν. Η καρδιακή συχνότητα είναι εμφανώς ταχεία (ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση). Εφόσον η αρρυθμία είναι προσφάτου ενάρξεως μπορεί να γίνει ανάταξή της  είτε φαρμακευτική , είτε ηλεκτρική. Η ασθενής είναι αιμοδυναμικά σταθερή (δεν έχει υπόταση) και χωρίς συμπτώματα καρδιακής κάμψης ή καρδιακής ισχαιμίας, συνεπώς η άμεση ηλεκτρική ανάταξη ΔΕΝ είναι επιβεβλημένη. Επιχειρείται αρχικά ρύθμιση της καρδιακής συχνότητας (χορήγηση β-αναστολέα ενδοφλεβίως ή διγοξίνης ενδοφλεβίως) και παράλληλα χορηγείται αντιαρρυθμικό φάρμακο για ανάταξη (οι εναλλακτικές επιλογές για τη φαρμακευτική ανάταξη αναφέρονται στο κείμενο). Επιπλέον γίνεται έναρξη αντιπηκτικής αγωγής σύμφωνα με τα αναγραφόμενα παρακάτω (ασενοκουμαρόλη, ή κάποιο από τα νεώτερα αντιπηκτικά). Αν αποτύχει η φαρμακευτική ανάταξη, μπορεί να επιχειρηθεί ηλεκτρική ανάταξη (συγχρονισμένη καρδιομετατροπή). Εναλλακτικά θα μπορούσε να μην επιχειρηθεί ανάταξη, αλλά μόνο ρύθμιση της καρδιακής συχνότητας πχ με β- αναστολέα, βεραπαμίλη, ή διγοξίνη και έναρξη αντιπηκτικής αγωγής. Ωστόσο, σε πρόσφατης έναρξης κολπική μαρμαρυγή, οι πιθανότητες επιτυχούς ανάταξης είναι μεγάλες και συνήθως γίνεται προσπάθεια για ανάταξη.   Οφείλουμε επίσης να προγραμματίσουμε τον περαιτέρω έλεγχο για ενδεχόμενες υποκείμενες αιτίες της κολπικής μαρμαρυγής ( υπερθυρεοειδισμό, βαλβιδοπάθεια, υπερτασική καρδιοπάθεια, ισχαιμική καρδιοπάθεια). Ο έλεγχος αυτός θα περιλαμβάνει τη μέτρηση της TSH (θυρεοειδοτρόπου ορμόνης) στο αίμα, υπερηχογράφημα καρδιάς και ενδεχομένως, αναλόγως ενδείξεων και βαθμού κλινικής υποψίας προγραμματισμό για κάποια λειτουργική δοκιμασία για ανίχνευση ισχαιμίας (πχ δοκιμασία κοπώσεως ή σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου).




Θεραπεία κολπικής μαρμαρυγής

Η θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής σε γενικές γραμμές περιλαμβάνει τα εξής:
Α) Αντιπηκτική αγωγή για την πρόληψη εμβολικών επιπλοκών (κυρίως αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου ΑΕΕ). Η αντιπηκτική αγωγή δίνεται βραχυπρόθεσμα για νεοεμφανιζόμενη κολπική μαρμαρυγή που ανατάσσεται σε φλεβοκομβικό ρυθμό, ή μακροπρόθεσμα όταν πρόκειται για άτομα με παράγοντες κινδύνου που αυξάνουν τον θρομβοεμβολικό κίνδυνο (βλέπε αναλυτικότερα παρακάτω)
Β) Έλεγχος  της κοιλιακής συχνότητας (γενικά θεωρείται επιθυμητή καρδιακή συχνότητα σε ηρεμία 70-100 παλμοί /λεπτό και σε σωματική δραστηριότητα < 140/λεπτό
Γ) Έλεγχος του ρυθμού, με αποκατάσταση και διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού όταν είναι απαραίτητο και εφικτό.
Η κολπική μαρμαρυγή είναι ένας παράγοντας που αυξάνει τον κίνδυνο ενός ατόμου για εμβολικό εγκεφαλικό επεισόδιο (εμβολικό ΑΕΕ). Για την αντιπηκτική αγωγή στην κολπική μαρμαρυγή βλέπε παρακάτω στο παρόν κεφάλαιο, αλλά κάποιες γενικές αρχές είναι οι ακόλουθες: Σαν γενικός κανόνας ισχύει ότι η θεραπεία με ένα αντιπηκτικό από το στόμα (oral anticoagulant-OAC) μπορεί να αποτρέψει την πλειονότητα των ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και να παρατείνει τη ζωή τους (όπως αναφέρεται στις κατευθυντήριες οδηγίες της ευρωπαϊκής καρδιολογικής εταιρείας-ESC- του 2016). Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή που έχουν παράγοντες κινδύνου για εγκεφαλικό επεισόδιο, η  θεραπεία με αντιπηκτικό από το στόμα (ανταγωνιστή της βιταμίνης Κ, ή κάποιο από τα νεότερα) είναι σαφώς ανώτερη από την απουσία θεραπείας ή από την ασπιρίνη. 
Όπως αναφέρθηκε, εκτός από το ζήτημα της αντιπηκτικής αγωγής , υπάρχουν δύο στρατηγικές για την αντιμετώπιση της κολπικής μαρμαρυγής , οι οποίες θα αναπτυχθούν παρακάτω:
1) Έλεγχος της καρδιακής συχνότητας χωρίς ανάταξη σε φλεβοκομβικό ρυθμό (φάρμακα που επιβραδύνουν την αγωγή στον κολποκοιλιακό κόμβο για ρύθμιση της καρδιακής συχνότητας ηρεμίας σε περίπου 70-100 παλμούς ανά λεπτό (beats per minute-bpm) και κατά τη σωματική δραστηριότητα  <140  bpm, συν μόνιμη από του στόματος αντιπηκτική αγωγή εάν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου για ΑΕΕ ( βαθμολογία CHA2DS2-VASc  ≥ 1).
2) Έλεγχος ρυθμού: Αντιαρρυθμικά φάρμακα και, αν χρειαστεί, καρδιοανάταξη συνεχούς ρεύματος (DC), για να μετατραπεί ο ρυθμός σε φλεβοκομβικό ,συν αντιπηκτική αγωγή από το στόμα κατά το χρονικό διάστημα περί την ανάταξη (το θέμα αναπτύσσεται παρακάτω), ή μόνιμη αντιπηκτική αγωγή αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου για ΑΕΕ.
Σε ασθενείς που είναι ασταθείς (πχ σε πνευμονικό οίδημα, σοβαρή υπόταση, θωρακικό άλγος με χαρακτηριστικά μυοκαρδιακής ισχαιμίας) πρέπει να γίνεται άμεση ηλεκτρική ανάταξη με συγχρονισμένο ηλεκτρικό σόκ. (Στον απινιδωτή ενεργοποιούμε την επιλογή για συγχρονισμό, δηλ για χορήγηση του σόκ συγχρόνως με το κύμα R του ΗΚΓ. Έτσι αποφεύγεται η χορήγησή του ταυτόχρονα με το κύμα Τ, που μπορεί να προκαλέσει κοιλιακή μαρμαρυγή).
 Η φαρμακευτική ανάταξη γίνεται σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή, ιδιαίτερα αν είναι συμπτωματικοί παρά τον έλεγχο της καρδιακής συχνότητας, με την προϋπόθεση ότι η κολπική μαρμαρυγή είναι πρόσφατης έναρξης (< 48 ωρών), ή ο ασθενής είναι καλυμμένος με επαρκή αντιπηκτική αγωγή για τουλάχιστον 4 εβδομάδες. Σε αποτυχία της φαρμακευτικής ανάταξης μπορεί να επιχειρηθεί ηλεκτρική ανάταξη, για την οποία ισχύει επίσης η τήρηση της παραπάνω προϋπόθεσης (κολπική μαρμαρυγή πρόσφατης έναρξης ή επαρκής αντιπηκτική αγωγή τουλάχιστον 4 εβδομάδων), η οποία αποσκοπεί στην αποφυγή εμβολικού επεισοδίου (πχ ΑΕΕ), από μετακίνηση τεμαχίου θρόμβου στην κυκλοφορία κατά την επάνοδο της κολπικής συστολής.
Στην κολπική μαρμαρυγή, όταν υπάρχει ταχυκαρδία, χρειάζεται φαρμακευτική αγωγή για ρύθμιση της καρδιακής συχνότητας, με στόχο κατά προτίμηση σε ηρεμία να είναι ≤ 90 /λεπτό και σε άσκηση <120/ λεπτό. Αυτά είναι τα προτιμότερα μέγιστα όρια για την καρδιακή συχνότητα. (Ωστόσο, τα ευρήματα της μελέτης RACE 2 έδειξαν ότι και μια λιγότερο αυστηρή ρύθμιση της καρδιακής συχνότητας, με όριο ηρεμίας <100-110/λεπτό μπορεί να επιλεγεί, χωρίς να έχει δυσμενείς επιπτώσεις).  
Για τον έλεγχο της κοιλιακής ανταπόκρισης, δηλ για την ελάττωση στο επιθυμητό της συχνότητας των κοιλιακών συστολών και επομένως και των καρδιακών παλμών/λεπτό (που σε κολπική μαρμαρυγή μετρώνται καλύτερα με την ακρόαση της καρδιάς ή με το ΗΚΓ) χρησιμοποιούνται: 1) Β-αναστολείς: Από το στόμα: ατενολόλη, μετοπρολόλη, προπρανολόλη ή βισοπρολόλη. Όταν χρειάζεται πολύ ταχεία έναρξη δράσης (εντός λίγων λεπτών) χορηγείται πρώτα ενδοφλεβίως ατενολόλη, προπρανολόλη ή εσμολόλη και μετά ακολουθεί θεραπεία με έναν β-αναστολέα από το στόμα.
2) Από την κατηγορία των ανταγωνιστών ασβεστίου χρησιμοποιούνται η διλτιαζέμη και η βεραπαμίλη. Όταν είναι επιθυμητή η ταχεία ελάττωση της κοιλιακής ανταπόκρισης μπορεί να χορηγηθεί βεραπαμίλη ενδοφλεβίως (αντένδειξη σε υπόταση, καρδιακή ανεπάρκεια, ύπαρξη προδιέγερσης στο ΗΚΓ).
3) Η διγοξίνη (δακτυλίτιδα) έχει πιο βραδεία έναρξη δράσης (μετά από 1 έως 4 ώρες) και είναι λιγότερο αποτελεσματική στη ρύθμιση της κοιλιακής συχνότητας κατά τη σωματική δραστηριότητα σε σχέση με τις δύο παραπάνω κατηγορίες φαρμάκων. Έχει ένδειξη σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή ταχείας κοιλιακής ανταπόκρισης, οι οποίοι έχουν και ελαττωμένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας ή στένωση αορτικής βαλβίδας, σε ασθενείς στους οποίους δεν μπορούν να χορηγηθούν οι β αναστολείς, ή οι αναστολείς; ασβεστίου λόγω υπότασης, ή σε συνδυασμό με ένα β-αναστολέα ή ανταγωνιστή ασβεστίου, όταν η μέγιστη ανεκτή δόση του δεν ελαττώνει επαρκώς την κοιλιακή συχνότητα. Πρώτα δίνεται δόση φόρτισης της διγοξίνης: αρχικά 0,25 έως 0,5 mg ενδοφλεβίως ή από το στόμα και στη συνέχεια 0,25 mg  από το στόμα ανά εξάωρο μέχρι να συμπληρωθεί συνολική δόση φόρτισης στο πρώτο εικοσιτετράωρο, που είναι 0,75 έως 1 mg. Ακολουθεί δόση συντήρησης 0,125-0,25 mg ανά εικοσιτετράωρο (πολλοί δίνουν 0,25 mg ημερησίως εκτός από μία ή δύο ημέρες της εβδομάδας). Η δόση συντήρησης πρέπει να είναι χαμηλή σε νεφρική δυσλειτουργία, ή ηλικία >70 ετών. Για τη ρύθμιση της δόσης της διγοξίνης κύριος οδηγός είναι η καρδιακή συχνότητα (καρδιακοί παλμοί/λεπτό). Σε περίπτωση νεφρικής δυσλειτουργίας είναι σκόπιμος ο έλεγχος των επιπέδων της διγοξίνης στο αίμα μετά από λίγες εβδομάδες και στη συνέχεια ανά 3-4 μήνες. Σκεύασμα: Digoxin tab 0,25 mg/ amp 0,5 mg.
Σε ασθενείς με ταχεία κολπική μαρμαρυγή και συνυπάρχουσα συστολική καρδιακή ανεπάρκεια για ταχεία μείωση της κοιλιακής ανταπόκρισης μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως διγοξίνη, ή αμιωδαρόνη.
Σε κολπική μαρμαρυγή και προδιέγερση για την επίτευξη ταχέως ελέγχου της καρδιακής συχνότητας μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως αμιωδαρόνη. Σε κολπική μαρμαρυγή με προδιέγερση υπάρχει αντένδειξη για τη χορήγηση ανταγωνιστών ασβεστίου, β-αναστολέων, ή διγοξίνης.
Με βάση τα αποτελέσματα των μελετών AFFIRM and RACE, είτε ακολουθήσει κανείς τη θεραπευτική στρατηγική επαναφοράς και διατήρησης του φλεβοκομβικού ρυθμού, είτε τη στρατηγική ρύθμισης μόνο της καρδιακής συχνότητας δεν υπάρχει διαφορά στη θνητότητα και την πιθανότητα θρομβοεμβολής, ούτε διαφορά στο σύμπλοκο τελικό σημείο του θανάτου, εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας, θρομβοεμβολής, αιμορραγίας, ή εμφάνισης φαρμακευτικών παρενεργειών. Και οι δύο θεραπευτικές στρατηγικές έχουν συνεπώς παρόμοια αποτελέσματα ως προς αυτές τις τελικές εκβάσεις, με την προϋπόθεση ότι χορηγείται κατάλληλη αντιπηκτική θεραπεία, με βάση τον κίνδυνο εμφάνισης θρομβοεμβολής, που έχει ο ασθενής. Ο κίνδυνος αυτός σήμερα εκτιμάται με την κλίμακα (score) CHA2DS2-VASC, η οποία περιγράφεται αναλυτικά παρακάτω, στο εδάφιο που αναφέρεται στην αντιπηκτική αγωγή.

Για τη φαρμακευτική ανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής, ενδοφλεβίως χρησιμοποιείται:

 1) η αμιωδαρόνη (5 mg/kg σε ενδοφλέβια έγχυση εντός μίας ώρας-σκεύασμα Angoron amp 150 mg), ή
 2) η ιβουτιλίδη (1 mg ενδοφλεβίως εντός 10 λεπτών και αν χρειασθεί επανάληψη μετά από 10 λεπτά-σκεύασμα Corvert amp 1 mg). Η ιβουτιλίδη μπορεί να χορηγηθεί με την προϋπόθεση, ότι δεν υπάρχει υπόταση, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, διαταραχή στους ηλεκτρολύτες, ή παράταση του διαστήματος QTc. Η ιβουτιλίδη έχει τον κίνδυνο πρόκλησης πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας τύπου συστροφής των αιχμών (torsades de pointes). Για αυτό το λόγο μετά τη χορήγησή της, χρειάζεται τετράωρη παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού σε οθόνη (monitor).
 Από το στόμα, για ανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής, μπορούν να χορηγηθούν η προπαφαινόνη, ή η φλεκαϊνίδη, σε ασθενείς χωρίς οργανική καρδιοπάθεια. Η προπαφαινόνη και η φλεκαϊνίδη, συγκρινόμενες μεταξύ τους, έχουν την ίδια αποτελεσματικότητα στην ανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής, αλλά μικρότερη συγκριτικά με την ιβουτιλίδη. 
 Σε ασθενείς που δεν είναι αιμοδυναμικά ασταθείς και έχουν οργανική καρδιοπάθεια για ανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής χρησιμοποιείται η αμιωδαρόνη. H αμιωδαρόνη για την ανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής μπορεί να δοθεί ενδοφλεβίως ή από το στόμα. Αν δοθεί από το στόμα, η έναρξη δράσης είναι πιο αργή και τις 1-2 πρώτες εβδομάδες της θεραπείας χορηγείται μεγαλύτερη δόση (δόση φόρτισης). Για τη δοσολογία της αμιωδαρόνης από το στόμα βλέπε παρακάτω.
 Σε ασθενείς χωρίς υπόταση και με οργανική καρδιακή νόσο που δεν είναι μεγάλης βαρύτητας και δεν συνοδεύεται από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να χρησιμοποιηθεί και η ιβουτιλίδη με την προϋπόθεση ότι η κολπική μαρμαρυγή είναι πρόσφατης έναρξης και δεν υπάρχουν ηλεκτρολυτικές διαταραχές, ούτε παράταση του διαστήματος QTC.
 Σε ασθενείς χωρίς αξιόλογη οργανική καρδιοπάθεια για την ανάταξη υπάρχουν οι παρακάτω επιλογές: προπαφαινόνη ή φλεκαϊνίδη από το στόμα (εφόσον έχουν χρησιμοποιηθεί κατά το παρελθόν σε ιατρικά επιτηρούμενο περιβάλλον, χωρίς προαρρυθμικές επιπλοκές στο συγκεκριμένο ασθενή), ή ιβουτιλίδη ενδοφλεβίως. 
Για τη φαρμακευτική ανάταξη κολπικής μαρμαρυγής πρόσφατης έναρξης (< 7 ημερών) ως φάρμακα πρώτης γραμμής θεωρούνται η προπαφαινόνη, η φλεκαϊνίδη και η ιβουτιλίδη (υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχει σημαντική οργανική καρδιοπάθεια) ενώ ως επιλογή δεύτερης γραμμής, ή όταν υπάρχει αξιόλογη οργανική καρδιοπάθεια θεωρείται η αμιωδαρόνη. 
Ωστόσο, για φαρμακευτική ανάταξη κολπικής μαρμαρυγής διάρκειας > 7 ημερών οι επιλογές περιορίζονται στην αμιωδαρόνη, την ιβουτιλίδη και τη δοφετιλίδη, ενώ τα άλλα φάρμακα σε αυτή την περίπτωση δεν έχουν ικανοποιητική αποτελεσματικότητα.
Για τη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού μετά την ανάταξη χρησιμοποιείται η προπαφαινόνη, η σοταλόλη, η αμιωδαρόνη ή η δρονεδαρόνη. Από αυτά τα φάρμακα τη μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα έχει η αμιωδαρόνη. Λόγω της πιθανότητας εμφάνισης εξωκαρδιακών παρενεργειών (πχ ηπατοτοξικότητα, διαταραχές θυρεοειδικής λειτουργίας, πνευμονική ίνωση), η αμιωδαρόνη χρησιμοποιείται κυρίως στις περιπτώσεις που τα άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα αποτυγχάνουν, ή έχουν αντένδειξη. Η αμιωδαρόνη έχει το πλεονέκτημα ότι είναι καλά ανεκτή σε καρδιακή ανεπάρκεια (μπορεί να χορηγηθεί και σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια σταδίου NYHA III ή IV).
Η συνήθης δόση της αμιωδαρόνης (tab Angoron 200 mg) είναι 200mg x 3 φορές την ημέρα για 7 ημέρες, μετά 2 φορές την ημέρα για τις επόμενες 7 ημέρες και στη συνέχεια δόση συντήρησης 200 mg ημερησίως. (Σε μερικούς ασθενείς είναι αποτελεσματική και μικρότερη δόση συντήρησης, πχ 100 mg ημερησίως, ή 200 mg ημερησίως εκτός Τετάρτης και Κυριακής).
Η αμιωδαρόνη δεν πρέπει να συγχορηγείται με άλλα φάρμακα που παρατείνουν το QT. Σε περίπτωση που το διάστημα ΟΤ> 500 msec, η δόση της αμιωδαρόνης πρέπει να μειώνεται.
Σε περίπτωση έναρξης θεραπείας με αμιωδαρόνη σε ασθενή που παίρνει ήδη θεραπεία με διγοξίνη, ή με κουμαρινικά αντιπηκτικά, απαιτείται ελάττωση της δόσης αυτών των φαρμάκων. (Η αμιωδαρόνη προκαλεί αύξηση της δράσης τους).
 Σχόλια για κάποια συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα:
 Η σοταλόλη χρησιμοποιείται για διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού μετά την ανάταξη της αρρυθμίας. Επίσης, όσο υπάρχει η αρρυθμία, η σοταλόλη ελαττώνει την κοιλιακή ανταπόκριση (δηλ τους καρδιακούς παλμούς/λεπτό). Συνήθης δοσολογία 80 mg x 2-3 φορές ημερησίως (σε ασθενείς με εμφάνιση βραδυκαρδίας μπορεί να χρειασθεί ελάττωση της δόσης στα 40 mg x 2). Σκεύασμα tab Sotalol 80 mg. Κατά την έναρξη της θεραπείας απαιτείται στενή παρακολούθηση του ασθενή για ενδεχόμενη παράταση του διαστήματος QT (Η έναρξη του φαρμάκου γίνεται κατά προτίμηση μέσα στο νοσοκομείο, αλλά μπορεί να γίνει και εξωνοσοκομειακά με συχνή εκτέλεση ΗΚΓ κατά τις πρώτες ημέρες της θεραπείας). Η μεγάλη παράταση QT μπορεί να προδιαθέσει σε αιφνίδια εμφάνιση πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας τύπου συστροφής των αιχμών (torsades de pointes). Τα επίπεδα καλίου πρέπει να διατηρούνται> 4 mmol/lt (προσοχή σε ασθενείς που παίρνουν διουρητικά τα οποία ελαττώνουν το κάλιο) και δεν πρέπει να συγχορηγούνται φάρμακα που παρατείνουν το διάστημα QT.
 2) φάρμακα της κατηγορίας Ic όπως η προπαφαινόνη και η φλεκαϊνίδη. Χορηγούνται για ανάταξη της αρρυθμίας και για διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού. Στην περίπτωση της προσπάθειας για ανάταξη της αρρυθμίας δίνονται σε μία αυξημένη αρχική δόση (δόση φόρτισης), δηλ χορηγούνται συνήθως 450-600 mg προπαφαινόνης, ή 200-300 mg φλεκαϊνίδης Αυτά τα φάρμακα προτιμώνται σε ασθενείς με παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή, που δεν έχουν υποκείμενη οργανική καρδιοπάθεια. 
Να αποφεύγονται σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, ή αξιόλογη οργανική καρδιοπάθεια, όπως συστολική δυσλειτουργία (ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης), ή σοβαρή υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Υπάρχουν ενδείξεις, ότι σε αυτούς τους ασθενείς έχουν κίνδυνο προαρρυθμικής δράσης, δηλ πρόκλησης επικίνδυνων κοιλιακών αρρυθμιών. Η προπαφαινόνη μπορεί να προκαλέσει παράταση του QRS και μικρή επιβράδυνση της αγωγής στον κολποκοιλιακό κόμβο. Σε περίπτωση παράτασης του QRS κατά 25% ή περισσότερο πρέπει να μειώνεται η δόση, ή να διακόπτεται το φάρμακο. Χρειάζεται προσοχή στη χορήγηση σε ασθενείς με νόσο του ερεθισματαγωγού συστήματος, ή νεφρική δυσλειτουργία.
3) φάρμακα της κατηγορίας ΙΑ όπως η κινιδίνη και η δισοπυραμίδη. Η χρήση τους είναι περιορισμένη, λόγω των δυνητικών παρενεργειών τους. Συγκεκριμένα, μπορούν να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες, ενώ η δισοπυραμίδη έχει και αρκετά έντονη αρνητική ινότροπη δράση (κίνδυνος επιδείνωσης προϋπάρχουσας συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας). Η δισοπυραμίδη δίνεται σε δόση 100-250 mg x3 φορές ημερησίως. (Σκεύασμα Rythmodan caps 100mg).
Αντενδείκνυται σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και σε ασθενείς με παράταση του QT, ή που παίρνουν άλλα φάρμακα που παρατείνουν το QT. Διακόπτεται σε περίπτωση που εμφανισθεί σημαντική παράταση του QT (δηλ διάστημα ΟΤ> 500 msec).
4) Το νέο αντιαρρυθμικό φάρμακο δρονεδαρόνη (tab Multaq 400 mg). Μπορεί να χορηγηθεί σε κλινικά σταθερούς ασθενείς με παροξυσμική (και όχι μόνιμη) κολπική μαρμαρυγή για τη μείωση των υποτροπών της αρρυθμίας, αλλά και τη μείωση της κοιλιακής συχνότητας. Η μελέτη ATHENA έδειξε ότι η δρονεδαρόνη ελαττώνει τη συχνότητα των εισαγωγών στο νοσοκομείο για καρδιακά αίτια και τη θνητότητα σε ασθενείς με παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή, ή παροξυσμικό κολπικό πτερυγισμό
Τονίζεται, ότι όφελος από τη θεραπεία με δρονεδαρόνη διαπιστώθηκε μόνο σε ασθενείς μετά από ανάταξη παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής, για τη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού. Αντίθετα, σε ασθενείς με μόνιμη κολπική μαρμαρυγή η μελέτη PALLAS έδειξε αύξηση των καρδιαγγειακών συμβάντων στους ασθενείς που έλαβαν δρονεδαρόνη. Ο κίνδυνος αυτός είναι μεγαλύτερος σε ασθενείς με σοβαρή συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.
Επομένως, σε περίπτωση υποτροπής και μονιμοποίησης της κολπικής μαρμαρυγής πρέπει να διακόπτεται η δρονεδαρόνη.
Η δρονεδαρόνη είναι αναστολέας πολλαπλών ιοντικών διαύλων των κυττάρων, με μικτή επίδραση τάξης ΙΙΙ, ΙΒ, IV και ΙΙ. Ελαττώνει την καρδιακή συχνότητα, παρατείνει τη διάρκεια του δυναμικού ενέργειας και την ανερέθιστη περίοδο, επιβραδύνει την κολποκοιλιακή αγωγή, ενώ δεν παρατείνει το QRS. Όπως και η αμιωδαρόνη, ελαττώνει την καρδιακή συχνότητα (κοιλιακή ανταπόκριση) σε κολπική μαρμαρυγή περίπου κατά 10-12 παλμούς/ λεπτό.
Προκαλεί μικρή μείωση της συσταλτικότητας, χωρίς μεταβολή του κλάσματος εξώθησης, ήπια αγγειοδιασταλτική δράση (στις περιφερικές και τις στεφανιαίες αρτηρίες) μέσω της ενεργοποίησης της οδού του NO και μικρή υποτασική δράση. Σε πειραματόζωα προκάλεσε ανάταξη και μείωση των υποτροπών της κολπικής μαρμαρυγής και ελάττωση της συχνότητας εμφάνισης κοιλιακής ταχυκαρδίας, ή κοιλιακής μαρμαρυγής.
Δόση δρονεδαρόνης: 400 mg πρωί και βράδυ (ένα δισκίο με το πρόγευμα και ένα με το δείπνο). Δυνητικές παρενέργειες: βραδυκαρδία, ελαφρά παράταση διαστήματος QTc, αίσθημα καταβολής, ενοχλήσεις από το πεπτικό σύστημα (ναυτία, έμετος, διάρροια, κοιλιακό άλγος), ηπατική διαταραχή: μπορεί να προκληθεί σπανίως σοβαρή φαρμακευτική ηπατίτιδα (να γίνεται τακτικά έλεγχος των επιπέδων των ηπατικών ενζύμων), εξάνθημα, άνοδος της κρεατινίνης πλάσματος, που σε αυτή την περίπτωση δεν αντανακλά ελάττωση της νεφρικής λειτουργίας, κατά 0,1-0,2 mg/dl. Η κρεατινίνη σταθεροποιείται περίπου 5-7 ημέρες μετά την έναρξη χορήγησης του φαρμάκου. Να γίνεται έλεγχος της κρεατινίνης 7 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας με δρονεδαρόνη. Η άνοδός της θεωρείται αναμενόμενη και δεν απαιτείται διακοπή του φαρμάκου. 
Αντενδείκνυται η δρονεδαρόνη σε κλινικά ασταθείς ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια σταδίου ΙΙΙ, ή ΙV κατά NYHA. Αυτή η αντένδειξη περιλαμβάνει τους ασθενείς που είναι αιμοδυναμικά ασταθείς και όσους έχουν συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας σε ηρεμία, ή σε μικρή σωματική προσπάθεια. Άλλες αντενδείξεις: σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου, κολποκοιλιακός αποκλεισμός δεύτερου, ή τρίτου βαθμού, βραδυκαρδία (<50 παλμοί/λεπτό), παράταση διαστήματος QTc >500msec, σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία, σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία (κάθαρση κρεατινίνης <30ml/min).
Απαγορεύεται η συγχορήγηση με φάρμακα που παρατείνουν το QT (αντιαρρυθμικά κατηγορίας Ι ή ΙΙΙ, φαινοθειαζίνες, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, σισαπρίδη, ορισμένα μακρολίδια) και με ισχυρούς αναστολείς του κυτοχρώματος P450-3A4 (κετοκοναζόλη, ιτρακοναζόλη, βορικοναζόλη, κλαριθρομυκίνη, τελιθρομυκίνη, ριτοναβίρη). Αποφεύγεται ο χυμός γκρέιπ φρουτ (αναστέλλει το κυτόχρωμα 3A 4).
Η δρονεδαρόνη αυξάνει τα επίπεδα της διγοξίνης (η δόση της διγοξίνης πρέπει να μειωθεί στο ήμισυ). Σε ασθενείς που παίρνουν φάρμακα που προκαλούν βραδυκαρδία, όπως οι β-αναστολείς, η βεραπαμίλη και η διλτιαζέμη, μπορεί να χρειασθεί ελάττωση της δόσης αυτών των φαρμάκων και πιο συχνός έλεγχος της καρδιακής συχνότητας.
Η δρονεδαρόνη μπορεί να προκαλέσει αύξηση των επιπέδων των στατινών. Εξετάζεται το ενδεχόμενο μικρότερης δόσης της στατίνης και απαιτείται προσεκτικότερη παρακολούθηση για ενδεχόμενα συμπτώματα μυοπάθειας και έλεγχος της CPK.

Επεμβατική αντιμετώπιση της κολπικής μαρμαρυγής με κατάλυση με καθετήρα της περιοχής γύρω από τις πνευμονικές φλέβες μπορεί να αποφασισθεί μόνο σε ασθενείς που έχουν σημαντικά συμπτώματα εξαιτίας της κολπικής μαρμαρυγής και εφόσον η φαρμακευτική αντιμετώπιση δεν ήταν αποτελεσματική ή ήταν μη ανεκτή λόγω παρενεργειών. Τα ποσοστά μακροπρόθεσμης επιτυχίας της μεθόδου σε παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή, σε κέντρα με εμπειρία, είναι περίπου 75-80%. Σε μερικούς ασθενείς απαιτείται και δεύτερη επέμβαση κατάλυσης. Σε ασθενείς με μόνιμη κολπική μαρμαρυγή, τα ποσοστά επιτυχίας είναι μικρότερα.
Δυνητικές επιπλοκές (σπάνιες): καρδιακός επιπωματισμός από αιμοπερικάρδιο σε περίπτωση διάτρησης της καρδιάς, συρίγγιο μεταξύ κόλπου και οισοφάγου, ΑΕΕ, στένωση πνευμονικής φλέβας, βλάβη του φρενικού νεύρου.

Αντιπηκτική αγωγή κατά την ανάταξη κολπικής μαρμαρυγής ή κολπικού πτερυγισμού:
 Γίνεται η ίδια αντιμετώπιση και στις δύο αρρυθμίες. Όταν η διάρκεια της αρρυθμίας είναι μικρότερη από 48 ώρες μπορεί να επιχειρηθεί ανάταξη της αρρυθμίας άμεσα.
Κατά την ανάταξη της αρρυθμίας υπάρχει αυξημένος κίνδυνος εμβολής αν ο ασθενής δεν παίρνει αντιπηκτικό φάρμακο και εφόσον η διάρκεια της αρρυθμίας υπερβαίνει τις 48 ώρες. Αν η διάρκεια της αρρυθμίας >48 ώρες ή είναι άγνωστη, επιλέγουμε μία από τις δύο παρακάτω προσεγγίσεις: α) Για 3-4 εβδομάδες χορήγηση κουμαρινικού αντιπηκτικού (ασενοκουμαρόλη ή βαρφαρίνη) με στόχο ΙΝR 2-3 και μετά ανάταξη της αρρυθμίας (φαρμακευτική ή ηλεκτρική). Μετά την ανάταξη σε φλεβοκομβικό ρυθμό συνεχίζεται η αντιπηκτική αγωγή για τουλάχιστον 4 εβδομάδες. Αντί του ανταγωνιστή της βιταμίνης Κ (κουμαρινικού αντιπηκτικού) μπορεί να δοθεί για 3-4 εβδομάδες πριν την ανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής και για τουλάχιστον 4 εβδομάδες μετά την ανάταξη ένα από τα νεότερα αντιπηκτικά (δαβιγατράνη, απιξαμπάνη ή ριβαροξαμπάνη).
 β) Εναλλακτικά, έναρξη αντιπηκτικής αγωγής με ηπαρίνη (με στόχο aPTT 1,5 -2,5 φορές μεγαλύτερο της φυσιολογικής τιμής, ή της τιμής του μάρτυρα) και πραγματοποίηση διοισοφάγειου υπερηχογραφήματος. Εφόσον το διοισοφάγειο δείξει ότι δεν υπάρχει θρόμβος εντός του αριστερού κόλπου ή του ωτίου του, γίνεται ανάταξη της αρρυθμίας και στη συνέχεια αρχίζει η χορήγηση κουμαρινικού αντιπηκτικού (βαρφαρίνης ή ασενοκουμαρόλης), ενώ η ηπαρίνη διακόπτεται μόλις το ΙNR προσεγγίσει το 2. Η αντιπηκτική αγωγή διαρκεί για τουλάχιστον 4 εβδομάδες μετά την ανάταξη, με INR 2-3.
Αν με το διοισοφάγειο διαπιστωθεί η ύπαρξη θρόμβου στον αριστερό κόλπο, δεν ανατάσσουμε την αρρυθμία και πραγματοποιούμε νέο διοισοφάγειο μετά από 3-4 εβδομάδες αντιπηκτικής αγωγής. Η ανάταξη της αρρυθμίας αποφασίζεται, εφόσον δε διαπιστώνεται η ύπαρξη θρόμβου. Τονίζεται, ότι σε όλες τις περιπτώσεις μετά την ανάταξη της αρρυθμίας δίνεται αντιπηκτική αγωγή για τουλάχιστον 4 εβδομάδες με στόχο INR 2-3. 
Αφού συμπληρωθούν αυτές οι 4 εβδομάδες, η απόφαση αν θα διακοπεί, ή αν θα συνεχισθεί μακροπρόθεσμα το αντιπηκτικό φάρμακο, εξαρτάται από την πιθανότητα υποτροπής της κολπικής μαρμαρυγής στο συγκεκριμένο ασθενή, (μεγαλύτερη πιθανότητα υποτροπής υπάρχει όταν είναι σημαντικά διατεταμένος ο αριστερός κόλπος, ή όταν υπάρχει κάποια υποκείμενη οργανική καρδιοπάθεια) και από τους γενικούς παράγοντες κινδύνου για θρομβοεμβολή. Ασθενείς στους οποίους η αρρυθμία δεν μπορεί να αναταχθεί επιτυχώς,ή με συχνές υποτροπές της αρρυθμίας, αν έχουν και άλλους επιβαρυντικούς παράγοντες για θρομβοεμβολή (ηλικία> 65, υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, καρδιακή ανεπάρκεια ή συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, βαλβιδοπάθεια, στεφανιαία νόσος, προηγούμενο ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ή παροδικό εγκεφαλικό επεισόδιο) πρέπει να τίθενται σε μόνιμη αντιπηκτική θεραπεία με κουμαρινικά (INR από 2 έως 3), ή με κάποιο από τα νεώτερα αντιπηκτικά (δαβιγατράνη, απιξαμπάνη, ή ριβαροξαμπάνη).
Σε χρόνια μόνιμη κολπική μαρμαρυγή δύο είναι οι κύριες θεραπευτικές μας ενέργειες.
1) Ρύθμιση της κοιλιακής ανταπόκρισης, όταν είναι αυξημένη, με χορήγηση β-αναστολέα, διλτιαζέμης, βεραπαμίλης, ή διγοξίνης, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, ώστε οι παλμοί σε ηρεμία να είναι περίπου από 65 έως 85/λεπτό.
 2) Η προστασία από εμβολικά επεισόδια: α) Σε ασθενείς με παράγοντες αυξημένου κινδύνου για θρομβοεμβολικά επεισόδια χορηγούμε μόνιμη αντιπηκτική αγωγή με ανταγωνιστές βιταμίνης Κ (INR 2-3), ή με κάποιο από τα νεότερα αντιπηκτικά (δαβιγατράνη, απιξαμπάνη, ή ριβαροξαμπάνη). Τέτοιοι παράγοντες κινδύνου είναι η βαλβιδοπάθεια, γενικότερα η οργανική καρδιοπάθεια (πχ συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, στεφανιαία νόσος), το προηγούμενο εμβολικό επεισόδιο, η ηλικία>70, ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση και η σημαντική διάταση του αριστερού κόλπου της καρδιάς. β) σε ασθενείς ηλικίας <65 και χωρίς κάποιον από τους παραπάνω παράγοντες κινδύνου, αρκεί η χορήγηση ασπιρίνης σε δόση 100-325 mg ημερησίως ( πχ tab Salospir, tab Aspirin EC).
Σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες της ευρωπαϊκής καρδιολογικής εταιρείας οι ενδείξεις χορήγησης αντιπηκτικής θεραπείας σε κολπική μαρμαρυγή έχουν ως εξής: 
Σε βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή, δηλ ασθενή με κολπική μαρμαρυγή σε έδαφος στένωσης μιτροειδούς βαλβίδας μέτριας ή σοβαρής, ή με μηχανική βαλβίδα στην καρδιά σε οποιαδήποτε θέση: χορηγούνται ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ (βαρφαρίνη, ή ακενοκουμαρόλη) σε όλους αυτούς τους ασθενείς (ενώ δεν δίνονται τα νεώτερα από του στόματος αντιπηκτικά).
Για μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή:
Αν είναι ασθενείς ηλικίας < 65 και έχουν μεμονωμένη κολπική μαρμαρυγή, δηλ κολπική μαρμαρυγή χωρίς άλλο παράγοντα ή πάθηση που να συνεπάγεται αυξημένο θρομβοεμβολικό κίνδυνο (ανεξαρτήτως φύλου): δεν δίνεται αντιπηκτική αγωγή, ή δίνεται μόνο ασπιρίνη 100 mg ημερησίως.
Για την εκτίμηση του θρομβοεμβολικού κινδύνου, δηλ του κινδύνου εμφάνισης εμβολικού ΑΕΕ χρησιμοποιείται η ταξινόμηση CHA2DS2-VASc (Congestive heart failure/left ventricular dysfunction, Hypertension, Age ≥75, Diabetes, Stroke– Vascular disease, Age 65–74, and Sex Category [female]). Σε αυτή την ταξινόμηση, η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, η υπέρταση, ο διαβήτης, η αγγειακή νόσος (έμφραγμα μυοκαρδίου, περιφερική αρτηριοπάθεια ή εκτεταμένη αθηρωματική νόσος της αορτής), η ηλικία από 65-74 ετών και το γυναικείο φύλο, σαν παράγοντες κινδύνου βαθμολογούνται ο καθένας με 1, ενώ η ηλικία ≥75 και το προηγούμενο ισχαιμικό ΑΕΕ (παροδικό ή εγκατεστημένο), ή προηγούμενο επεισόδιο αρτηριακής εμβολής βαθμολογούνται το καθένα με 2. Έτσι υπολογίζεται ένα τελικό άθροισμα (score) θρομβοεμβολικού κινδύνου. Ένας γενικός κανόνας (σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες της ESC 2016) είναι ότι ασθενείς  με κολπική μαρμαρυγή χωρίς κλινικούς θρομβοεμβολικούς παράγοντες κινδύνου δεν χρειάζονται αντιθρομβωτική θεραπεία, ενώ υπάρχει όφελος από τη χορήγηση αντιπηκτικών φαρμάκων από το στόμα (και επομένως ενδείκνυται η χορήγηση τους) σε ασθενείς που έχουν παράγοντες κινδύνου, δηλ άνδρες με CHA2DS2-VASc score 1 ή γυναίκες με CHA2DS2-VASc score ≥ 2.
Αν το άθροισμα CHA2DS2-VASc είναι 0 σε άδρες ή 1 σε γυναίκες πρόκειται για ασθενή χαμηλού θρομβοεμβολικού κινδύνου και δεν χορηγείται αντιπηκτική αγωγή. 
 Σε άθροισμα 1-2 πρόκειται για ασθενή μέτριου κινδύνου και >2 υψηλού κινδύνου για θρομβοεμβολή.
Σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες της  ESC 2016:
Αν το άθροισμα = 1 σε άνδρες ή 2 σε γυναίκες λογική και προτιμότερη επιλογή ( ένδειξη κατηγορίας ΙIa) είναι η αντιπηκτική αγωγή, αλλά δεν έχει απόλυτη ένδειξη. 
Αν το άθροισμα ≥ 2 σε άνδρες ή  ≥ 3 σε γυναίκες η αντιπηκτική αγωγή από το στόμα είναι απόλυτη ένδειξη (κατηγορίας 1)
Με τον όρο αντιπηκτική αγωγή, εννοούμε τη χορήγηση ανταγωνιστή της βιταμίνης Κ (με στόχο INR 2–3), ή δαβιγατράνης (άμεσος αναστολέας θρομβίνης) ή ενός αναστολέα του παράγοντα Xa από το στόμα (ριβαροξαμπάνη, ή απιξαμπάνη).
Εξαιρέσεις από τη βαθμολογία CHADSVASc: Ασθενείς με σημαντική οργανική καρδιοπάθεια, όπως υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, βαλβιδοπάθεια, ή συγγενή καρδιοπάθεια/ ή θυρεοτοξίκωση (αρρύθμιστο υπερθυρεοειδισμό) έχουν αυξημένο θρομβοεμβολικό κίνδυνο σε περίπτωση κολπικής μαρμαρυγής. Συνεπώς πρέπει να λαμβάνουν αντιπηκτική αγωγή ανεξάρτητα από τη βαθμολογία κατά CHADSVASc.
Με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες τα νεώτερα αντιπηκτικά, προτιμώνται στους περισσότερους ασθενείς με μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή, έναντι των ανταγωνιστών της βιταμίνης Κ.  Ωστόσο αυτό δεν είναι απόλυτο, αλλά είναι στην κρίση του θεράποντος ιατρού.  Οι μελέτες έδειξαν ότι η προστατευτική δράση των νεώτερων αντιπηκτικών δεν υπολείπεται των ανταγωνιστών της βιταμίνης Κ, ενώ σχετίζονται με μικρότερα ποσοστά εμφάνισης ενδοκρανιακής αιμορραγίας και δεν χρειάζονται εξετάσεις ελέγχου της πηκτικότητας του αίματος.
Οι παραπάνω κανόνες που αναφέρθηκαν για την αντιπηκτική θεραπεία σε κολπική μαρμαρυγή, ισχύουν με την προϋπόθεση ότι ο ασθενής δεν έχει αντένδειξη στη χορήγηση αντιπηκτικής αγωγής. 
Σε περιπτώσεις άρνησης του  ασθενούς  να λάβει αντιπηκτική αγωγή, δίνεται αντιαιμοπεταλιακή αγωγή με συνδυασμό ασπιρίνης 75–100 mg ημερησίως και κλοπιδογρέλης 75 mg  ημερησίως (όταν ο αιμορραγικός κίνδυνος είναι χαμηλός), ή μόνο ασπιρίνη 75–325 mg /ημέρα, σε περίπτωση που υπάρχει πιο μεγάλος εκτιμώμενος αιμορραγικός κίνδυνος. Ωστόσο, πρέπει οπωσδήποτε να εξηγείται στον ασθενή, ότι τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα προσφέρουν μικρότερη προστασία στην περίπτωση της κολπικής μαρμαρυγής από ότι τα αντιπηκτικά, τα οποία αποτελούν την ενδεδειγμένη θεραπεία.
Αντιπηκτική αγωγή σε βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή.
Αναφορικά με την επιλογή της αντιπηκτικής αγωγής, ως "βαλβιδική" κολπική μαρμαρυγή, δεν θεωρείται η κολπική μαρμαρυγή σε οποιοδήποτε ασθενή με βαλβιδοπάθεια, αλλά μόνο σε ασθενείς με στένωση της μιτροειδούς μέτρια ή σοβαρή ή ασθενείς που έχουν εμφυτευμένη μηχανική βαλβίδα (σε οποιαδήποτε θέση). Σε αυτούς τους ασθενείς, με τη "βαλβιδική" κολπική μαρμαρυγή ένδειξη για την αντιπηκτική αγωγή από το στόμα έχουν μόνο οι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ (ασενοκουμαρόλη, βαρφαρίνη) και όχι τα νεώτερα αντιπηκτικά.
Η εκτίμηση του αιμορραγικού κινδύνου γίνεται με τη βαθμολόγηση HASBLED score  (Τα αρχικά προκύπτουν από τις λέξεις Hypertension, Abnormal renal or hepatic function, Stroke, Bleeding history, Labile INR, Elderly, Drugs).: Κάθε ένας από τους παρακάτω παράγοντες βαθμολογείται με 1 βαθμό και υπολογίζεται το άθροισμα: υπέρταση μη ρυθμιζόμενη, παθολογική νεφρική λειτουργία με κρεατινίνη > 2,5 mg/dl, παθολογική ηπατική λειτουργία (χολερυθρίνη τουλάχιστον διπλάσια του φυσιολογικού), ιστορικό ΑΕΕ, ιστορικό παλαιότερης σοβαρής αιμορραγίας, ασταθείς τιμές του INR, ηλικία > 65, λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, αυξημένη χρήση αλκοόλης. Η βαθμολόγηση HASBLED, παρά το γεγονός ότι στις κλινικές μελέτες ελέγχθηκε για ασθενείς υπό αγωγή με ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ, χρησιμοποιείται και για ασθενείς υπό αγωγή με τα νεότερα αντιπηκτικά ή με αντιαιμοπεταλιακά. Ο αιμορραγικός κίνδυνος στην περίπτωση της αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας θεωρείται περίπου παρόμοιος με αυτόν της αντιπηκτικής. Η εκτίμηση του αθροίσματος (βαθμού-score) HASBLED γίνεται για την πιο προσεκτική παρακολούθηση των ασθενών αυξημένου κινδύνου (score ≥ 3), την επισήμανση και διόρθωση αναστρέψιμων παραγόντων αιμορραγικού κινδύνου και την ενδεχόμενη χορήγηση μικρότερης δόσης αντιπηκτικής αγωγής σε αυτούς τους ασθενείς. Το HASBLED score δε χρησιμοποιείται συνήθως για αποκλεισμό ασθενών από τη λήψη αντιπηκτικής αγωγής (εκτός αν το εκτιμώμενο όφελος της αντιπηκτικής αγωγής με βάση τον κίνδυνο θρομβοεμβολής είναι πολύ μικρότερο από τον εκτιμώμενο κίνδυνο αιμορραγίας).

Guidelines for the management of atrial Fibrillation .European Heart Journal (2012) 33, 2719–2747

 Οι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ (κουμαρινικά αντιπηκτικά) αναστέλλουν την καρβοξυλίωση στο ήπαρ των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης του αίματος. Η καρβοξυλίωση απαιτείται προκειμένου να είναι δυνατή η ενεργοποίηση αυτών των παραγόντων πήξης. Η αποτελεσματικότητα των κουμαρινικών είναι αναγνωρισμένη κυρίως για τη φλεβική θρομβοεμβολική νόσο και για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επεισοδίων στην κολπική μαρμαρυγή και στον κολπικό πτερυγισμό.
Σε αυτή την κατηγορία ανήκει η ασενοκουμαρόλη (Sintrom tab 4 mg) και η βαρφαρίνη (Panwarfin tab 5 mg).
Αντενδείξεις κουμαρινικών αντιπηκτικών φαρμάκων: Ενεργός παθολογική αιμορραγία, αιμορραγική διάθεση, μεγάλος τραυματισμός, όταν απαιτείται χειρουργική επέμβαση, ή άλλη διαγνωστική ή θεραπευτική επέμβαση στην οποία μπορεί να προκληθεί αιμορραγία (πχ στεφανιαιογραφία, εξαγωγή δοντιού, οσφυονωτιαία παρακέντηση), βαριά ηπατοπάθεια, κύηση, γαλουχία, λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα.
Σχετικές αντενδείξεις αντιπηκτικών φαρμάκων (αν χρειάζεται οπωσδήποτε να χορηγηθούν, τότε επιβάλλεται μεγάλη προσοχή): πρόσφατο πεπτικό έλκος, περικαρδίτιδα ή περικαρδιακή συλλογή, σοβαρή υπέρταση που δεν έχει ρυθμισθεί.
Να αποφεύγονται τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη σε ασθενείς που παίρνουν αντιπηκτικά φάρμακα, διότι η συγχορήγηση αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας.
Η δράση των ανταγωνιστών της βιταμίνης Κ και ο κίνδυνος αιμορραγικών επιπλοκών αυξάνεται σε ηλικιωμένους, σε περιπτώσεις συγχορήγησης φαρμάκων που ενισχύουν τη δράση τους πχ αντιβιοτικά, σε περιπτώσεις ελαττωμένης πρόσληψης τροφής, αλκοολισμού, ηπατικής ή νεφρικής νόσου, προχωρημένης κακοήθους νεοπλασματικής νόσου και σε καταστάσεις με αυξημένο μεταβολισμό όπως εμπύρετα νοσήματα και υπερθυρεοειδισμός. Σε αυτές τις περιπτώσεις απαιτείται συχνότερος έλεγχος του χρόνου προθρομβίνης και προσαρμογή της δόσης σε χαμηλότερα επίπεδα.
Νεότερα αντιπηκτικά φάρμακα που μπορούν να χορηγηθούν για την πρόληψη της συστηματικής εμβολής σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή, αντί για τα κουμαρινικά, είναι η δαβιγατράνη, η ριβαροξαμπάνη και η απιξαμπάνη.  Αυτά τα νεότερα φάρμακα σε αντίθεση με τα κουμαρινικά δεν χρειάζονται εργαστηριακή μέτρηση της πηκτικότητας του αίματος προκειμένου να καθορισθεί η δοσολογία. Ένδειξη των νεότερων αντιπηκτικών: Για πρόληψη του αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου (ΑΕΕ) και της συστηματικής εμβολής σε ασθενείς με μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή, με έναν ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου για θρομβοεμβολή (αναφέρθηκαν παραπάνω οι παράγοντες κινδύνου). Αυτά τα φάρμακα δεν χορηγούνται σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία, ενώ χρειάζεται προσοχή σε ασθενείς με ήπια ή μέτρια διαταραχή της ηπατικής λειτουργίας. Επίσης αποφεύγεται η χορήγησή τους σε ασθενείς με τιμή ηπατικών ενζύμων > 2 φορές το φυσιολογικό όριο ή με χολερυθρίνη > 1,5 φορές το φυσιολογικό όριο. Πριν τη χορήγησή τους χρειάζεται έλεγχος και της νεφρικής λειτουργίας, αφού σε σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια δεν χορηγούνται, ενώ σε μέτρια νεφρική ανεπάρκεια χρειάζεται μικρότερη δόση από τη συνήθη. Μικρότερη δόση από τη συνήθη χορηγείται και σε ηλικιωμένους ≥ 80 ετών, ή όταν ο εκτιμώμενος κίνδυνος αιμορραγίας είναι υψηλός (HAS BLED ≥ 3).Τα φάρμακα αυτά έχουν επίσης αντένδειξη σε διαταραχές της αιμόστασης οποιασδήποτε αιτιολογίας (πχ λόγω ηπατικής δυσλειτουργίας), ενεργό σημαντική αιμορραγία, ενεργές παθολογικές καταστάσεις που έχουν κίνδυνο πρόκλησης αιμορραγίας (πχ ενεργό πεπτικό έλκος, νεοπλάσματα με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας) ή καταστάσεις που αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης αιμορραγίας με σοβαρές επιπτώσεις, όπως πρόσφατη  ενδοκρανιακή αιμορραγία, πρόσφατη κρανιοεγκεφαλική κάκωση, πρόσφατη χειρουργική επέμβαση στον εγκέφαλο ή το νωτιαίο μυελό, ή τον οφθαλμό. Πρέπει να αποφεύγεται η συγχορήγηση με άλλα αντιπηκτικά, ή αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα. Γενικά σε ασθενείς που παίρνουν αντιπηκτικά φάρμακα αποφεύγουμε τη συγχορήγηση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, επειδή αυξάνει τον κίνδυνο της αιμορραγίας, ιδιαίτερα από το πεπτικό σύστημα.
Δαβιγατράνη (dabigatran etexilate).
 Σκεύασμα: tab Pradaxa 75, 110, 150 mg . Αυτό το αντιπηκτικό φάρμακο δρα μέσω άμεσης αναστολής της θρομβίνης (η οποία είναι υπεύθυνη για τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες, που είναι συστατικό του θρόμβου). Η μελέτη RE-LY έδειξε σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή, ότι η δαβιγατράνη σε δόση 110 mg x2 φορές ημερησίως από το στόμα προσφέρει μεγαλύτερη προστασία από συστηματικά εμβολικά επεισόδια από τη βαρφαρίνη, με λιγότερα επεισόδια σοβαρής αιμορραγίας. Χορηγείται επίσης για προφύλαξη από φλεβική θρομβοεμβολή μετά από εγχειρήσεις αντικατάστασης της άρθρωσης του ισχίου ή του γόνατος. Η συνήθης δόση για πρόληψη εμβολικών επεισοδίων σε μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή είναι 150 mg x2 φορές ημερησίως.
 Aντενδείκνυται η δαβιγατράνη σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης< 30 ml/min), με ηπατική δυσλειτουργία, ή άνοδο των τρανσαμινασών σε τιμή μεγαλύτερη ή ίση του διπλάσιου της ανώτερης φυσιολογικής, ταυτόχρονη θεραπεία με κινιδίνη, διαταραχές της αιμόστασης και παθολογικές καταστάσεις που έχουν κίνδυνο πρόκλησης αιμορραγίας.
Απαιτείται προσοχή και ελάττωση της δόσης της δαβιγατράνης, σε άτομα με μέτρια νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης 30-50 ml/min) και σε ηλικιωμένους > 75 ετών. Σε αυτές τις δύο κατηγορίες ασθενών υπάρχει περιορισμένη κλινική εμπειρία και συστήνεται δόση 110 mg x 2., ενώ σε περίπτωση αυξημένου εκτιμώμενου αιμορραγικού κινδύνου (HAS-BLED ≥ 3) επίσης επιλέγεται χαμηλή δόση 75 ή  110 mg x2 φορές ημερησίως. Η ίδια μειωμένη δόση δίνεται και σε ασθενείς που παίρνουν αμιωδαρόνη ή βεραπαμίλη (επειδή αυξάνουν τα επίπεδα της δαβιγατράνης), ενώ αν συνυπάρχει μέτρια νεφρική δυσλειτουργία και λήψη αμιωδαρόνης ή βεραπαμίλης, τότε συστήνεται δόση 75 mg ημερησίως.
Παρενέργειες δαβιγατράνης: μπορούν να εμφανισθούν αιμορραγικές παρενέργειες όπως εκχυμώσεις (μώλωπες), αιμορραγία σε σημεία τραυματισμού, αιματώματα, ενώ σπανίως: αίμαρθρο, ρινορραγία, γαστρεντερική αιμορραγία, αιματουρία, εγκεφαλική αιμορραγία. Επίσης, μπορεί να παρατηρηθεί ελάττωση του αιματοκρίτη και σπανίως επηρεασμός των ηπατικών ενζύμων, ή αλλεργική αντίδραση. Πάντως, οι σοβαρές παρενέργειες είναι σπάνιες.
Ριβαροξαμπάνη (Xarelto tab 15/ 20 mg). 
Είναι εκλεκτικός αναστολέας του παράγοντα Xa, ενζύμου που συμμετέχει στο σχηματισμό της θρομβίνης, η οποία προκαλεί τη δημιουργία θρόμβων. Ενδείξεις: 1) Η ένδειξη στην κολπική μαρμαρυγή, όπως αναφέρθηκε ήδη για τα νεότερα αντιπηκτικά. 2) Επιπλέον ενδείκνυται σε ενηλίκους για τη θεραπεία και την πρόληψη της υποτροπής εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης και της πνευμονικής εμβολής.
Δοσολογία ριβαροξαμπάνης στην κολπική μαρμαρυγή: 20 mg x1 φορά ημερησίως.
Σε ασθενείς με μέτρια νεφρική δυσλειτουργία (κάθαρση κρεατινίνης 30-49 ml/λεπτό), ή σε ασθενείς με αυξημένο υπολογιζόμενο αιμορραγικό κίνδυνο (HAS BLED 3).χορηγούνται 15 mg ημερησίως. Αντενδείξεις: Οι αναφερόμενες και για τα άλλα νεότερα αντιπηκτικά από το στόμα. Σε ηλικιωμένους, ή ασθενείς με χαμηλό σωματικό βάρος δεν απαιτείται προσαρμογή της δοσολογίας.
Ο χρόνος προθρομβίνης (INR) δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για τον έλεγχο της αντιπηκτικής αγωγής με ριβαροξαμπάνη, επειδή σε αυτή την περίπτωση οι τιμές του είναι αναξιόπιστες (η ριβαροξαμπάνη μπορεί να προκαλέσει ψευδώς αυξημένες τιμές INR).
Σε αλλαγή από κουμαρινικό αντιπηκτικό (ανταγωνιστή βιταμίνης Κ) σε ριβαροξαμπάνη, πρέπει να διακοπεί το κουμαρινικό και η ριβαροξαμπάνη να αρχίσει να χορηγείται όταν το INR < 2,5
Απιξαμπάνη (Eliquis tab 2,5/ 5 mg) 
Είναι εκλεκτικός αναστολέας του παράγοντα Xa, ενζύμου που συμμετέχει στο σχηματισμό της θρομβίνης..
Ενδείξεις: 1) πρόληψη ΑΕΕ σε ασθενείς με μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή και παράγοντες κινδύνου για θρομβοεμβολή (όπως αναφέρθηκε στην παράγραφο «ενδείξεις νεότερων αντιπηκτικών φαρμάκων». 2) για πρόληψη φλεβικής θρομβοεμβολής σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε εγχείρηση αντικατάστασης άρθρωσης ισχίου ή γόνατος.
Δόση για ασθενείς με μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή 5 mg x 2 φορές ημερησίως από το στόμα.
Ελαττωμένη δόση (2,5 mg x 2 φορές ημερησίως) δίνεται όταν υπάρχουν τουλάχιστον 2 από τους παρακάτω παράγοντες: ηλικία ≥ 80 ετών, βάρος ≤ 60 κιλών, κρεατινίνη ≥ 1,5 mg/dl. Η απιξαμπάνη δεν χορηγείται σε ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία (με κάθαρση κρεατινίνης < 30 ml/λεπτό ή υπό αιμοκάθαρση). Οι λοιπές αντενδείξεις είναι αυτές που αναφέρθηκαν γενικά για τα νεότερα αντιπηκτικά.
Σε αλλαγή θεραπείας από ανταγωνιστή της βιταμίνης Κ σε απιξαμπάνη, διακόπτεται το πρώτο φάρμακο και η απιξαμπάνη αρχίζει να χορηγείται όταν το διεθνές ομαλοποιημένο κλάσμα INR < 2.

Βιβλιογραφία- κατευθυντήριες οδηγίες


2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS

Κολπικός πτερυγισμός

Ταχυαρρυθμία που οφείλεται σε κύκλωμα μακροεπανεισόδου στο δεξιό κόλπο (δηλαδή ένα μεγάλο κύκλωμα, στο οποίο το ηλεκτρικό ερέθισμα εκτελεί επαναλαμβανόμενη κυκλική κίνηση). Διακρίνεται στον ισθμοεξαρτώμενο και στον μη ισθμοεξαρτώμενο κολπικό πτερυγισμό. Ο ισθμοεξαρτώμενος είναι ο πιο συνήθης, στον οποίο συμμετέχει στο κύκλωμα επανεισόδου η περιοχή του ισθμού, μεταξύ της κάτω κοίλης φλέβας και του δακτυλίου της τριγλώχινας βαλβίδας. Στον ισθμοεξαρτώμενο κολπικό πτερυγισμό, η φορά της κυκλικής κίνησης του ερεθίσματος, στη συχνή μορφή, τύπου Ι, είναι αντιωρολογιακή, ενώ στην ασυνήθη μορφή, τύπου ΙΙ, ωρολογιακή. Με άλλη διατύπωση, ο ισθμοεξαρτώμενος κολπικός πτερυγισμός διακρίνεται σε δύο κύριους τύπους, τον τύπο Ι (συνήθης μορφή ή τυπικός κολπικός πτερυγισμός) με αντιωρολογιακή φορά κίνησης του ερεθίσματος και τον τύπο ΙΙ (λιγότερο συχνός) με ωρολογιακή φορά.
 Στο ΗΚΓ: Η κολπική ηλεκτρική δραστηριότητα δεν εμφανίζει κύματα P, ενώ διακρίνονται ομοιόμορφα ρυθμικά πριονωτά κύματα F με συχνότητα > 240 /λεπτό. Αυτά τα κύματα στο συνήθη τύπο είναι αρνητικά στις κατώτερες απαγωγές και θετικά στη  V1 με συχνότητα 240-340/ λεπτό. Στον ασυνήθη τύπο είναι θετικά στις κατώτερες απαγωγές και έχουν μεγαλύτερη συχνότητα (340-430/λεπτό). Στον κολπικό πτερυγισμό δεν μεσολαβεί ισοηλεκτρική γραμμή μεταξύ των κολπικών ερεθισμάτων, επειδή οφείλεται σε κύκλωμα μακροεπανεισόδου μέσα στο κολπικό μυοκάρδιο και συνεπώς υπάρχει συνεχώς κάποια ηλεκτρική δραστηριότητα. Αυτός είναι ο κανόνας, ωστόσο μερικές φορές μπορεί σε κάποιες απαγωγές να δίνεται η εντύπωση ύπαρξης ισοηλεκτρικής γραμμής, εξαιτίας της βραδύτερης αγωγής σε μία περιοχή του κυκλώματος. Αντίθετα σε κολπική ταχυκαρδία με μερικό αποκλεισμό της αγωγής των κολπικών ερεθισμάτων προς τις κοιλίες, μεσολαβεί σαφής ισοηλεκτρική γραμμή μεταξύ των κυμάτων P και αυτό διευκολύνει τη διαφορική διάγνωση μεταξύ αυτών των δύο αρρυθμιών.
Η κοιλιακή συχνότητα εξαρτάται από το βαθμό του αποκλεισμού που υπάρχει στην αγωγή αυτών των ηλεκτρικών ερεθισμάτων μέσω του κολποκοιλιακού  κόμβου (πιο συχνά η αγωγή είναι 2:1 ή 4:1)  Σε αγωγή 2:1 μπορεί να απαιτηθεί επιβράδυνση της αγωγής  στον κολποκοιλιακό κόμβο με βαγοτονικούς χειρισμούς, ή ενδοφλέβια αδενοσίνη για να αποκαλυφθούν ευκρινώς τα πτερυγικά κύματα.  Σε περίπτωση αγωγής 1:1 (σπάνιο) η κοιλιακή ανταπόκριση θα είναι πολύ ταχεία, με πιθανότητα εμφάνισης υπότασης ή συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας ή καρδιακής ανακοπής. 
Ο κολπικός πτερυγισμός συνήθως εμφανίζεται σε άτομα που έχουν κάποια υποκείμενη καρδιακή πάθηση. Προδιαθεσικές καταστάσεις που αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης κολπικού πτερυγισμού είναι ο υπερθυρεοειδισμός, η αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ, οι καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις, υπερτασική καρδιοπάθεια, βαλβιδικές καρδιοπάθειες, στεφανιαία νόσος, μυοκαρδιοπάθειες, καταστάσεις που καταπονούν τις δεξιές καρδιακές κοιλότητες, όπως η πνευμονική εμβολή, η χρονία πνευμονική καρδία (σε σοβαρές αναπνευστικές παθήσεις) και πολλές  συγγενείς καρδιοπάθειες (πχ μεσοκολπική επικοινωνία).
Σπανίως μπορεί να εμφανισθεί και σε άτομα χωρίς κάποια από τις παραπάνω υποκείμενες αιτίες, αλλά αυτό αποτελεί την εξαίρεση και όχι τον κανόνα.

Γυναίκα 62 ετών με ιστορικό υπέρτασης και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, υπό φαρμακευτική αγωγή. Αναφέρει αίσθημα παλμών και δύσπνοια προσπαθείας. Ποιές διαταραχές βλέπετε στο ΗΚΓ ; Υπάρχει μικρή, μέτρια ή μεγάλη πιθανότητα να υποκρύπτεται οργανική καρδιακή νόσος και αν τυχόν υπάρχει καρδιοπάθεια, ποια από τις δύο κοιλίες είναι πιθανότερο να αφορά, με βάση το ΗΚΓ ;




Απάντηση:  

Kολπικός πτερυγισμός με διακυμάνσεις στην κοιλιακή ανταπόκριση (τη συχνότητα των QRS) λόγω μεταβαλλόμενης κολποκοιλιακής αγωγής. Διακρίνονται τα πριονωτά κύματα F σε κάποια σημεία που η αγωγή είναι 4:1, ενώ σε άλλα σημεία όπου η αγωγή είναι 2: 1 τα κύματα F δεν διακρίνονται τόσο καλά (αν και μπορούμε να τα διακρίνουμε αν κοιτάξουμε προσεκτικά, ακόμα και στις περιοχές με αγωγή 2:1). Πρόκειται για τη συνήθη (αντιωρολογιακή) μορφή τυπικού ισθμοεξαρτώμενου κολπικού πτερυγισμού, αφού τα πτερυγικά κύματα είναι θετικά στη V1 και αρνητικά στις κατώτερες απαγωγές (II, III, aVF).  Η πιθανότητα ύπαρξης υποκείμενης οργανικής καρδιακής νόσου σε άτομα που εμφανίζουν κολπικό πτερυγισμό είναι μεγάλη.  Σε αυτό το ΗΚΓ παρατηρούμε επίσης ατελή αποκλεισμό του δεξιού σκέλους και  μη ειδικές διαταραχές ST ( μικρή πτώση του ST με κατιούσα φορά στις προκάρδιες απαγωγές. Αυτά τα ευρήματα δεν είναι ειδικά για την υποκείμενη πάθηση, αλλά αν θεωρήσουμε ότι ο κολπικός πτερυγισμός σχετίζεται με μεγάλη πιθανότητα ύπαρξης καρδιακής πάθησης, τότε ο συνυπάρχων ατελής αποκλεισμός του δεξιού σκέλους συνηγορεί σε κάποιο βαθμό, ότι είναι πιθανότερο η πάθηση να αφορά τις δεξιές καρδιακές κοιλότητες. Ωστόσο αυτό δεν είναι απόλυτο. Στην ασθενή αυτή το υπερηχογράφημα έδειξε διάταση των δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων (δεξιάς κοιλίας και δεξιού κόλπου, με καλή συσταλτικότητα και των δύο κοιλιών και χωρίς ύπαρξη βαλβιδικής πάθησης. Επίσης ενδείξεις ήπιας πνευμονικής υπέρτασης που δεν δικαιολογεί την εμφανή διάταση των δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων. Στην υποξιφοειδική τομή διαπιστώθηκε ένα αρκετά μεγάλο έλλειμμα στο δευτερογενές μεσοκολπικό διάφραγμα με ροή από τον αριστερό κόλπο προς το δεξιό. Η ασθενής ελάμβανε ήδη αντιπηκτική αγωγή (απιξαμπάνη 5 mg x2 φορές ημερησίως) λόγω παλαιότερου επεισοδίου κολπικής μαρμαρυγής. Τέθηκε σε αντιαρρυθμική φαρμακευτική αγωγή (αμιωδαρόνη και ατενολόλη) και υποβλήθηκε επιτυχώς σε ηλεκτρική ανάταξη του κολπικού πτερυγισμού. Το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου δεν έδειξε ενδείξεις στεφανιαίας νόσου. Έγινε έλεγχος με διοισοφάγειο υπερηχογράφημα για λεπτομερέστερη απεικόνιση της μεσοκολπικής επικοινωνίας, προκειμένου να ληφθούν αποφάσεις σχετικά με τη σύγκλεισή της . Τελικά η ασθενής υποβλήθηκε σε επιτυχή διαδερμική σύγκλειση της μεσοκολπικής επικοινωνίας.
 Αντιμετώπιση κολπικού πτερυγισμού: 
Παρόμοια με της κολπικής μαρμαρυγής. Ο έλεγχος της κοιλιακής ανταπόκρισης γίνεται με β-αναστολείς, ή διλτιαζέμη, ή βεραπαμίλη, ή διγοξίνη.
Ανάταξη με ενδοφλέβια χορήγηση ιβουτιλίδης (ποσοστό επιτυχίας 50-60%). Ανάταξη με χορήγηση άλλων αντιαρρυθμικών φαρμάκων (προπαφαινόνης, φλεκαϊνίδης, αμιωδαρόνης ή προκαϊναμίδης) έχει μικρότερα ποσοστά επιτυχίας από ότι σε περιπτώσεις κολπικής μαρμαρυγής.
Σε περιπτώσεις αποτυχίας της φαρμακευτικής αγωγής, για την ανάταξη μπορούν να γίνουν τα εξής: α) Ανάταξη με ταχεία κολπική βηματοδότηση διαφλέβια ή διοισοφάγεια: ποσοστό επιτυχίας 80% (Χορηγούνται ριπές κολπικής βηματοδότησης με συχνότητα τουλάχιστον κατά 10 παλμούς/ λεπτό μεγαλύτερη από την αυτόχθονη κολπική, που διαρκούν 15-30 sec)
 β) Εναλλακτική (και ιδιαίτερα αποτελεσματική) λύση σε περίπτωση αποτυχίας των παραπάνω ενεργειών, ή σε επείγουσες περιπτώσεις που ο ασθενής είναι ασταθής αιμοδυναμικά (πχ υπόταση , εκδηλώσεις συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας) είναι η ηλεκτρική ανάταξη. Χορηγείται συγχρονισμένη (με τα κύματα R) ηλεκτρική εκκένωση αρχικής ενέργειας 100 J.
Πρόληψη των υποτροπών του κολπικού πτερυγισμού: 
Χορηγείται αμιωδαρόνη ή σοταλόλη.
 Φάρμακα της κατηγορίας Ια (πχ προκαϊναμίδη, κινιδίνη, δισοπυραμίδη) ή της κατηγορίας Ιc ( πχ προπαφαινόνη, φλεκαϊνίδη) μπορούν να χορηγηθούν , αλλά πρέπει να συνδυάζονται με κάποιο φάρμακο που επιβραδύνει την αγωγή στον κόμβο, όπως αυτά που αναφέρθηκαν για τον έλεγχο της κοιλιακής ανταπόκρισης. Ο λόγος είναι ότι σε περίπτωση υποτροπής της αρρυθμίας αυτά τα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν κολποκοιλιακή αγωγή 1:1 με ιδιαίτερα ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση (μέσω επιβράδυνσης της κολπικής δραστηριότητας και άμεσης παρασυμπαθητικολυτικής δράσης στον κ-κ κόμβο, με αποτέλεσμα τελικά να διέρχονται περισσότερα ερεθίσματα μέσω του κ-κ κόμβου).
Κατάλυση του αρρυθμιογόνου κυκλώματος του κολπικού πτερυγισμού  με υψίσυχνο ρεύμα (ποσοστό επιτυχίας 80-90%): Επεμβατική θεραπεία που εφαρμόζεται σε περίπτωση αποτυχίας της φαρμακευτικής αγωγής, ή δυσανεξίας στα φάρμακα (εμφάνιση φαρμακευτικών παρενεργειών)
Σε περίπτωση αποτυχίας όλων των ανωτέρω ενεργειών: μπορεί να εφαρμοσθεί κατάλυση του κ-κ κόμβου σε συνδυασμό με εμφύτευση μόνιμου βηματοδότη.
Αντιπηκτική αγωγή σε κολπικό πτερυγισμό:
 Γενικά εφαρμόζεται με βάση τους ίδιους κανόνες που ισχύουν σε κολπική μαρμαρυγή (παρά το γεγονός ότι υπάρχει σχετικά μικρότερος κίνδυνος θρομβοεμβολικών επεισοδίων από ότι σε κολπική μαρμαρυγή)

Κοιλιακές έκτακτες συστολές

Πρόκειται για συστολές που εμφανίζονται νωρίτερα από την επόμενη αναμενόμενη καρδιακή συστολή και προέρχονται από ηλεκτρικό ερέθισμα που ξεκινά από κάποια εστία στο μυοκάρδιο των κοιλιών. Μπορεί να μην γίνονται αισθητές από τον ασθενή, ή να γίνονται αντιληπτές σαν αίσθημα στιγμιαίου κενού στον καρδιακό ρυθμό, ή στιγμιαίου ισχυρότερου καρδιακού παλμού, ή «φτερουγίσματος» στο στήθος.
Στο ΗΚΓ παρατηρείται πρώιμη (νωρίτερα από το αναμενόμενο) εμφάνιση συμπλέγματος QRS που είναι διευρυσμένο, με διάρκεια μεγαλύτερη από 120 msec και έχει ανώμαλο σχήμα. Δεν προηγείται πρώιμο κύμα P Το έπαρμα Τ είναι συνήθως μεγάλο και αντίθετης κατεύθυνσης προς τη μεγαλύτερη απόκλιση του QRS. Η ανώμαλη μορφολογία στο ΗΚΓ υπάρχει επειδή οι έκτακτες κοιλιακές συστολές προέρχονται από ερέθισμα που παράγεται στο κοιλιακό μυοκάρδιο. Το ερέθισμα μεταδίδεται μέσω του κοιλιακού μυοκαρδίου και όχι μέσω της ταχείας φυσιολογικής οδού που περιλαμβάνει το αριστερό και το δεξιό σκέλος του δεματίου του His. Το σύμπλεγμα QRS της εκτακτοσυστολής έχει μορφολογία αποκλεισμού δεξιού σκέλους όταν η εστία παραγωγής του ερεθίσματος βρίσκεται στην αριστερή κοιλία (επειδή τότε η διέγερση του κοιλιακού μυοκαρδίου γίνεται με κατεύθυνση από την αριστερή προς τη δεξιά κοιλία, όπως αυτό συμβαίνει και σε αποκλεισμό δεξιού σκέλους). Μορφολογία αποκλεισμού του αριστερού σκέλους υπάρχει όταν η εκτακτοσυστολή προέρχεται από τη δεξιά κοιλία. Στην περίπτωση που το έκτακτο ερέθισμα προέρχεται από το μεσοκοιλιακό διάφραγμα κοντά στο δεμάτιο του His, η μετάδοσή του στις κοιλίες γίνεται μέσω της φυσιολογικής οδού του δεματίου του His και των σκελών του. Σε αυτή την περίπτωση η έκτακτη κοιλιακή συστολή έχει σύμπλεγμα QRS με φυσιολογικό εύρος και μορφολογία.
Η έκτακτη κοιλιακή συστολή ακολουθείται από αναπληρωματική παύλα, δηλ παρατεταμένο χρονικό διάστημα από το έπαρμα Τ της εκτακτοσυστολής μέχρι το κύμα P της επόμενης φλεβοκομβικής συστολής. Στις έκτακτες κοιλιακές συστολές η αναπληρωματική παύλα συνήθως είναι πλήρης, δηλαδή το διάστημα μεταξύ του κύματος R της φλεβοκομβικής συστολής που προηγείται της εκτακτοσυστολής και του κύματος R της φλεβοκομβικής συστολής που ακολουθεί μετά την εκτακτοσυστολή είναι το διπλάσιο του διαστήματος μεταξύ των R δύο διαδοχικών φλεβοκομβικών συστολών, μεταξύ των οποίων δεν μεσολαβεί εκτακτοσυστολή. Με άλλη διατύπωση, όταν η αναπληρωματική παύλα είναι πλήρης, τότε το διάστημα μεταξύ των δύο φλεβοκομβικών συστολών μεταξύ των οποίων παρεμβάλλεται η εκτακτοσυστολή είναι διπλάσιο του βασικού καρδιακού κύκλου, δηλ του διαστήματος μεταξύ δύο διαδοχικών φλεβοκομβικών συστολών. Η πλήρης αναπληρωματική παύλα, που παρατηρείται συνήθως μετά από κοιλιακή εκτακτοσυστολή, οφείλεται στα εξής: το επόμενο φλεβοκομβικό ερέθισμα συνήθως συναντά τις κοιλίες στην ανερέθιστη περίοδο που ακολουθεί την εκτακτοσυστολή και έτσι δεν μπορεί να διεγείρει τις κοιλίες. Ανερέθιστη περίοδος είναι το χρονικό διάστημα εκείνο μετά από μία καρδιακή συστολή, στο οποίο το μυοκάρδιο δεν μπορεί να διεγερθεί από ένα ηλεκτρικό ερέθισμα. Επιπλέον συνήθως υπάρχει αποκλεισμός της παλίνδρομης αγωγής, με αποτέλεσμα το έκτακτο κοιλιακό ερέθισμα να μην άγεται παλινδρόμως προς τους κόλπους. Έτσι δεν διεγείρει το φλεβόκομβο και δεν προκαλεί τον επαναπρογραμματισμό του, προκειμένου να χορηγήσει νωρίτερα ηλεκτρικό ερέθισμα. Επίσης σε κάποιες περιπτώσεις η έκτακτη κοιλιακή συστολή προκαλεί παλίνδρομη αγωγή ερεθίσματος προς τους κόλπους, το οποίο συναντάται με το επόμενο κατερχόμενο ερέθισμα φλεβοκομβικής προέλευσης και προκαλείται αμοιβαία αναστολή των δύο ερεθισμάτων.
Η σημασία των κοιλιακών εκτακτοσυστολών εξαρτάται από το υποκείμενο κλινικό υπόστρωμα.
Κατά τη διερεύνηση του ασθενή έχει σημασία: 1) αν υπάρχουν συγκοπτικά ή προσυγκοπτικά επεισόδια ή επεισόδια αισθήματος ταχυπαλμίας (Αυτό μπορεί να είναι επιβαρυντικό για την πρόγνωση. Τότε πρέπει να διευκρινισθεί με καταγραφές Holter καρδιακού ρυθμού εικοσιτετραώρου, αν υπάρχουν ριπές κοιλιακής ταχυκαρδίας, οι οποίες μπορεί να πυροδοτούνται από τις εκτακτοσυστολές), 2) αν υπάρχει οργανική καρδιοπάθεια ή ισχαιμική καρδιακή νόσος (η οποία μπορεί να απαιτεί θεραπευτική αντιμετώπιση), 3) αν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό αιφνιδίου θανάτου (αυτό μπορεί να θέσει υποψία κληρονομικής αρρυθμιολογικής διαταραχής ή κληρονομικής μυοκαρδιοπάθειας) και 4) ενδεχόμενη κατάχρηση καπνού, αλκοόλ ή καφεΐνης.
Όταν δεν υπάρχει κάποια υποκείμενη καρδιοπάθεια και οι κοιλιακές εκτακτοσυστολές ελαττώνονται με τη σωματική προσπάθεια, κατά κανόνα η ύπαρξη κοιλιακών εκτακτοσυστολών δεν επιβαρύνει τη θνητότητα, δεν απαιτεί περιορισμό της σωματικής δραστηριότητας και δεν ενδείκνυται αντιαρρυθμική αγωγή.
Οι έκτακτες κοιλιακές συστολές όταν δεν είναι πολύ συχνές, δεν συνοδεύονται από ριπές κοιλιακής ταχυκαρδίας, δεν διαπιστώνεται υποκείμενη οργανική καρδιοπάθεια και ελαττώνονται με τη σωματική προσπάθεια έχουν κατά κανόνα καλή πρόγνωση. Τότε δεν απαιτείται θεραπεία, ή σε περίπτωση ύπαρξης συμπτωμάτων μπορεί να χορηγηθεί β-αναστολέας. Επίσης συστήνεται ελάττωση της κατανάλωσης καφεΐνης και αλκοόλ σε άτομα που κάνουν υπερκατανάλωση σε αυτές τις ουσίες. Γενικά δεν συστήνεται η χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων (εκτός από β-αναστολείς) για τη μείωση των κοιλιακών εκτακτοσυστολών.
Στις περισσότερες περιπτώσεις οι έκτακτες κοιλιακές συστολές, είτε μεμονωμένες είτε με τη μορφή διδυμίας ή τριδυμίας δεν χρειάζονται αντιμετώπιση. Αντιμετώπιση μπορεί να χρειασθεί σε περίπτωση που υπάρχουν συμπτώματα. Συχνές κοιλιακές εκτακτοσυστολές που συνοδεύουν βασικό καρδιακό ρυθμό με χαμηλή συχνότητα μπορούν να ελαττωθούν με τη χορήγηση ατροπίνης, ή τη βηματοδότηση. Αντίθετα όταν συνοδεύουν σχετικά αυξημένη καρδιακή συχνότητα συνήθως ελαττώνονται με τη μείωση της καρδιακής συχνότητας με β- αναστολείς. Γενικά, οι β-αναστολείς (περισσότερο χρησιμοποιείται για το σκοπό αυτό η προπρανολόλη) ελαττώνουν συνήθως τις κοιλιακές εκτακτοσυστολές. Επίσης αποτελεσματικά στην καταστολή των κοιλιακών εκτακτοσυστολών είναι τα αντιαρρυθμικά φάρμακα της κατηγορίας ΙΙΙ (αμιωδαρόνη, σοταλόλη) και τα αντιαρρυθμικά της ομάδας ΙC. Όμως η μελέτη CAST έδειξε ότι τα αντιαρρυθμικά της ομάδας ΙC (και ειδικότερα η μορισιζίνη και η φλεκαϊνίδη) προκαλούν αύξηση της θνητότητας σε ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος μυοκαρδίου. Αυτό οδήγησε στην αποφυγή χορήγησης αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο. Αυτό ισχύει και για την προπαφαινόνη, που ανήκει επίσης στην ομάδα ΙC, λόγω του ενδεχομένου να έχει παρόμοια προαρρυθμική επίδραση με τις δύο προαναφερόμενες ουσίες.
Τα χαμηλά επίπεδα καλίου και μαγνησίου στον ορό προδιαθέτουν για την εμφάνιση κοιλιακών αρρυθμιών και πρέπει να διορθώνονται (μπορεί ανάλογα με την περίπτωση να χρειασθεί η χορήγηση συμπληρώματος καλίου ή μαγνησίου, να μειωθεί η δόση των διουρητικών που συχνά προκαλούν αυτές τις ηλεκτρολυτικές διαταραχές, ή να προστεθεί στη θεραπεία καλιοσυντηρητικό φάρμακο, πχ σπιρονολακτόνη ή αμιλορίδη, ενώ παράλληλα γίνεται σε τακτά διαστήματα έλεγχος των επιπέδων καλίου και μαγνησίου).
Άτομα με οργανική καρδιακή νόσο και συχνές έκτακτες κοιλιακές συστολές δεν πρέπει να συμμετέχουν σε αθλήματα μεγάλης έντασης (ενώ συνήθως επιτρέπεται η άθληση χαμηλής έντασης, αν βέβαια το επιτρέπει η βαρύτητα της υποκείμενης καρδιοπάθειας). Αυτή η προφύλαξη λαμβάνεται επειδή αυτά τα άτομα έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας ή κοιλιακής μαρμαρυγής κατά τη σωματική άσκηση.
Η παρουσία συχνών κοιλιακών εκτακτοσυστολών σε συνδυασμό με δυσλειτουργία ή διάταση της αριστερής κοιλίας οδηγεί σε σκέψεις για αντιμετώπιση, επειδή υπάρχουν ενδείξεις ότι σε μερικούς ασθενείς η μακρόχρονη παρουσία συχνών κοιλιακών εκτακτοσυστολών μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση στη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας. Η αντιμετώπιση αρχικά είναι με β-αναστολέα (συν τη λοιπή φαρμακευτική αγωγή που χορηγείται σε συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας όπως είναι οι α- ΜΕΑ, ή οι αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτασίνης). Αν παρά τη θεραπεία υπάρχουν πολύ συχνές μονόμορφες κοιλιακές εκτακτοσυστολές σε ασθενή με δυσλειτουργία αριστερής κοιλίας μπορεί να εξετασθεί και η θεραπευτική επιλογή της κατάλυσης της εστίας των εκτακτοσυστολών.
Σε ασθενείς χωρίς οργανική καρδιακή πάθηση με συχνές μονοεστιακές κοιλιακές εκτακτοσυστολές που αυξάνονται με τη σωματική προσπάθεια, ιδιαίτερα όταν εμφανίζονται στη σωματική προσπάθεια και ζεύγη ή τριπλέτες κοιλιακών συστολών ή ριπές κοιλιακής ταχυκαρδίας δίνεται θεραπεία με β-αναστολέα, ενώ αν δεν υπάρχει βελτίωση σκεφτόμαστε και την κατάλυση της εστίας των εκτακτοσυστολών.
Όταν υπαρχει καρδιακή πάθηση και ιδιαίτερα σε περιπτώσεις ελαττωμένης συστολικής λειτουργίας ή καρδιακής ανεπάκειας, η παρουσία συχνών κοιλιακών εκτακτοσυστολών δείχνει είτε αυξημένο κίνδυνο για εμφάνιση σοβαρών κοιλιακών αρρυθμιών ή αιφνιδίου θανάτου, ή αντανακλά τη βαρύτητα της υποκείμενης καρδιακής πάθησης. Θεραπευτικά χορηγούνται β- αναστολείς (αν χρειασθεί μπορεί να δοθεί και αμιωδαρόνη) και γίνεται προσπάθεια χορήγησης της βέλτιστης θεραπείας για την υποκείμενη καρδιακή πάθηση. Είναι ευνόητο ότι σε ασθενείς που έχουν συγκεκριμένες ενδείξεις αυξημένου κινδύνου για αιφνίδιο καρδιακό θάνατο και πληρούν τα κριτήρια των κατευθυντηρίων οδηγιών, γίνεται εμφύτευση απινιδιστή (ICD).

André G Treating patients with ventricular ectopic beats, Heart 2006;92;1707-1712


Κοιλιακή ταχυκαρδία  

Ορισμός: Κάθε ταχυκαρδία με καρδιακή συχνότητα 120/λεπτό, ή μεγαλύτερη που αποτελείται από τουλάχιστον τρείς ή περισσότερες συστολές κοιλιακής προέλευσης.
Η κοιλιακή ταχυκαρδία προέρχεται από εστία που βρίσκεται περιφερικότερα από το διχασμό του δεματίου του His. Το κύκλωμα από το οποίο προέρχεται η ταχυκαρδία μπορεί να περιλαμβάνει εξειδικευμένο ερεθισματαγωγό μυοκάρδιο, κοινό μυοκάρδιο, ή και τους δύο τύπους μυοκαρδιακού ιστού
Λέγεται εμμένουσα όταν διαρκεί > από 30 δευτερόλεπτα, ή αν χρειασθεί ηλεκτρική ανάταξη για να αντιμετωπισθούν οι αιμοδυναμικές της συνέπειες, ενώ όταν δεν εκπληρώνει κάποια από αυτές τις δύο προϋποθέσεις λέγεται μη εμμένουσα . Επίσης διακρίνεται σε μονόμορφη στην οποία τα επάρματα QRS έχουν σταθερή μορφολογία και πολύμορφη, με μεταβαλλόμενη μορφολογία του QRS.
Ταχυκαρδία με συχνότητα 120/λεπτό ή μεγαλύτερη (ορισμένοι ειδικοί θέτουν ως όριο τους 100 παλμούς / λεπτό) και με ευρύ QRS (120 msec ή μεγαλύτερο) πρέπει να θεωρείται ως κοιλιακή μέχρι αποδείξεως του αντιθέτου. 
Λιγότερο συχνά, μία ταχυκαρδία με ευρύ QRS μπορεί να οφείλεται σε υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, αν συμβαίνει ένα από τα παρακάτω : 
α) Υπάρχει αλλόδρομη αγωγή (aberrant conduction), δηλ πρόκειται για υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με αποκλεισμό σκέλους του δεματίου του His, που προϋπήρχε ή που εμφανίζεται μόνο σε αυξημένη καρδιακή συχνότητα, ή
β) Υπάρχει υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με προδιέγερση (pre-excitation), δηλ αγωγή του ερεθίσματος προς τις κοιλίες μέσω έκτοπου δεματίου, ή
γ) Αντίδρομη κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου (Antidromic AVRT) η οποία αποτελεί τη λιγότερο συχνή μορφή της κολποκοιλιακής ταχυκαρδίας επανεισόδου, στην οποία το ερέθισμα κατέρχεται από τους κόλπους στις κοιλίες μέσω του έκτοπου δεματίου, ενώ ανέρχεται παλίνδρομα από τις κοιλίες προς τους κόλπους μέσω του κανονικού ερεθισματαγωγού συστήματος (δηλ του δεματίου His και του κολποκοιλιακού κόμβου). 
δ) Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με διευρυσμένα QRS εξαιτίας της επίδρασης αντιαρρυθμικού φαρμάκου της ομάδας  Ιc (φλεκαϊνίδη, προπαφαινόνη).
 Σε περίπτωση αμφιβολίας αν πρόκειται για κοιλιακή ή υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, δεν πρέπει να γίνεται για διαγνωστικούς λόγους ενδοφλέβια χορήγηση αναστολέα υποδοχέων ασβεστίου (βεραπαμίλης ή διλτιαζέμης). Ο αναστολέας ασβεστίου συνήθως θα ανατάξει την ταχυκαρδία αν είναι υπερκοιλιακή, αλλά αν είναι κοιλιακή μπορεί να προκαλέσει σοβαρή υπόταση ή και κυκλοφορική καταπληξία (shock).
ΗΚΓ σε κοιλιακή ταχυκαρδία: 
Tαχυκαρδία με ευρύ σύμπλεγμα QRS ≥ 120 msec και καρδιακή συχνότητα > 120/λεπτό.
 Ευρήματα που συνηγορούν για κοιλιακή προέλευση της ταχυκαρδίας είναι τα παρακάτω :
 1) H ανεύρεση κυμάτων P χρονικά ανεξάρτητων από τα QRS,
 2) H παρουσία συστολών από συγχώνευση (fusion beats): Παρεμβολή μέσα στην ταχυκαρδία συστολής, στην οποία το QRS έχει μορφολογία που προκύπτει από τη συνένωση μίας κοιλιακής και μίας υπερκοιλιακής συστολής και συνεπώς έχει ενδιάμεση μορφολογία μεταξύ αυτών των δύο συστολών. Αυτό οφείλεται σε ταυτόχρονη διέγερση του μυοκαρδίου από ένα ηλεκτρικό ερέθισμα υπερκοιλιακής προέλευσης και ένα κοιλιακής προέλευσης. 
3) H παρουσία συστολών από σύλληψη (capture beats), δηλ η παρεμβολή ανάμεσα στα ευρέα επάρματα QRS της κοιλιακής ταχυκαρδίας, μίας υπερκοιλιακής συστολής με στενό έπαρμα QRS. 
4) H ομοιογένεια (σχετική ομοιομορφία) στην εμφάνιση του QRS στις προκάρδιες απαγωγές (δηλ όταν υπάρχει θετικό ή αρνητικό QRS σε όλες τις προκάρδιες απαγωγές) 
5) Άξονας του QRS : Ύπαρξη αριστερού άξονα QRS στο μετωπιαίο επίπεδο, περισσότερο αρνητικού από τις -30˚ , ή θετικού άξονα > από +90˚
6) Kάποιες φορές μπορεί να υπάρχει χρονική συσχέτιση μεταξύ των QRS και των P λόγω παλίνδρομης διέγερσης των κόλπων από τις κοιλίες, με αποτέλεσμα τα P να ακολουθούν τα QRS. Τότε όταν υπάρχουν ενδείξεις  ότι οι κολπικές διεγέρσεις εξαρτώνται χρονικά από τις κοιλιακές, δηλ όταν υπάρχει κοιλιοκολπικός αποκλεισμός, αυτό συνηγορεί υπέρ κοιλιακής ταχυκαρδίας. (πχ κοιλιοκολπικός αποκλεισμός 2:1 όπου σε κάθε 2 QRS αναλογεί ένα έπαρμα P).Αντίθετα αν διαπιστώνεται ότι η κοιλιακή διέγερση εξαρτάται χρονικά από την κολπική πχ 2:1 αποκλεισμός της κολποκοιλιακής αγωγής όπου κάθε δεύτερο κύμα P ακολουθείται από σύμπλεγμα QRS, υποστηρίζεται η διάγνωση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας 
7) διάρκεια QRS >140 msec όταν η ταχυκαρδία έχει μορφολογία αποκλεισμού δεξιού σκέλους, ή >160 msec όταν έχει μορφολογία αποκλεισμού αριστερού σκέλους συνηγορεί υπέρ κοιλιακής ταχυκαρδίας 
8) Σε ταχυκαρδία με ευρύ QRS με μορφολογία αποκλεισμού του δεξιού σκέλους, δηλαδή με θετικό QRS στη V1, η παρουσία σε αυτή την απαγωγή μορφολογίας του QRS μονοφασικής ή διφασικής (μόνο ένα θετικό έπαρμα ή ένα θετικό και ένα αρνητικό) είναι ένδειξη κοιλιακής ταχυκαρδίας, όπως και στη V6 όταν υπάρχει βαθύ S  με αναλογία R/S <1. Αυτό το κριτήριο έχει τη βάση του στο γεγονός ότι ο τυπικός αποκλεισμός του δεξιού σκέλους δεν έχει αυτή την εικόνα, αλλά αντίθετα έχει τριφασικό σύμπλεγμα QRS (rSR') στη V1 και στη V6 έχει μεν ευρύ κύμα S, αλλά το ύψος αυτού είναι μικρότερο από το ύψος του R.
Συνεπώς, η παρουσία στη V1 τριφασικής μορφολογίας rSR΄ με το αρχικό R μικρότερο από το τελικό είναι ένδειξη υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, όπως και η αναλογία R/S >1 στη V6.
9)  Σε ταχυκαρδία με ευρύ QRS και μορφολογία αποκλεισμού του αριστερού σκέλους, δηλ με θετικό QRS στις αριστερές απαγωγές (I, aVL,V5,V6), όταν στις απαγωγές V1, V2 υπάρχει αρχικό R εφαρμόζονται τα εξής κριτήρια: όταν το R στη V1 ή τη V2 έχει διάρκεια >40 msec (1 mm με τη συνήθη ταχύτητα του ΗΚΓφικού χαρτιού)) ή ο χρόνος από την έναρξη του QRS μέχρι το βαθύτερο σημείο του S είναι > 70 msec, ή υπάρχει κόμβωση στο κατιόν σκέλος του S, ενισχύεται η διάγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας, ενώ στην αντίθετη περίπτωση ενισχύεται η διάγνωση της υπερκοιλιακής με αλλοδρομία. 
10) Σε ταχυκαρδία με μορφολογία αποκλεισμού του αριστερού σκέλους η ύπαρξη αρχικού κύματος q στη V6 είναι ένδειξη κοιλιακής ταχυκαρδίας. (Αυτό το κριτήριο έχει τη βάση του στο γεγονός ότι στον τυπικό αποκλεισμό του αριστερού σκέλους δεν υπάρχει κύμα q  σε αυτή την απαγωγή.)

Άνδρας 73 ετών με ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, χρόνιας μόνιμης κολπικής μαρμαρυγής με καλή χρόνια ρύθμιση της καρδιακής συχνότητας (κοιλιακής ανταπόκρισης) και με γνωστή ήπια διάχυτη συστολική δυσλειτουργία αριστερής κοιλίας (κλάσμα εξώθησης 45 %). Δεν αναφέρεται ιστορικό καπνίσματος, ούτε αυξημένης χρήσης αλκοόλ. Λαμβάνει αγωγή με ραμιπρίλη, μετοπρολόλη παρατεταμένης δράσης και ασενοκουμαρόλη (Sintrom). Πρόσφατη στεφανιαιογραφία δεν έδειξε σημαντικές στενώσεις των στεφανιαίων αρτηριών, ενώ δεν είχε ιστορικό χρόνιας αρρύθμιστης υπέρτασης ή βαλβιδοπάθειας. 
Προσήλθε για εξέταση λόγω αισθήματος ταχέων προκαρδίων παλμών και καταβολής από μίας ώρας περίπου. Δεν αναφέρει δύσπνοια, ούτε θωρακικό άλγος. Αρτηρ. πίεση 120/90 και σύντομη στοχευμένη αντικειμενική εξέταση χωρίς σημαντικά ευρήματα εκτός από την ταχυκαρδία.  Ποιο είναι το είδος της παρατηρούμενης ταχυκαρδίας (ζητείται αιτιολογημένη απάντηση), σε έδαφος ποιας καρδιοπάθειας είναι πιθανότερο να συνέβη και ποια είναι η προτεινόμενη αντιμετώπιση ;







































ΑΠΑΝΤΗΣΗ : 

Ρυθμική ταχυκαρδία με καρδιακή συχνότητα περίπου 140/λεπτό και ευρέα συμπλέγματα QRS σε ασθενή με ιστορικό οργανικής καρδιοπάθειας (ήπια διάχυτη ελάττωση της συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας). Μία ρυθμική ταχυκαρδία με ευρύ QRS και μάλιστα σε ασθενή με οργανική καρδιοπάθεια είναι πολύ πιθανό να είναι κοιλιακή. Σε αυτή την περίπτωση συνυπάρχουν και κάποια από τα μορφολογικά κριτήρια της κοιλιακής ταχυκαρδίας (βλ παραπάνω):  Η ταχυκαρδία έχει μορφολογία αποκλεισμού αριστερού σκέλους με διάρκεια QRS οριακά άνω των 160 msec (τα όρια του QRS εδώ είναι περισσότερο ευδιάκριτα στις απαγωγές V2-V4, ενώ στις απαγωγές V1, V2 υπάρχει r με εύρος σαφώς μεγαλύτερο των 40 msec και από την αρχή του QRS μέχρι το βαθύτερο σημείο του κύματος S μεσολαβεί διάστημα εμφανώς μεγαλύτερο των 70 msec. Όλα τα παραπάνω δείχνουν ότι πρόκειται για κοιλιακή ταχυκαρδία. Αφού ο ασθενής είναι αιμοδυναμικά σταθερός η αρχική αντιμετώπιση μπορεί να γίνει με ενδοφλέβια έγχυση αμιωδαρόνης ή λιδοκαϊνης. Αν αυτά αποτύχουν να ανατάξουν την ταχυκαρδία τότε γίνεται ηλεκτρική ανάταξη με χορήγηση ηλεκτρικού σόκ (αρχικά 100-200 Joule) συγχρονισμένου προς το R του ΗΚΓφήματος (συγχρονισμένη καρδιομετατροπή-πιέζουμε στον απινιδωτή το κουμπί συγχρονισμού). 
Σε ότι αφορά την υποκείμενη καρδιοπάθεια, πιθανότερη είναι η διαβητική μυοκαρδιοπάθεια και σαν δεύτερη πιθανότητα η ιδιοπαθής διατατική μυοκαρδιοπάθεια (η οποία συχνά είναι αποτέλεσμα μη διαγνωσμένης παλαιότερης ιογενούς μυοκαρδίτιδας, αλλά υπάρχει και συμμετοχή γενετικής προδιάθεσης). Καταλήγουμε σε αυτές τις δύο πιθανότητες εξ αποκλεισμού με βάση το ιστορικό ,αφού από το ιστορικό που αναφέρθηκε, αποκλείονται οι άλλες συνήθεις αιτίες συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας,(όπως στεφανιαία νόσος, χρόνια αρρύθμιστη υπέρταση, χρόνια σοβαρή βαλβιδοπάθεια, αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια, μυοκαρδιοπάθεια από χρόνια ταχυαρρυθμία). Σε ότι αφορά τη μακροχρόνια θεραπεία, η εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία σε ασθενή με οργανική καρδιακή νόσο, έχει ένδειξη τοποθέτησης εμφυτευμένου καρδιοανατάκτη-απινιδιστή (ICD).  

Αίτια κοιλιακής ταχυκαρδίας
Στο οξύ έμφραγμα είναι συχνές οι ριπές κοιλιακής ταχυκαρδίας βραχείας διάρκειας, οι οποίες στην οξεία φάση του εμφράγματος δεν επιβαρύνουν την πρόγνωση και εφόσον είναι ασυμπτωματικές δε χρειάζονται θεραπεία.
 Αντίθετα, ριπές μη εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας μετά την παρέλευση της οξείας φάσης του εμφράγματος επιβαρύνουν την πρόγνωση, αφού αυτοί οι ασθενείς έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για αιφνίδιο θάνατο.
 Η εμμένουσα και η μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία στο οξύ έμφραγμα οφείλεται σε παθολογική αυτοματικότητα, ενώ στο χρόνιο έμφραγμα σε μηχανισμό επανεισόδου.
 Η εμμένουσα μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία είναι συχνότερη σε άτομα με οργανική καρδιοπάθεια. Επιπλέκει διάφορες καρδιακές παθήσεις επιβαρύνοντας την πρόγνωσή τους. Τέτοιες παθήσεις είναι το χρόνιο έμφραγμα (συχνά σε συνδυασμό με ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας), η μυοκαρδιοπάθεια (υπερτροφική, διατατική, αρρυθμιογόνος δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας), βαλβιδοπάθειες, συγγενείς καρδιοπάθειες και η καρδιακή σαρκοείδωση. Στη γένεση κοιλιακών αρρυθμιών μπορούν να συμβάλλουν και άλλες διαταραχές, όπως η υποκαλιαιμία, η υπομαγνησιαιμία, η υποξυγοναιμία, η οξέωση και η επίδραση φαρμάκων.  
Σε περιπτώσεις κοιλιακής ταχυκαρδίας μη εμμένουσας ή εμμένουσας σε ασθενείς με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας ισχαιμικής ή μη ισχαιμικής αιτιολογίας, έχει μεγάλη σημασία η βελτιστοποίηση της φαρμακευτικής αγωγής, η οποία πρέπει να χορηγείται και σε επαρκή δοσολογία  (β -αναστολείς, α-ΜΕΑ, αν χρειασθεί αναστολείς αγγειοτενσίνης ΙΙ, ή ανταγωνιστές αλδοστερόνης).
Η εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να εξελιχθεί σε κοιλιακή μαρμαρυγή, η οποία αποτελεί αίτιο καρδιακής ανακοπής.
Σπανιότερα εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία παρατηρείται σε άτομα χωρίς οργανική καρδιοπάθεια (υποκείμενος ηλεκτροφυσιολογικός μηχανισμός είναι η πυροδοτούμενη δραστηριότητα). Μορφές κοιλιακής ταχυκαρδίας χωρίς οργανική καρδιοπάθεια είναι η κοιλιακή ταχυκαρδία από το χώρο εξόδου της δεξιάς ή της αριστερής κοιλίας και η ιδιοπαθής κοιλιακή ταχυκαρδία.
Υπάρχουν κάποιες επιμέρους μορφές εμμένουσας μονόμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας που πρέπει να σχολιασθούν:
Η κοιλιακή ταχυκαρδία σκελικής επανεισόδου. 
Το ηλεκτρικό ερέθισμα κατέρχεται από το δεξιό σκέλος ενώ άγεται αντίδρομα (προς τα άνω) από το αριστερό σκέλος, με αποτέλεσμα ταχυκαρδία με μορφολογία αποκλεισμού του αριστερού σκέλους, με άξονα φυσιολογικό ή αριστερό. Αυτό το είδος ταχυκαρδίας παρατηρείται σε ασθενείς με διατατική μυοκαρδιοπάθεια, ή ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια και δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Η θεραπεία για πρόληψη των υποτροπών γίνεται με χορήγηση αμιωδαρόνης, ή με κατάλυση υψίσυχνου ρεύματος.

 Η ιδιοπαθής κοιλιακή ταχυκαρδία
Εμφανίζεται σε άτομα χωρίς οργανική καρδιοπάθεια, για αυτό το λόγο λέγεται και ιδιοπαθής, όρος που γενικά στην ιατρική σημαίνει την έλλειψη υποκείμενου αιτίου. Για αυτό το λόγο, ο κίνδυνος αιφνιδίου θανάτου είναι μικρός και σκοπός της θεραπείας είναι κυρίως η ανακούφιση από τα συμπτώματα.
 Όταν η αρρυθμιογόνος εστία είναι στο χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας, η ταχυκαρδία έχει μορφολογία αποκλεισμού του αριστερού σκέλους (θετικά επάρματα QRS στις απαγωγές V5,V6 αρνητικά στη V1), επειδή η εκπόλωση έχει κατεύθυνση από τη δεξιά προς την αριστερή κοιλία. Ο άξονας του QRS στο μετωπιαίο επίπεδο κατευθύνεται προς τις κατώτερες απαγωγές aVF, II και III, οι οποίες έτσι έχουν θετικά QRS. Αυτό συμβαίνει επειδή η εκπόλωση ξεκινά από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας που βρίσκεται κοντά στη βάση της καρδιάς και κατευθύνεται προς τα κάτω, δηλ προς την κορυφή. Αυτή η ταχυκαρδία, που λέγεται κοιλιακή ταχυκαρδία από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας είναι συνήθως καλοήθης και συχνά παρουσιάζεται σε άτομα χωρίς οργανική καρδιοπάθεια. Συχνά εμφανίζεται σε περιόδους διέγερσης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (σωματική δραστηριότητα, άγχος).
Η ιδιοπαθής κοιλιακή ταχυκαρδία με εστία στην αριστερή κοιλία ξεκινά από την αριστερή πλευρά του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και εμφανίζει μορφολογία αποκλεισμού του δεξιού σκέλους με αριστερό άξονα.
Για την πρόληψη των υποτροπών της ιδιοπαθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας χορηγούνται β-αναστολείς, διλτιαζέμη, ή βεραπαμίλη. Εναλλακτικά μπορεί να γίνει κατάλυση της αρρυθμιογόνου εστίας με υψίσυχνο ρεύμα (radiofrequency ablation-RFA).

Θεραπεία εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας
Όταν ο ασθενής είναι ασταθής, αλλά έχει σφυγμό, δηλ όταν υπάρχει σοβαρή υπόταση (συστολική πίεση <90 mmHg), ή ο ασθενής έχει συμπτώματα καρδιακής κάμψης (δύσπνοια), ή εμφανίζει στηθάγχη, ή ελαττωμένο επίπεδο συνείδησης: άμεση συγχρονισμένη απινίδωση με επίπεδο ενέργειας 100-200 J ή μεγαλύτερο αν χρειασθεί (J=Joules). 
Σε περίπτωση άσφυγμης κοιλιακής ταχυκαρδίας (κοιλιακή ταχυκαρδία, όπου ο σφυγμός είναι αψηλάφητος), τότε πρόκειται για μία από τις μορφές καρδιακής ανακοπής και αντιμετωπίζεται με καρδιοαναπνευστική ανάνηψη, μη συγχρονισμένη απινίδωση που πρέπει να γίνει το συντομότερο δυνατό (αρχικά 200 J) και τη λοιπή αντιμετώπιση που γίνεται σε περίπτωση κοιλιακής μαρμαρυγής (ίδια αντιμετώπιση με την κοιλιακή μαρμαρυγή, βλέπε κεφάλαιο για αιφνίδιο καρδιακό θάνατο). 
 Σε ασθενείς με εμμένουσα μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία που είναι αιμοδυναμικά σταθεροί θεραπεία εκλογής είναι η ενδοφλέβια αμιωδαρόνη (δοσολογία με ενδοφλέβια έγχυση 5 mg/κιλό εντός 20 λεπτών, ενώ αν υπάρχει φόβος πρώιμης υποτροπής της αρρυθμίας μπορεί να ακολουθήσει ενδοφλέβια έγχυση (η μέγιστη δόση που μπορεί να δοθεί είναι 1,2 g εντός 24 ωρών).
Εναλλακτικά, μπορεί να χορηγηθεί λιδοκαϊνη (ξυλοκαϊνη) ενδοφλεβίως 70-100 mg (1-2 mg/κιλό σωματικού βάρους), η οποία έχει ταχεία δράση. Μετά από 5 λεπτά μπορεί να επαναληφθεί αυτή η δόση. Δύο λεπτά μετά την πρώτη ένεση γίνεται έναρξη ενδοφλέβιας έγχυσης 2-3 mg/λεπτό. Η δόση της ενδοφλέβιας έγχυσης μπορεί να φθάσει μέχρι τα 4 mg/λεπτό. Η λιδοκαϊνη γενικά είναι αποτελεσματική σε κοιλιακή ταχυκαρδία. Προτιμάται ιδιαίτερα σε κοιλιακή ταχυκαρδία που εμφανίζεται στα πλαίσια οξέος εμφράγματος και σε κοιλιακή ταχυκαρδία προκληθείσα από τοξική δράση διγοξίνης ή υπερδοσολογία φαινοθειαζινών ή τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών, επειδή σε αυτές τις περιπτώσεις συχνά είναι αποτελεσματική. Η ενδοφλέβια προκαϊναμίδη (10–15 mg/κιλό) χορηγούμενα με ρυθμό 50–100 mg/λεπτό είναι επίσης αποτελεσματική, αλλά μπορεί να προκαλέσει υπόταση και αποφεύγεται όταν υπάρχει συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (τότε προτιμάται η αμιωδαρόνη). Σε αποτυχία των φαρμάκων: συγχρονισμένη απινίδωση. Πρέπει να διορθώνονται αναστρέψιμοι αρρυθμιογόνοι παράγοντες: διόρθωση ηλεκτρολυτικών διαταραχών, διακοπή προαρρυθμικών φαρμάκων (δηλ φαρμάκων που μπορούν να προκαλέσουν αρρυθμίες, ως παρενέργεια) και να γίνεται διάγνωση και αντιμετώπιση ενδεχόμενης ισχαιμίας του μυοκαρδίου φαρμακευτική, ή και επεμβατική αν χρειάζεται.
Σε ασθενή με ιστορικό εμφράγματος μυοκαρδίου η εμμένουσα μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία οφείλεται σε μηχανισμό επανεισόδου, που δημιουργείται στα όρια της ουλής του μυοκαρδίου. Η καλύτερη θεραπευτική επιλογή είναι η τοποθέτηση εμφυτευμένου καρδιοανατάκτη-απινιδιστή (implantable cardioverter defibralIator- ΙCD). Εναλλακτικές λύσεις είναι η χορήγηση αμιωδαρόνης (σε ασθενείς με πολύ δυσμενή πρόγνωση που εμφανίζουν σοβαρή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας με κλάσμα εξώθησης <30% και συμπτωματολογία κατηγορίας NYHA IV παρά τη βέλτιστη δυνατή φαρμακευτική αγωγή, προτιμάται η συντηρητική αντιμετώπιση με αμιωδαρόνη, αφού σε αυτή την ομάδα ασθενών δεν αναμένεται συνήθως αξιόλογη παράταση της επιβίωσης από την τοποθέτηση ICD).
 Σε ασθενείς με ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας υπάρχει και η λύση της χειρουργικής αντιμετώπισης της αρρυθμιογόνου εστίας, που γίνεται με τη χειρουργική εκτομή αυτής. (Ποσοστό επιτυχίας 80% Περιεγχειρητική θνητότητα σημαντική: 10-15 %).
Σε ασθενείς με διατατική μυοκαρδιοπάθεια που εμφανίζουν εμμένουσα μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία, με κύκλωμα επανεισόδου που εντοπίζεται στο μυοκάρδιο (δηλ όχι κοιλιακή ταχυκαρδία σκελικής επανεισόδου) καλύτερη επιλογή είναι η τοποθέτηση ICD, ενώ δεύτερη επιλογή η θεραπεία με αμιωδαρόνη (σε ασθενείς με ιδιαίτερα δυσμενή πρόγνωση λόγω κλάσματος εξώθησης <30% σε συνδυασμό με λειτουργική κατηγορία NYHA IV παρά τη βέλτιστη φαρμακευτική αγωγή προτιμάται συνήθως η συντηρητική αντιμετώπιση με αμιωδαρόνη.)
Η θεραπεία της ιδιοπαθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας και της κοιλιακής ταχυκαρδίας σκελικής επανεισόδου αναφέρθηκε παραπάνω.
Σε ασθενείς με οργανική καρδιοπάθεια που εμφανίζουν επεισόδιο αυτόματης (δηλ όχι προκλητής με ηλεκτροφυσιολογική μελέτη) εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας (VT) έχει αποδειχθεί από κλινικές μελέτες, ότι η τοποθέτηση εμφυτευμένου απινιδιστή (ICD) βελτιώνει την επιβίωση. Το μεγαλύτερο μάλιστα όφελος υπάρχει για τους ασθενείς που έχουν και ελαττωμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας.
Σε ασθενείς με δομικά φυσιολογική καρδιά (χωρίς οργανική καρδιοπάθεια) στους οποίους εμφανίζεται εμμένουσα VT, μπορεί συνήθως να γίνει επιτυχώς η πρόληψη των υποτροπών της αρρυθμίας με φαρμακευτική θεραπεία, ή με κατάλυση με καθετήρα
Αναλυτικότερα, 
Ενδείξεις τοποθέτησης ICD κατηγορίας Ι (δηλ ενδείξεις για τις οποίες υπάρχει ομοφωνία των ειδικών) είναι: 
Σε ασθενείς που ανένηψαν από καρδιακή ανακοπή οφειλόμενη σε κοιλιακή μαρμαρυγή (VF), ή κοιλιακή ταχυκαρδία (VT) που δεν προκλήθηκε από παροδική αναστρέψιμη αιτία (Παροδική αναστρέψιμη αιτία είναι πχ η οξεία φάση του έμφράγματος, ή ισχαιμία του μυοκαρδίου, ή κάποια σοβαρή ηλεκτρολυτική διαταραχή, ή προαρρυθμική δράση φαρμάκου).
Αυτόματη εμμένουσα VT ( αιμοδυναμικά σταθερή ή ασταθής) σε ασθενείς με οργανική καρδιοπάθεια.
Συγκοπτικό επεισόδιο αγνώστου αιτιολογίας σε άτομο στο οποίο στην ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (ΗΦΜ) επάγεται (προκαλείται) αιμοδυναμικά σημαντική εμμένουσα VT ή VF. 
Ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (κλάσμα εξώθησης < 40 %) και μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία, που στην ΗΦΜ εμφανίζουν επαγόμενη εμμένουσα VT ή VF.
Αυτόματη εμμένουσα VT σε ασθενείς χωρίς οργανική καρδιοπάθεια που δεν ανταποκρίνεται σε άλλες θεραπείες.
 Ασθενείς μετά από έμφραγμα (τουλάχιστον 40 ημέρες μετά το έμφραγμα) που έχουν σοβαρή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας με κλάσμα εξώθησης < 35 % και λειτουργική κατάσταση NYHA II έως III., ή αν έχουν κλάσμα < 30% έστω και με λειτουργική κατάσταση NYHA I. Προϋπόθεση είναι ότι παίρνουν την προβλεπόμενη από τις κατευθυντήριες οδηγίες φαρμακευτική αγωγή και έχουν προσδόκιμο επιβίωσης (δηλ λογικά αναμενόμενη επιβίωση) άνω του έτους.
 Ασθενείς με μη ισχαιμική διατατική μυοκαρδιοπάθεια και σοβαρή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας με κλάσμα εξώθησης < 35% και λειτουργική κατάσταση  NYHA II έως  III.
Ενδείξεις κατηγορίας ΙΙa για εμφύτευση ICD (θεωρείται λογική απόφαση αλλά η ένδειξη δεν είναι απόλυτη):
Ασθενείς με επεισόδιο εμμένουσας VT και φυσιολογική ή σχεδόν φυσιολογική συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας. 
Σε μυοκαρδιοπάθειες:
Ασθενείς με διατατική μυοκαρδιοπάθεια και σημαντική συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας που εμφανίζουν ανεξήγητο συγκοπτικό επεισόδιο (συγκοπτικό επεισόδιο μη διευκρινισμένης αιτιολογίας).
Ασθενείς με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια και έναν ή περισσότερους μείζονες παράγοντες κινδύνου για αιφνίδιο θάνατο.
Ασθενείς με αρρυθμιογόνο μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας και έναν ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου για αιφνίδιο θάνατο.
Σε γονιδιακής αιτιολογίας αρρυθμιολογικά σύνδρομα:
Ασθενείς με σύνδρομο μακρού QT που έχουν εμφανίσει συγκοπτικό επεισόδιο ή κοιλιακή ταχυκαρδία, ενώ βρίσκονται υπό αγωγή με β-αναστολείς.
Άτομα με σύνδρομο Brugada που έχουν παρουσιάσει συγκοπτικό επεισόδιο, ή κοιλιακή ταχυκαρδία χωρίς αιμοδυναμική αστάθεια.
Άλλες περιπτώσεις:
Ασθενείς με βαριά καρδιοπάθεια που βρίσκονται σε αναμονή για μεταμόσχευση καρδιάς και δεν νοσηλεύονται στο νοσοκομείο.
Ασθενείς με κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία, που έχουν εμφανίσει εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία ή συγκοπή παρά τη θεραπεία με β-αναστολείς.

 Οι ασθενείς με οργανική καρδιοπάθεια που έχουν υποβληθεί σε τοποθέτηση ICD αποτελούν μία ομάδα με υψηλό ποσοστό θνητότητας (20-25% στα 3 χρόνια). Αυτό ισχύει, παρά το γεγονός ότι ο ICD ελαττώνει σημαντικά τη θνητότητα, σε σύγκριση με αυτή που θα είχαν χωρίς την τοποθέτηση της συσκευής. Η υψηλή θνητότητα σε αυτούς τους ασθενείς οφείλεται στη βαρύτητα της υποκείμενης καρδιακής νόσου. Επομένως πρέπει να χορηγείται η βέλτιστη θεραπεία για την υποκείμενη καρδιοπάθεια, πχ αν πρόκειται για μετεμφραγματικούς ασθενείς με ελαττωμένο κλάσμα εξώθησης: β-ανασtολέας, α-ΜΕΑ, στατίνη, ασπιρίνη και επαναιμάτωση αν καταδεικνύεται από το διαγνωστικό έλεγχο (σπινθηρογράφημα ή υπερηχογράφημα φόρτισης) η ύπαρξη βιώσιμου μυοκαρδίου αξιόλογης έκτασης που ισχαιμεί.
Οι εμφυτευμένοι απινιδιστές έχουν τη δυνατότητα αντιταχυκαρδικής βηματοδότησης, με τη χορήγηση σειράς βηματοδοτικών ερεθισμάτων με συχνότητα μεγαλύτερη από τη συχνότητα της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Αυτό συχνά μπορεί να διακόψει την ταχυκαρδία με τον εξής μηχανισμό: Η ηλεκτρική διέγερση από την ταχεία βηματοδότητηση φθάνει σε κάποια περιοχή του ηλεκτρικού κυκλώματος της ταχυκαρδίας πριν από το ηλεκτρικό ερέθισμα της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Έτσι, το ηλεκτρικό ερέθισμα της κοιλιακής ταχυκαρδίας όταν φθάσει σε αυτή την περιοχή, τη συναντά σε ανερέθιστη περίοδο (χρονική περίοδο στην οποία το μυοκάρδιο δεν μπορεί να διεγερθεί από ένα ηλεκτρικό ερέθισμα). Αν η αντιταχυκαρδική βηματοδότηση αποτύχει στην ανάταξη της κοιλιακής ταχυκαρδίας, όπως συμβαίνει στο 20% των περιπτώσεων, τότε η συσκευή ICD χορηγεί ηλεκτρικό ερέθισμα απινίδωσης (ηλεκτρικό σόκ)
Στο 60-70% των ασθενών με ICD, η συσκευή προβαίνει στη χορήγηση κατάλληλης θεραπείας με αντιταχυκαρδική βηματοδότηση, ή απινίδωση λόγω εμφάνισης κοιλιακής αρρυθμίας (συχνότερα κοιλιακής ταχυκαρδίας και λιγότερο συχνά κοιλιακής μαρμαρυγής). Στο 20% περίπου των περιπτώσεων, η συσκευή χορηγεί μη επιθυμητή απινίδωση με αφορμή την εμφάνιση υπερκοιλιακών αρρυθμιών.
Η χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων στους ασθενείς με εμφυτευμένο απινιδιστή έχει χρησιμότητα, όταν υπάρχουν επανηλειμένες εκφορτίσεις (ηλεκτρικά σόκ) του απινιδιστή λόγω αρρυθμιών. Από τη μελέτη OPTIC (Optimal Pharmacologic Therapy in Cardioverter Defibrilator Patients) διαπιστώθηκε ότι η πιο αποτελεσματική αγωγή για τη μείωση των κοιλιακών αρρυθμιών και των εκφορτίσεων του απινιδιστή, αλλά και των υπερκοιλιακών αρρυθμιών, που μπορούν να προκαλέσουν εσφαλμένες εκφορτίσεις της συσκευής, είναι ο συνδυασμός β-αναστολέα και αμιωδαρόνης, με δεύτερη επιλογή τη σοταλόλη. Η τελευταία ήταν περισσότερο αποτελεσματική από τη μεμονωμένη χορήγηση οπουδήποτε άλλου β-αναστολέα.
Αντίθετα, η χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων της κατηγορίας Ι είναι καλό να αποφεύγεται σε ασθενείς με οργανική καρδιοπάθεια, λόγω της προαρρυθμικής τους δράσης. Βέβαια, κάποιες φορές μπορεί να παραβιασθεί αυτός ο «κανόνας» και να χορηγηθεί φάρμακο αυτής της κατηγορίας (κυρίως η προκαϊναμίδη) σε ασθενείς με οργανική καρδιοπάθεια που έχουν εμφυτευμένο ICD και επανηλειμένες εκφορτίσεις της συσκευής λόγω αρρυθμιών. Τότε ο ICD θα προστατεύσει τον ασθενή, σε περίπτωση αρρυθμίας, εξαιτίας της προαρρυθμικής δράσης του φαρμάκου.
Η πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία, που παρατηρείται σε περιπτώσεις παράτασης του διαστήματος OT συγγενώς ή επικτήτως, συχνά ευνοείται από τη βραδυκαρδία. Τότε η μόνιμη βηματοδότηση σε καρδιακή συχνότητα 70-100/λεπτό μπορεί να ελαττώσει σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης της αρρυθμίας.
Μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία: έχει στο ΗΚΓ χαρακτηριστικά κοιλιακής ταχυκαρδίας, αλλά η διάρκεια είναι <30 δευτερόλεπτα και δεν προκαλεί αιμοδυναμική κατάρρευση που να απαιτεί την επείγουσα συγχρονισμένη απινίδωση.
Συνήθως εμφανίζεται σε ασθενείς με οργανική καρδιοπάθεια. Σε χρονία στεφανιαία νόσο, διατατική μυοκαρδιοπάθεια, ή υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια έχει προγνωστική σημασία (σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο αιφνιδίου θανάτου).
Αντιμετώπιση:θεραπεία για την υποκείμενη νόσο και τις ενδεχόμενες εκλυτικές καταστάσεις (ηλεκτρολυτικές διαταραχές, υποξαιμία, κλπ) Σε ασθενείς με συμπτώματα (ζάλη, συχνοί προκάρδιοι παλμοί) μπορούν να χορηγηθούν β-αναστολείς ή αμιωδαρόνη.
Σπανιότερα, η μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία εμφανίζεται σε ασθενείς χωρίς οργανική καρδιοπάθεια, στους οποίους συνήθως προέρχεται από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας. Στους ασθενείς χωρίς οργανική καρδιοπάθεια η μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία δεν επιβαρύνει την πρόγνωση. Αντιμετώπιση: αν υπάρχουν αξιόλογα συμπτώματα οφειλόμενα σε μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας: β-αναστολείς, ή βεραπαμίλη, ή διλτιαζέμη και σε περίπτωση αποτυχίας των φαρμάκων κατάλυση με υψίσυχνο ρεύμα.


Αρρυθμιογόνος δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας (ARVD): 

Νόσος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, που παθολογοανατομικά χαρακτηρίζεται από απώλεια μυοκυττάρων και αντικατάστασή τους από λιπώδη και ινώδη ιστό (όπως έχει διαπιστωθεί από βιοψίες μυοκαρδίου). Συνήθως προσβάλλεται μόνο η δεξιά κοιλία, που εμφανίζει μία υποκινητική περιοχή, ή γενικευμένη διάταση και υποκινησία, ή μία δυσκινητική, ή ανευρυσματική περιοχή. Αντίθετα, η αριστερή κοιλία παρουσιάζει φυσιολογική, ή σχεδόν φυσιολογική συσταλτικότητα.
 Στο ΗΚΓ συχνά υπάρχουν αρνητικά Τ στις απαγωγές V2 και V3 (χωρίς να υπάρχει αποκλεισμός του δεξιού σκέλους) και παράταση του QRS>110 msec, η οποία παρατηρείται μόνο στις δεξιές προκάρδιες απαγωγές (V1-V3). Μπορεί να εμφανισθούν επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας συνήθως μονόμορφης με μορφολογία αποκλεισμού του αριστερού σκέλους και άξονα στο μετωπιαίο επίπεδο κατώτερο, ή προς τα άνω και αριστερά. Σπάνια μπορεί να παρατηρηθεί πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία. Μπορεί να συμβεί αιφνίδιος καρδιακός θάνατος. Η αρρυθμιογόνος δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας είναι οικογενής στο 30-50% των περιπτώσεων (αυτοσωματική επικρατής, οφειλόμενη σε μετάλλαξη γονιδίων που κωδικοποιούν την παραγωγή κάποιων δομικών πρωτεϊνών των μυοκαρδιακών κυττάρων). Σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να υπάρχει οικογενειακό ιστορικό αιφνιδίου θανάτου σε ηλικία <40 ετών ή οικογενειακό ιστορικό εμφάνισης κοιλιακής ταχυκαρδίας και μυοκαρδιοπάθειας της δεξιάς κοιλίας.
Θεραπεία αρρυθμιογόνου δυσπλασίας της δεξιάς κοιλίας: η τοποθέτηση εμφυτευμένου απινιδιστή (ICD), η οποία εξασφαλίζει καλή πρόγνωση σε αυτούς τους ασθενείς. Συμπληρωματικά μπορεί να χορηγηθεί και αντιαρρυθμική φαρμακευτική θεραπεία με σοταλόλη, αμιωδαρόνη, ή β- αναστολείς σε ασθενείς που έχουν συχνά επεισόδια αρρυθμίας.

Επιταχυμένος ιδιοκοιλιακός ρυθμός: 

Αποτελείται από διαδοχικές κοιλιακές συστολές με ευρέα QRS. Έχει τα ηλεκτροκαρδιογραφικά χαρακτηριστικά της κοιλιακής ταχυκαρδίας, αλλά μικρότερη καρδιακή συχνότητα. Η καρδιακή συχνότητα είναι 60-100/λεπτό. Αυτή η αρρυθμία χαρακτηρίζεται από προοδευτική εμφάνιση μετά από επιβράδυνση του βασικού ρυθμού και προοδευτική εξαφάνιση μετά από επιτάχυνση του βασικού ρυθμού. (Αρρυθμιολογικός μηχανισμός: παθολογική αυτοματικότητα, ή πυροδοτούμενη δραστηρίοτητα). Ο επιταχυμένος ιδιοκοιλιακός ρυθμός είναι συνήθως καλοήθης αρρυθμία, καλά ανεκτή και παροδική. Κατά κανόνα δε χρειάζεται θεραπεία, εκτός αν επηρεάζει την αιμοδυναμική κατάσταση του ασθενή και δημιουργεί συμπτώματα. Παρατηρείται σε οξύ ΕΜ κατά την επαναιμάτωση, σε οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου και σε οξεία μυοκαρδίτιδα. Σπανίως σε ενηλίκους ή παιδιά χωρίς οργανική καρδιοπάθεια. Αντιμετώπιση: στους ασθενείς με οργανική καρδιοπάθεια αρκεί η θεραπεία για το υποκείμενο αίτιο. Σε σπάνιες περιπτώσεις που η αρρυθμία επιβαρύνει αιμοδυναμικά τον ασθενή (πχ προκαλεί υπόταση, ή εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας) μπορεί να χορηγηθεί ατροπίνη, η οποία προκαλεί επιτάχυνση της φλεβοκομβικής συχνότητας,που επιφέρει συνήθως τη διακοπή της αρρυθμίας. Στους ασθενείς χωρίς οργανική καρδιοπάθεια δίνεται θεραπεία με αντιαρρυθμικά φάρμακα, μόνο αν ο ιδιοκοιλιακός ρυθμός προκαλεί αξιόλογα συμπτώματα (έντονο και ενοχλητικό αίσθημα παλμών ή ζάλη). Επεμβατική ηλεκτροφυσιολογική θεραπεία με κατάλυση γίνεται μόνο σε περίπτωση που τα φάρμακα αποτυγχάνουν ή εμφανίζουν παρενέργειες και η αρρυθμία προέρχεται από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας.

Πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία του τύπου της συστροφής των αιχμών (Torsades de pointes).

Πρόκειται για είδος πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας, `δηλ κοιλιακής ταχυκαρδίας με συνεχώς μεταβαλλόμενη μορφολογία του συμπλέγματος QRS, στην οποία τα QRS δίνουν την εντύπωση ότι περιστρέφονται γύρω από ένα νοητό άξονα. Η καρδιακή συχνότητα είναι συνήθως πολύ αυξημένη δηλ ≥200/λεπτό και δεν είναι σταθερή κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας. Η διάρκεια αυτής της ταχυκαρδίας συνήθως είναι μικρή, συχνότερα ≤ 30 sec αλλά σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί να έχει μεγαλύτερη διάρκεια και να εξελιχθεί σε κοιλιακή μαρμαρυγή με συνέπεια το θάνατο.
Σχετίζεται με πυροδοτούμενη ηλεκτρική δραστηριότητα επί εδάφους παράτασης της επαναπόλωσης του μυοκαρδίου των κοιλιών, η οποία εκδηλώνεται με αυξημένη διάρκεια του διαστήματος QT.
Θεραπεία: Τα συνήθη αντιαρρυθμικά φάρμακα, που χρησιμοποιούνται στις κοιλιακές ταχυκαρδίες, έχουν συνήθως ελαττωμένη αποτελεσματικότητα σε αυτή την περίπτωση. Όταν η ταχυκαρδία είναι εμμένουσα και οδηγεί σε αιμοδυναμική αποσταθεροποίηση (πχ υπόταση, σημεία καρδιακής κάμψης) γίνεται άμεση ηλεκτρική ανάταξη με χρήση απινιδωτή. Χορηγείται ηλεκτρικό ρεύμα αρχικής ενέργειας 100 J και σε περίπτωση αποτυχίας 200 J έως 360 J. Επίσης, πρέπει να χορηγείται ενδοφλεβίως μαγνήσιο, το οποίο είναι αποτελεσματικό στην αντιμετώπιση αυτής της αρρυθμίας, ανεξαρτήτως εάν τα επίπεδα μαγνησίου στο αίμα είναι φυσιολογικά. Δόση 1 g bolus ενδοφλεβίως και μετά έγχυση 1-3 g μέσα σε 10-15 λεπτά.
 Επίσης πρέπει να γίνεται διόρθωση ενδεχόμενης υποκαλιαιμίας ή υπασβεστιαιμίας το ταχύτερο δυνατό. Αν υπάρχουν συχνές ή συνεχείς υποτροπές της αρρυθμίας στην οξεία φάση, τότε ωφελεί η αντιμετώπιση ενδεχόμενης βραδυκαρδίας με τοποθέτηση προσωρινού βηματοδότη, ή ενδοφλέβια έγχυση ισοπροτερενόλης (η έγχυση ισοπροτερενόλης καλύτερα να αποφεύγεται σε στεφανιαίους ασθενείς, επειδή μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση της ισχαιμίας. Επίσης μπορεί να προκαλέσει υπέρταση). Αν ενοχοποιούνται φάρμακα που προκαλούν παράταση του διαστήματος QT, διακόπτεται η χορήγησή τους.

Σύνδρομο μακρού QT

Χαρακτηρίζεται από σημαντική παράταση του διαστήματος QTc ( διορθωμένο διάστημα QT με βάση την καρδιακή συχνότητα) που προδιαθέτει για εμφάνιση ριπών πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας του τύπου της συστροφής των αιχμών (torsades de pointes), η οποία μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση συγκοπτικών επεισοδίων ή αιφνιδίου θανάτου. Τα φυσιολογικά όρια για το QTc είναι 0,38-0,46 δευτερόλεπτα (380-460 msec), με την υποσημείωση ότι μεταξύ 440 και 460 το QTc θεωρείται οριακό, ενώ παρατεταμένο χαρακτηρίζεται όταν είναι > 460 msec. Η παράταση του QT οφείλεται σε παράταση της επαναπόλωσης εξαιτίας διαταραχής στη λειτουργία διαύλων (καναλιών) ιόντων που ευθύνονται για την επαναπόλωση των μυοκαρδιακών κυττάρων.
Το σύνδρομο μακρού QT μπορεί να είναι επίκτητο, οφειλόμενο σε ορισμένα φάρμακα ή σε ηλεκτρολυτικές διαταραχές, ή συγγενές που οφείλεται σε σπάνιες κληρονομικές γονιδιακές διαταραχές. Παραδείγματα συγγενούς συνδρόμου είναι το σύνδρομο Jervell-Lange-Nielsen (αυτοσωματική υπολειπόμενη κληρονομικότητα, συνυπάρχει κώφωση, κίνδυνος αιφνιδίου θανάτου), το σύνδρομο Romano-Ward (αυτοσωματικό επικρατές-δεν υπάρχει συνοδός διαταραχή της ακοής-υπάρχει κίνδυνος αιφνιδίου θανάτου).
Στα σύνδρομα αυτά στο ΗΚΓ κύριο χαρακτηριστικό είναι η παράταση του διαστήματος QT. Μπορεί επιπρόσθετα να παρατηρηθούν κύματα Τ με εντομή.
Πιο λεπτομερείς γονιδιακές μελέτες αποκάλυψαν διάφορους τύπους οικογενούς συνδρόμου παράτασης του QT, για τους οποίους έχουν βρεθεί οι υποκείμενες γονιδιακές διαταραχές, που προκαλούν δυσλειτουργία διαύλων ιόντων. Τα σύνδρομα LQT 1 (ο πιο συχνός τύπος, μετάλλαξη στο χρωμόσωμα 11) και LQT2 (μετάλλαξη στο χρωμόσωμα 7) οφείλονται σε δυσλειτουργία διαύλου ιόντων Κ. Παρουσιάζουν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας σε φάσεις διέγερσης του συμπαθητικού, δηλ κατά τη σωματική προσπάθεια, κολύμβηση κλπ, ή σε στιγμές συναισθηματικής φόρτισης, ενώ η πιθανότητα εμφάνισης της αρρυθμίας κατά τον ύπνο είναι μικρή. Στο LQT2 έχει αναφερθεί ως εκλυτικό αίτιο αρρυθμίας και ένας ξαφνικός δυνατός ήχος (πχ από ξυπνητήρι). Αντίθετα στο LQT3 (σπανιότερος τύπος με μετάλλαξη γονιδίου στο χρωμόσωμα 3, που προκαλεί δυσλειτουργία διαύλου ιόντων Να), η πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία εμφανίζεται συνήθως σε περιόδους βραδυκαρδίας δηλ κατά τον ύπνο.
Παράγοντες που σχετίζονται με αύξηση του κινδύνου για καρδιακά συμβάντα: Το QTc > 500 msec, που σχετίζεται με αύξηση του κινδύνου εμφάνισης συγκοπής ή καρδιακής ανακοπής, το ιστορικό συγκοπτικού επεισοδίου, το οικογενειακό ιστορικό αιφνιδίου θανάτου, η διαπιστωμένη (πχ σε εξέταση Holter καρδιακού ρυθμού) ριπή κοιλιακής ταχυκαρδίας, η ύπαρξη κολποκοιλιακού αποκλεισμού και η παρουσία συγγενούς κώφωσης. Σχετικά με την επίδραση του φύλου, ισχύει το εξής: Σε ηλικία < 14 ετών, ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος στους άρρενες, ενώ σε μεγαλύτερη ηλικία ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος στα θήλεα άτομα. To ιστορικό συγκοπτικού επεισοδίου είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας κινδύνου για εμφάνιση μεταγενέστερου επεισοδίου αρρυθμίας απειλητικού για τη ζωή, ιδιαίτερα αν πρόκειται για συγκοπτικό επεισόδιο που εμφανίσθηκε εντός της τελευταίας διετίας σε παιδί ή έφηβο, ενώ σε ενήλικο, αν πρόκειται για συγκοπτικό επεισόδιο που εμφανίσθηκε μετά την ηλικία των 18 ετών.
Ασθενείς με σύνδρομο συγγενούς παράτασης του QT υψηλού κινδύνου για εμφάνιση θανατηφόρας αρρυθμίας είναι προφανώς αυτοί που έχουν ανανήψει από επεισόδιο καρδιακής ανακοπής, αλλά και εκείνοι που έχουν εμφανίσει ΗΚΓφικώς διαπιστωμένη ριπή πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας. Ασθενείς ενδιάμεσου κινδύνου είναι όσοι δεν έχουν εμφανίσει τα παραπάνω, αλλά έχουν ιστορικό συγκοπτικού επεισοδίου ή QTc > 500 msec, ή και τα δύο. Χαμηλού κινδύνου για μεταγενέστερη αρρυθμία επικίνδυνη για τη ζωή είναι όσοι δεν πληρούν τα παραπάνω κριτήρια υψηλού ή ενδιάμεσου κινδύνου (δηλ έχουν QTc < 500 msec, και δεν έχουν εμφανίσει συγκοπτικό επεισόδιο ή κοιλιακή ταχυκαρδία).
Θεραπεία συνδρόμου μακρού QT:
 Έχει διαπιστωθεί ότι στην έκλυση της κοιλιακής ταχυκαρδίας σε αυτές τις περιπτώσεις συμμετέχει παθογενετικά και η αυξημένη διέγερση του συμπαθητικού (ιδιαίτερα στα σύνδρομα LQT1, LQT2). Αυτή είναι η αιτία που οι β-αναστολείς είναι αποτελεσματικοί στο 80% των περιπτώσεων. Άλλες λύσεις σε περίπτωση ανεπαρκούς θεραπευτικού αποτελέσματος με τους β-αναστολείς, είναι η εγχείρηση καρδιακής συμπαθεκτομής και η τοποθέτηση βηματοδότη με εφαρμογή ταχείας βηματοδότησης (πχ 100 παλμοί /λεπτό) η οποία προκαλεί ελάττωση του διαστήματος QT. H βηματοδότηση μπορεί να συνδυασθεί με τη χορήγηση β- αναστολέων. Επίσης υπάρχει η δυνατότητα τοποθέτησης εμφυτευμένου απινιδιστή (ICD). Στα σύνδρομα LQT1 και LQT2 είναι αποτελεσματικοί οι β-αναστολείς, ή η καρδιακή συμπαθεκτομή, ενώ δεν αποδίδει η τοποθέτηση βηματοδότη. Στον τύπο LQT3 ωφελεί η βηματοδότηση, ώστε να επιτευχθεί βράχυνση του QT μέσω της βηματοδοτικής αύξησης της καρδιακή συχνότητας, ενώ μπορεί να ωφελήσει και η χορήγηση μεξιλετίνης. Αντίθετα οι β-αναστολείς είναι λιγότερο αποτελεσματικοί σε αυτή την περίπτωση.
Goldenberg I, MD, Moss A, Long QT Syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;51:2291–300.

Σύνδρομο επίκτητης παράτασης του διαστήματος QT
Όπως αναφέρθηκε , σε περιπτώσεις μεγάλης παράτασης του διαστήματος QT( δηλ όταν είναι διάρκειας 500 msec ή μεγαλύτερο) υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας. Αιτίες: Ηλεκτρολυτικές διαταραχές όπως υπασβεστιαιμία, υποκαλιαιμία και υπομαγνησιαιμία, επίδραση φαρμάκων, κάποιες περιπτώσεις ισχαιμίας του μυοκαρδίου ή μυοκαρδίτιδας, εγκεφαλική αιμορραγία, υποθερμία, υποσιτισμός (πχ σε περιπτώσεις νευρογενούς ανορεξίας).
 Φάρμακα που προκαλούν παράταση του QT είναι: 1) ορισμένα αντιαρρυθμικά (κινιδίνη Ydroquinidine, προκαϊναμίδη, δισοπυραμίδη σοταλόλη Sotalol, αμιωδαρόνη Angoron) 2) κάποια φάρμακα ψυχιατρικών παθήσεων όπως τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη πχ Saroten, νορτριπτυλίνη Νortrilen, δοξεπίνη Sinequan χλωριμιπραμίνη Αnafranil, ιμιπραμίνη), διάφορα αντιψυχωσικά φάρμακα (χλωροπρομαζίνη πχ Largactil, Zuledin, αλοπεριδόλη Aloperidin, πιμοζίδη Pirium, θειοριδαζίνη ) και το λίθιο Milithin, Lithiofor 3) τα αντιισταμινικά τερφεναδίνη και αστεμιζόλη 4) κάποια αντιβιοτικά όπως η ερυθρομυκίνη 5) το αντιμηκυτιασικό κετοκοναζόλη 6) ορισμένα αντιπαραστικά και ανθελονοσιακά όπως η πενταμιδίνη (φάρμακο που χρησιμοποιείται κατά της λοίμωξης από pneumocystis carinii και της λεϊσμανίασης) , η κινίνη και η χλωροκίνη (αποτελούν φάρμακα κατά της ελονοσίας) 7) η βασοπρεσίνη και 8) το ανοσοκατασταλτικό φάρμακο τακρόλιμους (Prograf) που χρησιμοποιείται για πρόληψη απόρριψης μοσχευμάτων ήπατος, νεφρού ή καρδιάς.
Αναφορικά με τα παραπάνω φάρμακα που μπορούν να προκαλέσουν παράταση του QT ισχύουν τα εξής: α) δεν πρέπει να γίνεται συγχορήγηση δύο φαρμάκων από τα αναφερόμενα παραπάνω, β) είναι σκόπιμη η διενέργεια ΗΚΓ για μέτρηση του διαστήματος QT πριν από τη χορήγηση αυτών των φαρμάκων , μετά την έναρξη της θεραπείας , αλλά και κατά διαστήματα κατά τη διάρκεια της θεραπείας. γ) να αποφεύγεται η χορήγηση αυτών των φαρμάκων σε άτομα με ηλεκτρολυτικές διαταραχές (και ιδιαίτερα υποκαλιαιμία) αν δε γίνει πρώτα διόρθωση αυτών των διαταραχών. δ) στην περίπτωση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων της κατηγορίας ΙΙΙ σοταλόλη και αμιωδαρόνη, η παράταση του QT αποτελεί συνέπεια του τρόπου θεραπευτικής δράσης του φαρμάκου. Διακοπή του φαρμάκου ή ελάττωση της δόσης του απαιτείται αν το QT> 500 msec (0,5 sec) Σε μικρότερη παράταση του QT δεν είναι απόλυτα απαραίτητη η τροποποίηση της θεραπείας επειδή η πιθανότητα πρόκλησης  torsades είναι μικρή. Όμως απαιτείται συχνός έλεγχος του ΗΚΓ.
Πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία είναι δυνατό να εμφανισθεί και χωρίς παράταση του QT σε κάποιες περιπτώσεις ισχαιμίας, στο σύνδρομο Brugada και στην κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία. Σε πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία χωρίς παράταση του QT  η αντιμετώπιση είναι με αμιωδαρόνη ή λιδοκαΐνη, ενώ μπορούν να ωφελήσουν και οι β-αναστολείς (ιδιαίτερα αν πρόκειται για κατεχολαμινεργική πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία). Η αντιμετώπιση εξαρτάται και από το αίτιο, πχ αν οφείλεται σε ισχαιμία του μυοκαρδίου μπορεί να χρειασθεί επαναιμάτωση.

Αντιαρρυθμικά φάρμακα Κατάταξη Vaughan- Williams

Κατηγορία Ι : φάρμακα που αναστέλλουν το ταχύ ρεύμα εισόδου νατρίου. Επίδραση στα κανάλια νατρίου έχουν και οι τρεις ομάδες φαρμάκων της κατηγορίας Ι.
Τα φάρμακα της κατηγορίας ΙΑ (κινιδίνη, προκαϊναμίδη, δισοπυραμίδη) ελαττώνουν την ταχύτητα αγωγής και παρατείνουν το δυναμικό ενέργειας και την ανερέθιστη περίοδο. Μπορούν να αυξήσουν τηδιάρκεια του QRS και του QT. Εκτός από την αναστολή των διαύλων (καναλιών) νατρίου προκαλούν και σημαντική αναστολή των διαύλων καλίου, με αποτέλεσμα να προκαλούν παράταση του διαστήματος QT και να υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας τύπου torsades de pointes. Για αυτό το λόγο πρέπει να αποφεύγονται σε ασθενείς που έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για αυτή την επιπλοκή (ασθενείς με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, βραδυκαρδία, υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία, οργανική καρδιοπάθεια, ή ασθενείς που παίρνουν άλλα φάρμακα που μπορούν να παρατείνουν το QT). Επίσης αυτά τα φάρμακα έχουν αντένδειξη σε διαταραχές της κολποκοιλιακής αγωγής. Τα φάρμακα της κατηγορίας IA  χρησιμοποιήθηκαν κυρίως για υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες, για τις οποίες έχουν αρκετά καλή αποτελεσματικότητα, αλλά σήμερα η χρήση τους είναι πολύ περιορισμένη. Αιτία για τον περιορισμό της χρήσης τους είναι ο κίνδυνος για προαρρυθμική δράση (δηλ για πρόκληση σε κάποιους ασθενείς, ιδίως εκείνους με οργανική καρδιοπάθεια, επικίνδυνων κοιλιακών αρρυθμιών) και το γεγονός ότι κάποια άλλα φάρμακα, όπως η σοταλόλη και η αμιωδαρόνη, έχουν δείξει μεγαλύτερη αντιαρρυθμική αποτελεσματικότητα. Τα φάρμακα της ομάδας ΙΑ χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με εμφυτευμένο απινιδιστή (ICD), που έχουν συχνές εκφορτίσεις (σόκ) ηλεκτρικού ρεύματος από τη συσκευή, λόγω υποτροπιαζουσών κοιλιακών ή υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών, σε περιπτώσεις που η αμιωδαρώνη ή η σοταλόλη δεν έφεραν αποτέλεσμα, ή δεν έγιναν ανεκτές λόγω παρενεργειών.
Η κινιδίνη δίνεται από το στόμα σε δόση 200-400 mg ανά 6-8 ώρες. (Kinidin pr tab 250 mg). Κυρίως έχει χρησιμοποιηθεί για την κολπική μαρμαρυγή και τον κολπικό πτερυγισμό. Σε κολπικό πτερυγισμό, ή κολπική μαρμαρυγή πρέπει να έχει δοθεί παράλληλα φάρμακο με ανασταλτική δράση στον κολποκοιλιακό κόμβο (πχ διγοξίνη ή β-αναστολείς), επειδή έχει η κινιδίνη έχει παρασυμπαθητικολυτική δράση. Εξαιτίας αυτής της δράσης μπορεί να αυξήσει την κοιλιακή ανταπόκριση σε κολπικό πτερυγισμό ή κολπική μαρμαρυγή. Σε αντίθεση με τα άλλα φάρμακα της κατηγορίας ΙΑ, η κινιδίνη δεν έχει αξιόλογη αρνητική ινότροπη δράση. Η κινιδίνη πρέπει να διακόπτεται αν το QRS παραταθεί >120 msec, ή το QT> 500 msec.Παρενέργειες: γαστρεντερικές διαταραχές, υπόταση, προαρρυθμία, κιγχονισμός (μείωση της ακοής,εμβοές και θόλωση οράσεως), θρομβοκυττοπενία. Αυξάνει τη δράση των κουμαρινικών αντιπηκτικών και τα επίπεδα της διγοξίνης, της μετοπρολόλης και της προπρανολόλης.
Δισοπυραμίδη: Rythmodan caps 100 mg, δόση 100-200mg x3, tab sr 250 mg, δόση 250 mg x2.
Ένδειξη σε κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό.
Έχει σημαντική αρνητική ινότροπη δράση (αντένδειξη σε συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας,μεγάλη προσοχή αν χρειασθεί να συγχορηγηθεί με άλλα φάρμακα που έχουν αρνητική ινότροπη δράση, όπως οι β-αναστολείς, η βεραπαμίλη και η διλτιαζέμη). Επίσης έχει σημαντική αντιχολενεργική (παρασυμπαθητικολυτική) δράση: Μπορεί να προκαλέσει αύξηση της κοιλιακής ανταπόκρισης σε κολπικό πτερυγισμό ή κολπική μαρμαρυγή αν δεν συγχορηγείται φάρμακο με κατασταλτική δράση στον κολποκοιλιακό κόμβο. Επίσης λόγω της αντιχολινεργικής δράσης μπορεί να προκαλέσει ξηροστομία, δυσκοιλιότητα, κατακράτηση ούρων, θόλωση οράσεως και αύξηση της ενοδφθάλμιας πίεσης. Σπάνιες παρενέργεις: ναυτία, έμετος, χολοστατικός ίκτερος, ακοκκιοκυτταραιμία (=σοβαρή ελάττωση των ουδετεροφίλων λευκοκυττάρων). Η συγκέντρωση της δισοπυραμίδης στο πλάσμα αυξάνεται από την ερυθρομυκίνη.
 Η ενδοφλέβια δοσολογία της προκαϊναμίδης (Pronestyl vial 100 mg) έχει ως εξής: χορήγηση 100 mg εντός 1-2 λεπτών ενδοφλεβίως και αν χρειασθεί επανάληψη αυτής της δόσης κάθε 5 λεπτά. Μέγιστη επιτρεπόμενη συνολική δόση 1 gr. Αν χρειασθεί μετά τη δόση φόρτισης χορηγείται ενδοφλέβια έγχυση με ρυθμό 0,25-2 mg/λεπτό.
 Τα φάρμακα της κατηγορίας ΙΒ (λιδοκαϊνη, μεξιλετίνη) Αναστέλλουν τους διαύλους νατρίου στην ανενεργό φάση, με ταχύ ρυθμό αποσύνδεσης από τους διαύλους. Αυξάνουν τη δραστική ανερέθιστη περίοδο κυρίως στις κοιλίες και λιγότερο στους κόλπους. Είναι αποτελεσματικά φάρμακα για κοιλιακές αρρυθμίες, αλλά όχι για υπερκοιλιακές. Δεν παρατείνουν τα διαστήματα QRS και QT. Χρησιμοποιούνται για την κοιλιακή ταχυκαρδία και έχουν μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα όταν αυτή είναι ισχαιμικής αιτιολογίας. Δεν έχουν σημαντική επίδραση στη συσταλτικότητα, ούτε μεγάλη αιμοδυναμική επίδραση. Συνεπώς, μπορούν να χορηγηθούν με ασφάλεια σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Μία παρενέργεια που μπορούν να προκαλέσουν (ιδίως σε υψηλές δόσεις, ή σε ηλικιωμένους με νεφρική δυσλειτουργία) είναι διανοητική σύγχυση και ευερεθιστότητα.

Τα φάρμακα της ομάδας ΙC (φλεκαϊνίδη, ενκαϊνίδη, προπαφαινόνη) παρατείνουν το PR και το QRS αλλά όχι το QT. Η μελέτη CAST έδειξε ότι αυξάνουν τη θνητότητα σε μετεμφραγματικούς ασθενείς. Η CAST αφορούσε δύο φάρμακα της κατηγορίας ΙC, τη φλεκαϊνίδη και την ενκαϊνίδη, και έδειξε αύξηση της θνητότητας από τη χορήγηση αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς με κοιλιακές αρρυθμίες μη απειλητικές για τη ζωή (μη εμμένουσες) που είχαν ιστορικό εμφράγματος. Αυτό οδήγησε στη σύσταση για αποφυγή χορήγησης των φαρμάκων της ομάδας ΙC σε ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος. Τα φάρμακα της ομάδας ΙC μπορούν να προκαλέσουν προαρρυθμία (κοιλιακή ταχυκαρδία) σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο. Επίσης όταν δίνονται σε ασθενείς με κολπικό πτερυγισμό χωρίς να χορηγούνται παράλληλα φάρμακα που επιβραδύνουν την αγωγή στον κολποκοιλιακό κόμβο (πχ διγοξίνη, β-αναστολείς, διλτιαζέμη, βεραπαμίλη) τότε μπορεί να προκαλέσουν αύξηση της κοιλιακής ανταπόκρισης (ταχυκαρδία). Αυτό οφείλεται στο συνδυασμό δύο επιδράσεων, της επιβράδυνσης των πτερυγικών κυμάτων και της αντιχολινεργικής επίδρασης στον κόμβο.
 Όταν ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο παρατείνει το QRS κατά 30% ή περισσότερο από την αρχική του διάρκεια, πρέπει να μειώνεται η δόση του ή να διακόπτεται, επειδή τότε υπάρχει αυξημένος κίνδυνος προαρρυθμικής δράσης.
Προπαφαινόνη Ενδείξεις: συμπτωματικές υπερκοιλιακές αρρυθμίες, όπως η κολπική μαρμαρυγή, ο κολπικός πτερυγισμός, η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία( κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου AVNRT, κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου στα πλαίσια συνδρόμου προδιέγερσης AVRT). Το φάρμακο χρησιμοποιείται για την ελάττωση της συχνότητας υποτροπής αυτών των αρρυθμιών σε ασθενείς χωρίς σημαντική οργανική καρδιοπάθεια. Η αποτελεσματικότητα για την μείωση των υποτροπών της κολπικής μαρμαρυγής και για τη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού μετά την ανάταξη της αρρυθμίας είναι παρόμοια με αυτή της κινιδίνης, της φλεκαϊνίδης και της σοταλόλης. Επίσης χορηγείται για την ανάταξη κολπικής μαρμαρυγής πρόσφατης έναρξης (< 48 ωρών). Στις ενδείξεις περιλαμβάνονται και επικίνδυνες κοιλιακές αρρυθμίες, των οποίων ελαττώνει την πιθανότητα υποτροπής, όπως η εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία και η κοιλιακή μαρμαρυγή, σε ασθενείς χωρίς αξιόλογη οργανική καρδιοπάθεια.
Δόση προπαφαινόνης: 150 mg x3 έως 300 mg x3. ( tab Ρυθμονόρμ 150/300 mg). H έναρξη γίνεται με 150 mg x 3 φορές ημερησίως και η αύξηση της δόσης αν δεν υπάρχει επαρκής ανταπόκριση γίνεται σταδιακά ανά 3-4 ημέρες, μετά από επανέλεγχο του ΗΚΓ. Σε ηλικιωμένους η δόση πρέπει να είναι σχετικά μικρότερη και η αύξησή της πιο σταδιακή.
Για τη συνέχιση χορήγησης (δόση συντήρησης), αλλά όχι για την έναρξη της αγωγής της προπαφαινόνης μία καλή εναλλακτική λύση είναι τα δισκία παρατεταμένης αποδέσμευσης σε δόση 225-325 mg x2 φορές ημερησίως (tab Ρυθμονόρμ SR 225/325 mg).
Για ανάταξη πρόσφατης κολπικής μαρμαρυγής μπορεί να δοθεί δόση φόρτισης προπαφαινόνης PO 300-600 mg (απλά δισκία, όχι παρατεταμένης δράσης). Δεν επιτρέπεται η επανάληψη της δόσης φόρτισης εντός του ίδιου 24ώρου, αλλά μόνο η συνέχιση με δόση συντήρησης. Η προπαφαινόνη μεταβολίζεται στο ήπαρ και αποβάλλεται κυρίως με τα κόπρανα (μέσω απέκκρισης μεταβολιτών της στη χολή) και λιγότερο στα ούρα.
Σε μικρό ποσοστό (5-10%) των ατόμων η προπαφαινόνη μεταβολίζεται με βραδύτερο ρυθμό στο ήπαρ (λόγω γενετικών διαφορών στη λειτουργία των κυτοχρωμάτων). Σε αυτά τα άτομα κυκλοφορούν μεγαλύτερες συγκεντρώσεις φαρμάκου στο αίμα και υπάρχει ελαφρώς μεγαλύτερη συχνότητα παρενεργειών. Χρειάζεται προσεκτική παρακολούθηση και μικρότερες δόσεις σε ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια). Σε ασθενείς με ηπατική δυσλειτουργία η δόση ελαττώνεται κατά 70-80%.
Πρέπει να αποφεύγεται η λήψη χυμού γκρέϊπ-φρούτ (grapefruit), επειδή επηρεάζει το μεταβολισμό του φαρμάκου.
Αντενδείξεις: βραδυκαρδία, δυσλειτουργία φλεβοκόμβου, κολποκοιλιακός αποκλεισμός (αυτές οι τρεις αντενδείξεις δεν ισχύουν αν υπάρχει βηματοδότης), υπόταση, καρδιακή ανεπάρκεια μη αντιρροπούμενη (με συμπτωματα μη ανταποκρινόμενα επαρκώς στη φαρμακευτική αγωγή), σοβαρές ηλεκτρολυτικές διαταραχές, βρογχόσπασμος, βαριά μυασθένεια (μπορεί να την επιδεινώσει). Να αποφεύγεται η χορήγηση και σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο. Παρενέργειες: γαστρεντερικές διαταραχές, μεταλλική γεύση,ξηροστομία, ίλιγγος,θόλωση οράσεως, αύξηση του τίτλου των αντιπυρηνικών αντισωμάτων (σπάνια), επιδείνωση καρδιακής ανεπάρκειας (χρειάζεται προσοχή στη χορήγηση με καλή παρακολούθηση του ασθενούς, αν δοθεί σε ασθενείς με ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας ή με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας), διαταραχές κολποκοιλιακής αγωγής, διαταραχή ενδοκοιλιακής αγωγής με παράταση του QRS. Πρέπει να γίνεται ΗΚΓφικός έλεγχος (ή και holter ρυθμού) κατά διαστήματα, ιδιαίτερα κατά το αρχικό χρονικό διάστημα της θεραπείας ή μετά από αλλαγή στη δόση. Η προπαφαινόνη μπορεί να προκαλέσει εμφάνιση κοιλιακών αρρυθμιών, ιδιαίτερα σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια ή ισχαιμία. Σπάνια μπορεί να προκαλέσει λευκοπενία (η οποία μπορεί να εκδηλωθεί με εμπύρετο λοίμωξη και είναι αναστρέψιμη κατά τη διακοπή του φαρμάκου). Η προπαφαινόνη προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης της διγοξίνης, της μετοπρολόλης και της βαρφαρίνης και έχει συνεργική δράση με β-αποκλειστές. Η παράλληλη χορήγηση της προπαφαινόνης με άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα (και ιδιαίτερα της κατηγορίας Ια ή ΙΙΙ) πρέπει να αποφεύγεται, εκτός αν πρόκειται για τη θεραπεία αρρυθμιών απειλητικών για τη ζωή που δεν ανταποκρίνονται σε ένα μόνο φάρμακο. Σε τέτοια περίπτωση χρειάζεται πολύ προσεκτική παρακολούθηση για το ενδεχόμενο παρενεργειών.
Φλεκαϊνίδη  (tab Flecarythm 100 mg αυτά είναι δισκία, έχουν σχετικά ταχεία έναρξη δράσης και η εικοσιτετράωρη δόση χορηγείται μοιρασμένη σε 2 δόσεις/ Flecardia 100/200 mg: αυτές είναι caps PR, δηλ. κάψουλες παρατεταμένης δράσης, έχουν ένδειξη μόνο για διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού μετά την ανάταξη, σε δόση 100-200 mg ημερησίως, που δίνονται σε μία ημερήσια δόση).  
Ενδείξεις φλεκαϊνίδης: 1) παροξυσμικές κολπικές αρρυθμίες (κολπική μαρμαρυγή, κολπικός πτερυγισμός, κολπική ταχυκαρδία) σε ασθενείς που έχουν αξιόλογα συμπτώματα. 2) Κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου, αρρυθμίες σχετιζόμενες με παραπληρωματικό δεμάτιο, δηλ με το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White. (Η φλεκαϊνίδη αυξάνει την ανερέθιστη περίοδο των ορθόδρομων και των ανάδρομων δεματίων). 3) Συμπτωματική παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία σε περιπτώσεις που δεν ανταποκρίνονται σε θεραπεία με άλλα φάρμακα, ή που άλλα φάρμακα δεν είναι ανεκτά και με με την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχει αντένδειξη (βλ παρακάτω). Η φλεκαϊνίδη δεν πρέπει να δίνεται όταν υπάρχει σημαντική δομική καρδιακή πάθηση (πχ σοβαρή στεφανιαία νόσος και ιδιαίτερα ιστορικό εμφράγματος, σοβαρή υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, αιμοδυναμικά σημαντική βαλβιδοπάθεια, καρδιακή ανεπάρκεια ή ελαττωμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας) και σε σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια.
Επίσης αντενδείκνυται σε υπόταση και σε βραδυκαρδία<50/λεπτό, δυσλειτουργία φλεβοκόμβου, κολποκοιλιακό αποκλεισμό δευτέρου ή τρίτου βαθμού (στις τελευταίες 2 περιπτώσεις μπορεί να δοθεί εφόσον ο ασθενής φέρει βηματοδότη), ενώ έχει αντένδειξη και στις εξής ενδοκοιλιακές διαταραχές της αγωγής: 
διδεσμιδικό αποκλεισμό (συνύπαρξη αποκλεισμού του δεξιού σκέλους με πρόσθιο αριστερό ημισκελικό αποκλεισμό), ενώ διατυπώνονται επιφυλάξεις στη βιβλιογραφία και για τη χρήση της σε ασθενείς με πλήρη αποκλεισμό του αριστερού σκέλους. Επίσης η φλεκαϊνίδη να αποφεύγεται στην κύηση και το θηλασμό. 
Σε περίπτωση ηλεκτρολυτικής διαταραχής και ιδιαίτερα υπερκαλιαιμίας ή υποκαλιαιμίας, η ηλεκτρολυτική διαταραχή πρέπει να διορθωθεί πριν τη χορήγηση του φαρμάκου. Υποκαλιαιμία πχ, μπορεί να υπάρχει σε ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά, καθαρτικά ή κορτικοστεροειδή. Η έναρξη της θεραπείας και οι αλλαγές της δόσης πρέπει να γίνονται υπό συχνό έλεγχο του ΗΚΓ (κατά προτίμηση στο νοσοκομείο). Αρχική δόση φλεκαϊνίδης 50 mg x 2 φορές ημερησίως και μέγιστη δόση 150 mg x 2 φορές ημερησίως. Το φάρμακο χορηγείται με άδειο στομάχι ή μία ώρα πριν από το γεύμα. Στη μακροχρόνια θεραπεία χρειάζεται προσαρμογή της δόσης στο χαμηλότερο επίπεδο που διατηρεί τον έλεγχο της αρρυθμίας. Επίπεδα πλάσματος 200-700 ng/ml θεωρούνται θεραπευτικά, ενώ σε επίπεδα > 700 ng/ml αυξάνεται η πιθανότητα παρενεργειών. Σε ηλικιωμένους και σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια επειδή μπορεί να είναι ελαττωμένη η απομάκρυνση του φαρμάκου, συστήνεται συνήθως η ίδια αρχική δόση, αλλά ενδεχόμενη αύξηση της δόσης πρέπει να γίνεται με προσοχή και με συχνό έλεγχο των επιπέδων του φαρμάκου στο πλάσμα. Σε μειωμένη ηπατική λειτουργία, ο ασθενής να ελέγχεται με προσοχή και η δόση να μην υπερβαίνει τα 50 mg x 2. Σε ασθενείς με μόνιμο βηματοδότη συστήνεται προσεκτικός έλεγχος επειδή η φλεκαϊνίδη αυξάνει τον ουδό βηματοδότησης και η δόση να μην υπερβεί τα 100 mg x 2.
Η φλεκαϊνίδη μεταβολίζεται σε μεγάλο βαθμό από το κυτόχρωμα P450 CYP2D6 και η συγχορήγηση φαρμάκων που το αναστέλλουν (σιμετιδίνη, αμιωδαρόνη, παροξετίνη, φλουοεξετίνη) μπορεί να αυξήσει τη συγκέντρωσή της στο πλάσμα. Τότε να ελέγχονται τα επίπεδα της φλεκαϊνίδης στο πλάσμα. Σε συγχορήγηση με αμιωδαρόνη, η συνήθης δόση της φλεκαϊνίδης πρέπει να μειώνεται κατά 50 %. Τα αντιισταμινικά αστεμιζόλη και τερφεναδίνη μπορούν σε συγχορήγηση με φλεκαϊνίδη να αυξήσουν τον κίνδυνο αρρυθμιών.
Κατά τη διάρκεια της θεραπείας συστήνεται ΗΚΓ και προσδιορισμός των επιπέδων στο πλάσμα σε τακτά χρονικά διαστήματα. Σημειώνεται ότι η φλεκαϊνίδη εκτός από την αντιαρρυθμική της δράση έχει και μικρή αρνητική ινότροπη επίδραση. Μπορεί επίσης να προκαλέσει επιτάχυνση του κοιλιακού ρυθμού σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμό.
Παρενέργειες φλεκαϊνίδης: Ίλιγγος και οπτικές διαταραχές (συνήθως αυτές οι παρενέργειες είναι παροδικές και υποχωρούν κατά τη συνέχιση ή τη μείωση της δόσης). Άλλες παρενέργειες: βραδυκαρδία, φλεβοκομβικές παύσεις, κολποκοιλιακός αποκλεισμός, προαρρυθμική δράση (πρόκληση κοιλιακής ή κολπικής ταχυκαρδίας), επιτάχυνση της κοιλιακής συχνότητας σε κολπικό πτερυγισμό (υπάρχει η επικίνδυνη περίπτωση αγωγής 1:1,  αυτό αποφεύγεται με συγχορήγηση β-αναστολέα ή διγοξίνης), ή επιτάχυνση της κοιλιακής συχνότητας σε κολπική μαρμαρυγή. Σε ότι αφορά την προαρρυθμική δράση, ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος σε άτομα με οργανική καρδιοπάθεια.
Η κατηγορία ΙΙ των αντιαρρυθμικών φαρμάκων δρα μέσω ελάττωσης της επίδρασης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και περιλαμβάνει τους αναστολείς των β υποδοχέων. Ελαττώνουν την ταχύτητα αγωγής στο επίπεδο του κολποκοιλιακού κόμβου με αποτέλεσμα την παράταση του διαστήματος PR αλλά δεν παρατείνουν τα διαστήματα QRS και QT. Δεν ελαττώνουν την κοιλιακή εκτακτοσυστολική δραστηριότητα, αλλά ελαττώνουν την πιθανότητα εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής σε μετεμφραγματικούς ασθενείς. Μειώνουν τη θνητότητα σε μετεμφραγματικούς ασθενείς και δεν έχουν προαρρυθμική δράση (Αντίθετα τα φάρμακα της κατηγορίας ΙΑ και ΙC παρά το γεγονός ότι ελαττώνουν τις κοιλιακές εκτακτοσυστολές έχουν κίνδυνο προαρρυθμικής δράσης και αύξησης της θνητότητας σε μετεμφραγματικούς ασθενείς. Για το λόγο αυτό στους μετεμφραγματικούς ασθενείς δεν προτιμώνται τα φάρμακα της κατηγορίας ΙΑ και ΙC , ενώ αντίθετα προτιμώνται φάρμακα με δράση κατά της εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής όπως οι αναστολείς των β- υποδοχέων και η αμιωδαρόνη).   
Η κατηγορία ΙΙΙ των αντιαρρυθμικών φαρμάκων περιλαμβάνει φάρμακα που αναστέλλουν διαύλους καλίου (αμιωδαρόνη και σοταλόλη).
Παρατείνουν το δυναμικό ενέργειας και την ανερέθιστη περίοδο. Προκαλούν παράταση του διαστήματος QT.
 Η αμιωδαρόνη είναι ισχυρό αντιαρρυθμικό φάρμακο ευρέος φάσματος, που χρησιμοποιείται σε υπερκοιλιακές και κοιλιακές αρρυθμίες, κυρίως όταν αποτυγχάνουν τα άλλα φάρμακα, ή σε ασθενείς που εξαιτίας οργανικής καρδιοπάθειας με ελαττωμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας, δεν μπορούν να ανεχθούν τη θεραπεία με τα άλλα φάρμακα.
Αντενδείξεις: φλεβοκομβική βραδυκαρδία, σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου, κολποκοιλιακός αποκλεισμός, θυρεοειδοπάθεια, κύηση και γαλουχία. Να αποφεύγεται η ενδοφλέβια χορήγηση σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σοβαρή υπόταση, ή σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια.
 Δοσολογία αμιωδαρόνης: από το στόμα για μία εβδομάδα 200 mg x3 φορές ημερησίως, την επόμενη εβδομάδα 200 mg x2 φορές ημερησίως, και στη συνέχεια δόση συντήρησης, 200 mg ημερησίως ή μικρότερη (η μικρότερη δόση που επιτυγχάνει την καταστολή της αρρυθμίας: σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να απαιτείται μικρότερη δόση συντήρησης πχ 100 mg ημερησίως ή σε άλλους 200 mg, 5 φορές την εβδομάδα)
Η χορήγηση από το στόμα έχει βραδεία έναρξη δράσης (μέγιστη δράση μετά από 2 εβδομάδες). Μετά τη διακοπή της χορήγησης, η δράση του φαρμάκου υποχωρεί εντός μεγάλου χρονικού διαστήματος, της τάξεως των 4-6 εβδομάδων. Η χορήγηση από το στόμα είναι καλά ανεκτή σε καρδιακή ανεπάρκεια (σε αντίθεση με την ενδοφλέβια χορήγηση που μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας). Σκεύασμα αμιωδαρόνης: Angoron tab 200 mg/ amp 150 mg.
 Ενδοφλεβίως χορηγούνται 5mg/kg σωματικού βάρους σε διάστημα 3-4 λεπτών, ή μεγαλύτερο. Στη συνέχεια 300 mg διαλυμένα σε 250-500 ml διαλύματος dextrose 5%/w σε ενδοφλέβια έγχυση διάρκειας ½ έως 3 ωρών. Η ενδοφλέβια αμιωδαρόνη έχει ταχεία δράση και δεν προκαλεί παράταση του QT. (ενώ η χορήγηση από το στόμα προκαλεί παράταση του QT). Χορηγούμενη ενδοφλεβίως μπορεί να επιδεινώσει τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας, σε ασθενείς με σημαντικού βαθμού συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, ή να προκαλέσει υπόταση (σε αντίθεση με τη χορήγηση από το στόμα, που συνήθως δεν έχει αυτές τις παρενέργειες).
Παρενέργειες που μπορούν να εμφανισθούν από την αμιωδαρόνη: βραδυκαρδία, γαστρεντερικές διαταραχές, μεταλλική γεύση, εναποθέσεις λιποφουσκίνης στον κερατοειδή (που υποχωρούν μετά τη διακοπή του φαρμάκου), υπερθυρεοειδισμός ή υποθυρεοειδισμός, στο δέρμα φωτοευαισθησία (να αποφεύγεται μεγάλη έκθεση στον ήλιο), κυανέρυθρη χρώση του δέρματος. Σπάνιες αλλά δυνητικά σοβαρές παρενέργειες είναι οι παρακάτω: νεφροτοξικότητα, ηπατοτοξικότητα, πνευμονική ίνωση, πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία από παράταση του διαστήματος QT. Μπορεί να επηρεάσει την μέτρηση των θυρεοειδικών στο αίμα. Αυξάνει τη δράση της διγοξίνης και των κουμαρινικών αντιπηκτικών. Επομένως σε χρόνια θεραπεία χρειάζονται κατά διαστήματα εξετάσεις αίματος (ηπατικά ένζυμα, χολερυθρίνη, TSH, ουρία και κρεατινίνη), κλινική εξέταση του αναπνευστικού και σε περίπτωση έστω και μικρής υπόνοιας προσβολής του αναπνευστικού ακτινογραφία θώρακος. (Πολλοί συγγραφείς συνιστούν ακτινογραφία θώρακος ετησίως).
Η σοταλόλη (tab Sotalol Generics 80/160 mg) χρησιμοποιείται για υπερκοιλιακές και κοιλιακές αρρυθμίες. Έχει δράση κατηγορίας ΙΙΙ (παράταση του δυναμικού ενέργειας) και παράλληλα δράση μη εκλεκτικού β-αναστολέα. Δόση: 80-160 mg x2.
Αντενδείξεις: σε βραδυκαρδία, κολποκοιλιακό αποκλεισμό δεύτερου ή τρίτου βαθμού, σύνδρομο μακρού διαστήματος QT (συγγενές ή επίκτητο),συστολική καρδιακή ανεπάρκεια, υποκαλιαιμία, βρογχικό άσθμα, χρονία αποφρακτική πνευμονοπάθεια, σημαντικού βαθμού νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης< 50 ml/min).
Απαιτείται προσοχή σε σοβαρή υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (μεγαλύτερος κίνδυνος προαρρυθμικής δράσης).
Μπορεί να δοθεί με προσοχή σε εγκύους.
Σε ήπια έως μέτρια νεφρική ανεπάρκεια χορηγείται με ελαττωμένη δόση.

Παρενέργειες: γαστρεντερικές διαταραχές, παρενέργειες που οφείλονται στον αποκλεισμό των β-υποδοχέων (βραδυκαρδία, επιδείνωση συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, βρογχόσπασμος, αίσθημα κόπωσης, κατάθλιψη, στυτική δυσλειτουργία), πρόκληση πολύμορφης ριπιδοειδούς ταχυκαρδίας (torsade de pointes), σπάνια οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση. Αν προκληθεί παράταση του διαστήματος QT σε βαθμό που το QT να είναι ≥ 500 msec, τότε απαιτείται ελάττωση της δόσης ή και διακοπή του φαρμάκου.

Κατηγορία ΙV των αντιαρρυθμικών φαρμάκων (οι μη διυδροπυριδινικοί ανταγωνιστές υποδοχέων ασβεστίου: βεραπαμίλη και διλτιαζέμη): δρούν μέσω αναστολής των διαύλων ασβεστίου. Ελαττώνουν την ταχύτητα αγωγής στον κολποκοιλιακό κόμβο και παρατείνουν το PR (αλλά όχι το QRS, ούτε το QT).

ΠΙΝΑΚΑΣ ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΩΝ ΤΟΥ ΒΙΒΛΙΟΥ

Σύνδεσμος:Βιβλίο Καρδιολογίας-Περιεχόμενα